生产环境与健康刺激、窒息农药高温

农药：临床表现、治疗、预防高温作业与中暑：概念、分型、治疗、预窒息性气(asphyxiating是指人体吸人后，可使氧的供给、摄取、运能利用氧，而导致组织细胞缺氧窒息的有害气体。窒息性气体分单纯窒息性气体。如氮气、甲烷等化学窒息性气体。如一氧化碳、硫化氢等一氧化碳（carbonmonoxide，CO）硫化氢（hydrogensulfide，H2S）氰化氢（hydrogencyanide，HCN）（一）一氧化碳（一）一氧化碳1微溶于水，易溶于2. 2.冶金工业中的机械制造工业中的铸造、锻造车间化学工业中用一氧化碳作原料制造光气、甲醇、甲醛、甲丙酮、合成氨耐火材料、玻璃、陶瓷燃气制火灾现家禽孵

CO中毒古已有之，《洗冤集录》里秽者，人受熏蒸，不觉自毙，其尸软而家庭煤炉不完全燃烧，燃气灶、燃气热水器泄一氧化3.一氧化

一氧化4.临一氧化急性中毒：急性脑缺氧引起中枢神经系统损中度中毒--皮肤黏膜樱桃红，烦躁、乏力、多汗、快、浅至中度昏迷，血液HbCO浓度可高于30%出现脑水肿、休克、肺水肿等，HbCO浓度可高于一氧化4.临一氧化急性CO中毒迟发脑部分急性C中毒患者意识障碍恢复后，经约2-60天的“假愈期”，又出现严重的神经精神及意识障碍症状。可能对神经和心血管系统有损5. 5.血中碳氧血红蛋白(HbCO)测定结果；6 6迅速将患者移离现场，通风、保暖，注意轻度中毒：不需特殊治疗；从事原工作作。进脑血液循环，维持呼吸循环功能和解痉等对症与支持治疗；暂时调离原工作。对迟发性脑病：给予高压氧、糖皮质激素剂等，并采取相应的对症治疗；永久调离原工7.预防措

一氧化（二（二）硫化氢，， 密闭空间作业3.进入途径和代

尿

毒作用局部作Cytaa3Fe3＋–Cytaa3Fe3＋–S+

4. 4.可分为急性中毒、后遗症和急性中毒以中枢神经系统、⑴轻明显的头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐，出现意识模糊、朦胧状态谵妄⑵中意识障碍程度加重，可出现意识丧失，浅到中度昏迷；眼及上呼吸刺激吸入高浓度后迅速昏迷，呼吸困难、明显发绀、癫痫样发作、深昏或呈呼吸中枢麻痹而死亡。吸入极高浓度可发生”电击样”死亡硫化4.临床表硫化后遗症长期接触低浓度H2S5. 5.诊断标准：GBZ31-中枢神经系统和呼吸系统损害为主的临床表现综合分析，并排除其他类似表现的疾病，方可诊断6.6.氧疗:预防措

硫化（三）氰化氢（三）氰化氢理化特常态下为无色透明液易蒸发，蒸发为无色气体、具有苦杏仁密度易扩剂易溶于水，也可溶于剂2. 2.从矿石中提炼贵重金属含氰化合物的生产农业用的熏蒸灭虫剂、杀鼠剂某些植物如苦杏仁、木薯、白果3（1）呼吸 皮肤 消化

CN–+（失去传递电子的力 +（在血液中约由于氧合血红蛋白中氧没有解离静脉4. 4.急性中毒：患者先出现轻度中毒症状，由于缺氧加重，继而出现意识丧失，呼吸困难，瞳孔散大，出现惊撅；皮肤和跳停止而死亡。临床经过可分为四期：前驱期；呼吸困难期；氰化氢属剧毒类，在短时间内如果高浓度吸入，可无任何先兆症状而突然昏倒，呼吸骤然停止而致“电击样”死慢性中毒：眼及上呼吸道粘膜刺激症状，如结膜炎、鼻炎、咽炎等。类神经症如乏力、头痛、头昏，并可出现恶心、呕5. 5.氰化物接触史现场职业卫生学调查结果排除其他（鉴别诊断），综合分析6. 6.立即脱离现场，就地及时治疗。脱去污染衣服，清洗被污染皮肤。氧疗：“亚硝酸钠—硫代硫酸钠”疗法：形成高铁血红蛋白以竞争4-二甲基氨基苯酚（4-DMAP)：4-DMAP为新型高铁血红蛋白对症支持治疗：细胞色素C、ATP、VitC严重者加强监护，准备心肺复苏，积极防治7.预防措

