2022年医学专题-呼吸衰竭(七版)

临床医学(línchuánɡyīxué)（本）、临床麻醉（本）、医学影像学（本）适用respiratoryinsufficiency病理(bìnglǐ)生理学教研室肺功能(gōngnéng)不全第一页，共一百零八页。教学目的(mùdì)与要求掌握：呼吸衰竭、限制性通气不足、阻塞性通气不足、弥散障碍、功能性分流、死腔样通气、真性分流、ARDS、肺性脑病等概念；呼吸衰竭的发生机制、血气变化(biànhuà)特点。熟悉：肺源性心脏病、慢性阻塞性肺部疾病的概念；呼吸衰竭时机体主要代谢功能变化；呼吸衰竭的病因及分类；急性呼吸窘迫综合症、慢性阻塞性肺病引起呼吸衰竭的机制；了解：防治呼吸衰竭的病理生理基础。第二页，共一百零八页。肺功能(gōngnéng)不全概述第一节原因和发病(fābìng)机制第二节主要代谢功能变化第三节防治的病理生理基础第三页，共一百零八页。概述肺的功能外呼吸通气与换气防御特异性与非特异性：纤毛-粘液系统、淋巴细胞和巨噬细胞滤过：静脉血液过滤器代谢表面活性物质(wùzhì)与血管活性物质(wùzhì)大气肺泡通气血液换气呼吸肌功能呼吸道通畅程度(chéngdù)胸肺的舒缩阻力第四页，共一百零八页。第五页，共一百零八页。第六页，共一百零八页。概念外呼吸功能严重障碍(zhàngài)→PaO2↓，伴有或不伴有PaCO2↑的病理过程。判断标准：（海平面大气压，静息状态，呼吸空气）PaO2

＜8kPa(60mmHg)PaCO2＞6.6kPa(50mmHg)第七页，共一百零八页。正常人在静息(jìnɡxī)时PaO2随年龄增长而略有下降，因此老年人常偏低。PaO2=[（13.3-0.043×年龄(niánlíng)）±0.66]×7.5mmHgPaCO2正常值为（40±5）mmHg,极少受年龄(niánlíng)影响。第八页，共一百零八页。氧分压与氧饱和度的关系(guānxì)——氧离曲线2040608010020406080100氧饱和度%氧分压(mmHg)H+↑2,3DPG↑S形氧饱和度曲线(qūxiàn)平坦段和陡直段的分界点第九页，共一百零八页。呼吸衰竭指数(zhǐshù)（RFI）

RFI＝PaO2／FiO2当FiO2≠20％时，RFI≤300为呼吸衰竭。

第十页，共一百零八页。分类(fēnlèi)：据发生部位分：中枢性和外周性据发生机制(jīzhì)分：通气性和换气性据血气变化分：Ⅰ型和Ⅱ型第十一页，共一百零八页。Ⅰ型和Ⅱ型