氰化预防措

缺氧症脑水神经系统症皮肤黏膜改现场急氧严.制度，制定并严格执行安.脑水定.防止跑、冒、漏、滴设置警示标识，装置自动报警设备添置有效防护面具，有效的通风换气刺激性气体(irritant是指对眼、呼吸道粘膜和皮肤具有刺激作用的一类有害气体，在化学工业生产中最常见。常见的刺激性气体有氯、氨、光气、氮氧化物、氟化氢、二氧化硫、三氧化硫等，此类气体多具有腐蚀性。11酸：H2SO4、HNO3、HCl、成酸的氧化物：SO2、SO3、NO2、成酸的氢化物：HCl、成碱的氢化物卤族元素：Cl、F、I、无机氯化物：光气（COCl2）、醛类：甲醛、丙稀2.2.大→眼、上呼吸道局部损害明显：Cl2、SO2NH3、水溶小→呼吸道深部→肺水肿：NxOx、（三）（三）急性刺急性刺激作中毒性肺水急性呼吸窘迫综慢性影33吸人高浓度的刺激性气体可引起喉痉挛或33中毒性肺水肿吸入高浓度刺激性气体后所引起的以多聚集为特征的疾病，最终可导致急性呼吸功能衰竭，是刺激性气体所致最严重的危害和职业病刺激性气体引起的肺水肿，其发展过刺激期：呼吸潜伏期(诱导期)：2-8h肺水肿期：潜伏期后，呼吸系统症状突然加重，吐粉红色泡沫痰，BP↓，两肺可闻湿啰音，如不及时控制，可（ARDS）。恢复期：3-4d可减轻，7-11d可痊愈临床表成人型呼吸窘迫综合征严重创伤、中毒、休发的，以进行性呼吸窘迫、低氧血症、X线片显示弥漫性肺泡浸润为特征的急性呼吸衰竭本病死亡率可高刺 要病因之。临床进疾d疾d呼 在浸呼 样融合浸慢性影

临床表长期接触低浓度刺激性气体，可引起慢性结膜炎、鼻炎、咽急性氯气中毒后可遗留慢性喘息性支44诊断标准：职业性急性化学物中毒性呼吸系统疾病诊断标准Z73-诊断依据：根据短期内接触较大量化学物的职业史，急性呼吸系统损伤的临床表现，结合血气分析和其他排除其他病因所致类似疾病后，方可诊断。诊断分级55积极防治肺水肿是关键去除污染的衣服，清及时处理眼部的灼预防肺水对症治肺水肿和ARS的治疗：及早吸氧，纠正缺氧；应用去泡沫剂；应用肾上腺糖皮质激素；减低胸腔压力；预防、控制感染，维持水、电解质平衡。66主要防止有害气体的跑、冒Chlorine，1. 氯1.氯氯(chlorine，Cl2)为黄绿色、具有强烈刺激性的气可溶于水和碱性溶液，易溶于二硫化碳和四氯化碳等有机溶液。遇水可生成次氯酸和盐酸，次氯酸再分解为盐酸和新生态氧。高温条件下与CO生成光气，毒性更2. 氯2.氯电解食制造各种含氯化合物，如四氯化碳、漂白制药、颜料、造纸、印染等加工过程中的医院、游泳池、自来水的消毒等3. 氯3.氯低浓度仅侵犯眼和上呼吸道，对局部粘膜有烧灼和刺激作用。高浓度或接触时间过长，可引起支气管痉挛，呼吸道深部病变甚至肺水肿。吸入高浓度氯气还可引起迷走神经反射性心跳骤停，出现电击样死亡。好像被电击一氯临床表氯刺激反应：出现一过性眼和上呼吸道刺激症状轻度中毒：急性气管-支气管炎或支气管周围炎表现。如咳加剧、胸闷等，X线表现为肺纹理增粗中度中毒：表现为急性支气管肺炎、急性间质性肺水肿、性局限性肺泡性肺水肿或哮喘样发作重度中毒：弥漫性肺泡性肺水肿或中央性肺泡性肺水肿，严重者出现ARDS、窒息、猝死、并发严重气胸、纵膈气肿严重心肌损害等。眼损害：可引起急性结膜炎，高浓度氯气或液氯可引起眼伤皮肤损害：液氯或高浓度氯气可引起皮肤暴露部位急性皮或灼伤氯诊氯诊断标准：职业性急性氯气中毒诊断标（GBZ65-诊断依短期内吸入较大量氯胸部x现场劳动卫生学调查综合分析，排除其 氯氯维持血压稳定，合理掌握输液及应用利尿剂，纠正酸碱和电解质紊乱，良好的造成甲烷氯化物车间管道液氯气体受压产生泄漏，药农药（pesticides）：是指农业生中用于消灭、控制有害动植物（鼠类、杂草等）并包括提高农药药效的辅助剂、增效剂。按化学性质分类：有机磷、有机氯、类等。多为油状液工业品呈淡黄色或棕有类似大蒜