Ⅰ型:PaO2<8kPa,PaCO2正常(zhèngcháng)Ⅱ型:PaO2<8kPa,PaCO2>6.65kPa低氧血症型高碳酸(tànsuān)血症型第十二页，共一百零八页。肺功能(gōngnéng)不全概述第一节原因和发病机制第二节主要代谢功能(gōngnéng)变化第三节防治的病理生理基础第十三页，共一百零八页。肺总通气量有效肺泡通气量死腔气量（30%）当肺总通气量↓或死腔气量(qìliàng)↑——有效肺泡通气量不足。第十四页，共一百零八页。一、原因(yuányīn)和发病机制外呼吸功能障碍肺通气功能障碍肺换气功能障碍解剖分流增加V/Q比例失调弥散障碍限制性通气不足阻塞性通气不足第十五页，共一百零八页。一、肺通气(tōngqì)功能障碍通气(tōngqì)功能障碍的发病环节呼吸中枢抑制脊髓高位损伤脊髓前角细胞受损运动神经受损呼吸肌无力弹性阻力增加胸壁损伤气道狭窄或阻塞第十六页，共一百零八页。一、通气(tōngqì)功能障碍（一）限制性通气(tōngqì)障碍：吸气时肺泡扩张受限引起(yǐnqǐ)的通气障碍。原因机制呼吸中枢抑制呼吸肌收缩性减弱呼吸动力胸廓及胸膜疾患肺组织变硬、受压顺应性限制性通气障碍感染、损伤压迫、抑制第十七页，共一百零八页。多发行(fāháng)肋骨骨折第十八页，共一百零八页。第十九页，共一百零八页。胸腔(xiōngqiāng)积液第二十页，共一百零八页。气胸(qìxiōnɡ)纵隔(zònggé)偏移上腔静脉(jìngmài)纵轴下腔静脉第二十一页，共一百零八页。张力性气胸(qìxiōnɡ)第二十二页，共一百零八页。限制性通气(tōngqì)不足的病因呼吸中枢：脑外伤、“中风”、中枢镇静剂、酒精神经：格林巴利综合征、脊髓灰质炎呼吸肌：疲劳、萎缩、无力胸廓：多发性肋骨骨折、严重畸形胸膜腔：胸膜纤维化、胸腔积液、胸腔积气肺泡：表面活性物质↓:合成↓：早产儿呼吸窘迫综合征消耗↑：肺气肿过度通气稀释性：肺水肿第二十三页，共一百零八页。（二）阻塞性通气(tōngqì)障碍：气道狭窄或阻塞引起的通气(tōngqì)不足。关键是气道阻力增加(zēngjiā)(80%:直径>2mm,20%:直径<2mm)。诸多因素影响着气道阻力，最重要的是气道口径。气道阻塞可分为中央性和外周性两类。第二十四页，共一百零八页。阻塞(zǔsè)部位对呼吸的影响中央气管(qìguǎn)阻塞吸气呼气根据流体力学原理，流速越大，压力越低，狭窄处气道内压明显低于大气压——*吸气(xīqì)性呼吸困难胸外第二十五页，共一百零八页。吸气(xīqì)性呼吸困难第二十六页，共一百零八页。第二十七页，共一百零八页。阻塞部位对呼吸(hūxī)的影响中央(zhōngyāng)气道阻塞吸气呼气呼气时胸腔内压升高压迫(yāpò)气道——*呼气性呼吸困难胸内吸气时，胸腔内负压（绝对值）大于气道内负压，将气道向外牵拉第二十八页，共一百零八页。桶状胸紫绀(zǐɡàn)慢性(mànxìng)阻塞性肺气肿第二十九页，共一百零八页。外周性通气(tōngqì)障碍引起气道阻力升高的机制小气道内径变小：

炎症、水肿、分泌物、痉挛(jìnɡluán)、增生。直径(zhíjìng)小于2mm第三十页，共一百零八页。阻塞(zǔsè)部位对呼吸的影响外周气道阻塞(zǔsè)*呼气(hūqì)性呼吸困难第三十一页，共一百零八页。阻塞部位对呼吸(hūxī)的影响*呼气(hūqì)性呼吸困难外周气道阻塞(zǔsè)20203525正常肺气肿等压点等压点302010020100202020202020呼气时气流方向第三十二页，共一百零八页。中央性阻塞外周性阻塞呼气性呼吸困难吸气性呼吸困难胸内段胸外段呼气性呼吸困难气管分叉以上直径小于2mm阻塞性通气不足第三十三页，共一百零八页。

肺通气(tōngqì)功能障碍△肺通气不足时的血气变化第三十四页，共一百零八页。正常(zhèngcháng)肺泡-毛细血管气体交换示意图第三十五页，共一百零八页。★PaO2↓与PaCO2↑成比例(bǐlì)变化16.013.310.78.005.332.67246810kPa肺泡(fèipào)通气量(L/min)PAO2PACO2◆通气(tōngqì)障碍引起哪型呼吸衰竭?Ⅱ型肺泡通气量KPa第三十六页，共一百零八页。二、肺换气(huànqì)功能障碍弥散障碍肺泡(fèipào)通气与血流的比例失调解剖分流增加第三十七页，共一百零八页。弥散(mísàn)障碍(diffusionimpairment)第三十八页，共一百零八页。O2和CO2的弥散(mísàn)肺泡(fèipào)血液(xuèyè)内皮细胞上皮细胞间质O2CO2表面活性物质肺泡膜薄部<1μm，肺泡腔到红细胞膜<5μm第三十九页，共一百零八页。（一）弥散(mísàn)障碍原因1.肺泡膜面积(miànjī)减少2.肺泡膜厚度(hòudù)增加肺实变、肺不张、肺叶切除第四十页，共一百零八页。（一）弥散(mísàn)障碍原因1.肺泡膜面积(miànjī)减少2.肺泡膜厚度(hòudù)增加肺水肿、肺透明膜形成、肺纤维化、肺泡毛细血管扩张第四十一页，共一百零八页。1.肺泡(fèipào)表面活性物质2.肺泡上皮3.肺间质4.基底膜5.毛细血管内皮细胞6.血浆7.红细胞膜第四十二页，共一百零八页。10080604020PO2PCO24640PaCO2PaO200.250.500.75血液通过肺泡毛细血管(máoxìxuèɡuǎn)时的血气变化肺泡膜病变(bìngbiàn)＋心输出量增加和肺血流加快第四十三页，共一百零八页。血气(xuèqì)变化PaO2↓PaCO2不变或↓？CO2弥散(mísàn)能力O2大20倍！第四十四页，共一百零八页。溶解度分子量弥散系数气体分压差弥散速度CO20.5992446O20.02443260CO2／O224／11.2／120／11／102／1CO2弥散(mísàn)系数比O2大20倍弥散(mísàn)速度=气体分压差×弥散系数×肺泡(fèipào)呼吸面积弥散膜厚度第四十五页，共一百零八页。血气(xuèqì)变化PaO2↓PaCO2不变或↓◆弥散障碍(zhàngài)引起哪型呼衰?Ⅰ型？CO2弥散(mísàn)能力O2大20倍！第四十六页，共一百零八页。（二）肺泡通气(tōngqì)与血流比例失调(ventilation-perfusionimbalance)类型(lèixíng)●部分肺泡通气(tōngqì)不足V/Q↓●部分肺泡血流不足V/Q↑第四十七页，共一百零八页。第四十八页，共一百零八页。通气(tōngqì)血流比值

(Ventilation/perfusionratio,VA/Q)，平均为4/5=0.8通气血流比值范围

0.6~3.0

L/min血流量通气量（％肺容量）VA/Q肺泡容积第四十九页，共一百零八页。1.部分肺泡通气(tōngqì)不足病因(bìngyīn)支哮、慢支、阻塞性肺气肿、肺纤维化、水肿(shuǐzhǒng)等机制部分肺泡通气↓血流正常静脉血掺杂（功能性分流）未完全动脉化↓V/Q第五十页，共一百零八页。正常肺泡-毛细血管(máoxìxuèɡuǎn)气体交换示意图第五十一页，共一百零八页。部分肺泡(fèipào)通气不足低氧血流通气(tōngqì)不足第五十二页，共一百零八页。通气不足低氧血流低氧血流未完全(wánquán)动脉化正常成人(chéngrén) 功能性分流约占肺血流量3%慢阻肺占30%～50%第五十三页，共一百零八页。血气(xuèqì)变化病肺：PaO2↓↓、CaO2↓↓健肺：PaO2↑↑、CaO2↑PaO2↓CaO2↓通气(tōngqì)不足病肺：PaCO2↑↑、CaCO2↑↑健肺：PaCO2↓↓、CaCO2↓↓PaCO2NCaCO2N第五十四页，共一百零八页。第五十五页，共一百零八页。2.部分(bùfen)肺泡血流不足病因(bìngyīn)肺A动脉炎、肺血管(xuèguǎn)收缩、栓塞、破坏等。机制部分肺泡血流↓通气正常死腔样通气↑V/Q生理死腔：占潮气量30%。疾病时功能性死腔：高达60%～70%