（一）有机磷（一）有机磷农1.理化特 微溶于水，易溶于有机溶剂或动、植物对光、热、氧均较稳定，遇碱易敌百虫为白色粉末状结晶，易溶于水，在碱性液中可生成毒性较大的敌敌畏2.特可经过呼吸道、消化道以及完整的皮肤、粘膜吸收进入人体，经皮吸收是主要途径分布：肝脏最高，脾、肺、肾次毒作用机制：抑制体内胆碱酯3.临床表3.临床表毒蕈碱样症状：食欲减退、恶心、呕吐、腹腹泻、流涎、多汗、瞳孔缩小、呼吸道分泌增多烟碱样症状：,运动神经兴奋时,可表现为肌束震颤,肌肉痉挛,进而由兴奋转为抑制,出现肌无力,肌肉麻痹(包括呼吸肌麻痹)中枢神经症状：头昏、头痛、乏力、烦躁不安，共济失调，重症病例出现昏迷、抽搐甚至脑水肿常因呼吸中枢或呼吸肌麻痹而危及生命。慢性中毒：以中毒性类神经症状为主，部分4.4.诊断标准：《职业性急性有机磷杀虫剂（GBZ8-分级标准：①接触反应；②急性轻度中毒；③急性中⑥迟发性多发性周围神经炎5.5.清除毒物立即脱离现场，脱去污染衣服，解毒治疗：（1）乙酰胆碱拮抗剂（阿托品（2）复能剂（氯磷定、解磷定对症治疗（二）氨基甲酸酯1.特 2.2.3.3.诊断标准：参照《职业性急性氨基甲酸酯杀虫剂中毒诊断标准》（GBZ52-2002）诊断依据：血胆碱酯酶活性降低，进行综合分析，方可诊断。诊断分级：③全血胆碱酯酶活性往往在70％以③全血胆碱酯酶活性一般在30%以4.4.去除污染轻度中毒者用少量阿托严重中毒者，应静脉给药达阿托品对症治疗和不宜使用苯巴比妥等中枢神经系统抑制药（三）（三）理化性质黄色或黄褐色（溴氰菊酯呈白色结晶易溶于多种有机溶剂，难溶于在酸性溶液中稳定，遇碱易分毒理吸收：皮肤、呼吸道水解、氧化排泄属于神经毒物，毒作用机制尚未完全阐明3.3.皮肤和粘膜刺激意识障碍，严重可导致呼吸衰竭死亡接触性皮炎、枯草热症状、过敏性哮4.4.加强农药安全操作培训，提高接触农药人员自我防护意识，接受安全培训和健康检查。配药、拌种等应有专用容器和工具，容器和工具使用后和施用时间。杜绝自行混配农药按照安全操作规程，科学地喷洒农药加强个人防护施药人员每天喷药不得超过6h，连续喷药3d～5d，休息1d医务人员应深入生产和施药现场开展卫生宣传教育1.1.高温作业（workinhot2.2.高温、高湿作业（湿热型3.3.皮肤血管扩张，大量血液(可高达2.6L/min.m2)携汗液分泌增强,皮肤出汗,加强散热通过散热反应维持正常的体温(<37.5℃)蓄热过量，超过体温调节能力，可能出现过热通常肛温8℃是高温作业工人的生理应激范围的上限值。2.水盐代高温出

失水水盐代谢紊乱、渗透压改失盐血液浓缩→心脏、肾脏负担加失钾→骨骼肌兴奋性↓→工作效率（水溶性）→缺3.3.消化酶活性↓（淀粉酶活性氯化物丧失→胃液酸度

食欲下

大量饮水→胃液稀

消化不血液重新分配→消化道供血不4.循环系表皮血管扩张→未梢循环血量↑→回心血量 出汗↑→血液浓缩血液粘稠度↑ 上述情况可导致心跳↑→心肌代偿性肥大变。高温作业还可出现收缩压↑，而舒张压相对稳定，出现脉压差↑5.泌尿系5.泌尿系高抗利尿素分泌

尿液减少→肾负荷加重→尿中出现蛋白、管6.6.中暑：高温环境下发生的急性职业病劳动时间过长是中暑的主要致病因素。过度劳累、睡眠不足、体弱、肥胖、尚未产生热适应都易诱发中暑。一般临床上将中暑分为热射病、热痉挛、热衰竭三种类型。类致病因发病机临床表热射出现抽搐，昏热痉高气强辐经肌肉的自冲温多正热衰高气强辐少所诊诊诊断标准：《职业性中暑诊断标准》GBZ41-先兆中暑：在高温作业场所劳动一定时间后，出现多汗、口渴、头昏、耳鸣、胸闷、心悸、恶心、全身疲乏、注意力不集中等症状。体温正常或略有升高。轻症中暑：除上述先兆中暑的症状外，体温超过38.5重症中暑：治治离开高温作业环境盐清凉饮料正气水。给予葡萄糖生理盐水静