第五十六页，共一百零八页。血流不足血流增多(zēnɡduō)低氧血流低氧血流第五十七页，共一百零八页。部分(bùfen)肺泡通气不足低氧血流血流不足(bùzú)第五十八页，共一百零八页。血气(xuèqì)变化病肺：PaO2↑↑、CaO2↑健肺：PaO2↓↓、CaO2↓↓PaO2↓CaO2↓病肺：PaCO2↓↓、CaCO2↓↓健肺：PaCO2↑↑、CaCO2↑↑PaCO2NCaCO2N血流不足(bùzú)第五十九页，共一百零八页。O2和CO2的离解(líjiě)曲线PO2SO2890（%）(kPa)PCO2CO2含量(kPa)5.36.06.65555045动脉血静脉血血液中CO2的含量随Pco2上升(shàngshēng)而增加,无饱和点O2和CO2解离曲线(qūxiàn)的差异：

在肺内由静脉血变成动脉血时，每100ml血中的Hb释放出8ml左右的CO2，而在肺内由静脉血变成动脉血时，每100ml血中的Hb能结合的O2，仅仅只有3－5ml左右，而且受血氧饱和度的影响，再也不能增加了。第六十页，共一百零八页。（三）解剖分流(fēnliú)增加原因(yuányīn)与机制支气管血管扩张动-静脉(jìngmài)短路开放肺实变、肺不张等静脉血掺杂（真正分流）完全未动脉化第六十一页，共一百零八页。吸氧无效(wúxiào)

静脉血(完全(wánquán)未动脉化)低氧血流第六十二页，共一百零八页。第六十三页，共一百零八页。原因(yuányīn)与发病机制小结1.通气(tōngqì)障碍通常引起Ⅱ型呼衰2.换气障碍(zhàngài)通常引起Ⅰ型呼衰3.临床上常为多种机制参与

通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型。换气障碍包括弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加。第六十四页，共一百零八页。呼衰四种(sìzhǒnɡ)主要机制的血气变化特点总结如下表：发病机制PaO2PaCO2通气障碍↓↑弥散障碍↓正常，↓或↑通气/血流失调↓正常，↓或↑解剖分流↓正常，↓或↑第六十五页，共一百零八页。慢性(mànxìng)阻塞性肺病

(chronicobstructivepulmonarydisease,COPD)1.概念慢支、肺气肿、及支气管哮喘具有共同的气道阻塞的病理改变(gǎibiàn)和阻塞性通气功能障碍，统称为慢性阻塞性肺病。第六十六页，共一百零八页。肺气肿慢性支气管炎哮喘第六十七页，共一百零八页。2病因(bìngyīn)：慢性肺部炎症，常见于慢性支气管炎、肺气肿和哮喘等。第六十八页，共一百零八页。3.临床(línchuánɡ)检查：肺气肿、肺纹理增粗、肺纤维化第六十九页，共一百零八页。第七十页，共一百零八页。COPD（肺气肿）第七十一页，共一百零八页。慢性(mànxìng)支气管炎第七十二页，共一百零八页。4.COPD导致呼衰的机制(1)阻塞性通气障碍

炎性增生、肉芽组织增生；水肿液、粘液堵塞；炎症介质→支气管痉挛；肺组织弹性(tánxìng)下降→小气道阻塞。(4)肺泡通气血流比例失调

气道阻塞(zǔsè)→肺泡低通气→功能性分流；微血栓形成→死腔样通气。

(3)弥散功能障碍

吸吸(xīxī)膜炎性增生、增厚、密度增加。

(2)限制性通气障碍

肺组织增生、纤维化及Ⅱ型上皮细胞受损；缺氧、酸中毒、营养不良→呼吸肌衰竭。

第七十三页，共一百零八页。慢性阻塞性肺病支气管壁肿胀痉挛、堵塞,气道等压点上移肺泡表面活性物质呼吸肌衰竭肺泡弥散面积肺泡膜炎性增厚

肺泡低通气肺泡低血流呼吸衰竭阻塞性通气障碍限制性通气障碍弥散功能障碍通气血流比例失调第七十四页，共一百零八页。第七十五页，共一百零八页。急性呼吸(hūxī)窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS

)病因(bìngyīn)和机制①化学性因素：吸入毒气、烟雾②物理性因素：放射性③生物因素：冠状病毒④全身性病理过程：严重感染、败血症、休克⑤某些治疗(zhìliáo)措施所致：体外循环，血液透析肺泡－毛细血管膜损伤

血气变化常只有PaO2↓严重时（影响通气）伴有PaCO2↑第七十六页，共一百零八页。发生(fāshēng)机制致病因子(yīnzǐ)激活(jīhuó)中性粒细胞和血小板释放体液介质肺泡-毛细血管膜损伤和通透性增高微血栓形成第七十七页，共一百零八页。肺水肿透明膜形成肺不张支气管阻塞支气管痉挛微血栓形成肺血管收缩弥散障碍功能性分流死腔样通气PaO2↓PaCO2N或↓晚期↑肺水肿肺纤维化肺表面活性物质↓限制性通气障碍第七十八页，共一百零八页。肺小血管(xuèguǎn)栓塞肺不张第七十九页，共一百零八页。呼吸窘迫(jiǒngpò)的机制:原发病基础上，突发进行性呼吸困难和呼吸加快。肺顺应性降低，弹性阻力增加，呼吸肌做功增加，耗能增多，使患者感觉费力。肺水肿、肺充血、肺淤血刺激肺泡J感受器，使呼吸变浅快。PaO2进行性下降，晚期(wǎnqī)PaCO2升高刺激化学感受器，使呼吸困难更显著。第八十页，共一百零八页。第八十一页，共一百零八页。

由冠状病毒家族的新成员(世界卫生组织命名为SARS病毒)引起的严重急性呼吸综合征(severeacuterespiratorysyndrome,SARS)，国内又称非典型肺炎，是21世纪(shìjì)出现的凶险的呼吸系统传染病，其病理过程就是ARDS。SARS:第八十二页，共一百零八页。果子狸第八十三页，共一百零八页。主要临床表现:

持续高烧(高于38℃)，头痛和全身酸痛、乏力，干咳、少痰，部分病人有气促等呼吸困难症状，少数进展为呼吸窘迫综合征，肺部影像学显示肺炎改变。

一般感冒病征包括发烧，咳嗽(késòu)，头痛，可在数日后转好，并且一般没有肺炎迹象外周血白细胞计数无明显变化，淋巴细胞计数减少。SARS病毒能侵犯多种脏器，引起免疫系统对脏器的过度攻击，导致严重的脏器损伤。

抗菌药无效。第八十四页，共一百零八页。SARS预防(yùfáng):第八十五页，共一百零八页。(台湾)第八十六页，共一百零八页。肺功能(gōngnéng)不全概述第一节原因和发病机制第二节主要代谢功能变化第三节防治的病理生理(shēnglǐ)基础第八十七页，共一百零八页。第二节主要功能(gōngnéng)代谢变化PaO2＜60mmHg代偿(dàichánɡ)反应为主＜30mmHg代谢、机能严重紊乱PaCO2＞50mmHg代偿反应为主＞80mmHg代谢机能严重紊乱第八十八页，共一百零八页。呼吸性酸中毒：CO2潴留引起（Ⅱ型）呼吸性碱中毒：缺氧（Ⅰ型）引起代谢性酸中毒：严重(yánzhòng)缺氧、肾功能不全所致代谢性碱中毒：多为医源性混合性酸碱失衡(shīhénɡ)最多见！呼吸性酸中毒也常见！一、酸碱平衡(pínghéng)及电解质紊乱第八十九页，共一百零八页。缺氧和CO2潴留代酸＋呼酸缺氧导致肺通气增强代酸＋呼碱混合性酸碱平衡(pínghéng)紊乱(Mixedacid-basedisturbances)第九十页，共一百零八页。酸碱失衡发生机制电解质紊乱呼酸CO2潴留高钾、低氯代酸低O2、感染、休克高钾、血氯升高呼碱低氧—过度通气、呼吸机使用不当低钾、血氯升高代碱呕吐、利尿剂、纠酸时过量补碱低钾呼衰导致(dǎozhì)酸碱及电解质紊乱：第九十一页，共一百零八页。二.呼吸系统的变化呼吸(hūxī)增强呼吸抑制呼吸节律异常◆潮式呼吸(hūxī)PaO2PaCO230～60mmHg50～80mmHg<30mmHg>80mmHg第九十二页，共一百零八页。PaO2呼吸(hūxī)中枢外周化学(huàxué)感受器PaCO2PaCO2呼吸中枢(zhōngshū)兴奋性的变化——+——+PaO260~30mmHgPaO2<30mmHgPaCO2>80mmHg第九十三页，共一百零八页。呼吸中枢(zhōngshū)兴奋性的变化PaCO2↑对呼吸中枢的兴奋作用强大而迅速，但不持久(chíjiǔ)。Ⅱ型呼衰患者：长期高碳酸血症，中枢化学感受器对PaCO2↑的感受性将显著下降，此时呼吸代偿靠低氧兴奋呼吸中枢。Ⅱ型呼衰低浓度(30%左右)给氧保持(bǎochí)气道通畅第九十四页，共一百零八页。心血管中枢兴奋与抑制轻、中度→心血管中枢兴奋：心率↑、心收缩力↑、外周血管收缩、全身血液重新分配。重度→心血管中枢抑制：心率失常、心收缩力↓、外周血管扩张（肺血管收缩）、血压↓。肺源性心脏病——指由于肺的病变和（或）呼吸功能障碍引起右心室肥大、功能衰竭。▲发生机制1.肺动脉高压→右心负荷过度2.缺氧酸中毒→心肌(xīnjī)舒缩功能障碍3.用力呼吸时心脏受压→心脏舒张受限度三.循环系统(xúnhuánxìtǒng)的变化第九十五页，共一百零八页。慢性阻塞性肺疾病肺血管壁增厚和硬化肺小动脉收缩红细胞代偿性增多血液粘度↑缺氧和酸中毒心肌舒缩功能↓右心衰竭

第九十六页，共一百零八页。心律失常(xīnlǜshīchánɡ)(arrhythmia)细胞(xìbāo)外钾浓度升高心肌兴奋性增高(zēnggāo)、传导性降低异位起搏点第九十七页，共一百零八页。四、中枢神经系统的变化中枢神经系统对缺氧最为敏感，随着PaO2下降将会出现一系列的临床症状。PaO2<60mmHg,智力、视力减退。PaO2<40-50mmHg，神经精神症状（头痛、不安、定向障碍、精神错乱，惊厥(jīngjué)甚至昏迷。同样CO2潴留也会影响到中枢神经系统功能。PaCO280mmHg，“二氧化碳麻醉”（扑翼样震颤、精神错乱，抽搐甚至呼吸抑制）。第九十八页，共一百零八页。肺性脑病(pulmonnaryencephalopathy)▲发生(fāshēng)机制缺氧酸中毒对脑血管的影响缺氧酸中毒对脑细胞的损害第九十九页，共一百零八页。缺氧(quēyǎnɡ)酸中毒肺性脑病对脑血管的作用对脑细胞的作用脑血管内皮受损通透性↑脑间质水肿血管内皮损伤引起DIC脑微循环障碍脑血管扩张，血流量↑脑充血溶酶体酶释放，细胞的损伤磷脂酶活化。。Na+-K+泵功能障碍脑细胞水肿中枢抑制GABA生成↑颅内压↑脑功能障碍CNS症状第一百页，共一百零八页。肺功能(gōngnéng)不全概述(ɡàishù)第一节原因和发病机制第二节主要代谢功能变化第三节防治的病理生理基础第一百零一页，共一百零八页。防治(fángzhì)原则防治原发病改善通气氧疗Ⅱ型患者:低浓度低流量吸氧纠正酸碱和水电解质紊乱改善器官功能第一百零二页，共一百零八页。小结(xiǎojié)呼衰是指由于外呼吸功能的障碍，致使动脉血氧分压降低，或伴有动脉血二氧化碳升高的病理过程。其发病机制包括肺通气功能障碍和肺换气功能障碍两方面。

呼衰常导致严重酸碱失衡、缺氧和肺性脑病。肺源性心脏病。

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是临床上危重的病理过程，以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征，其基本病理改变(gǎibiàn)为肺泡-毛细血管膜的急性损伤而导致的急性肺水肿及透明膜形成。

呼衰防治要点是在积极防治原发病的基础上、保持呼吸道通畅，提高肺通气，针对不同原因以及是否伴有动脉血二氧化碳分压的升高，采取低浓度或较高浓度的吸氧治疗。第一百零三页，共一百零八页。思考题1．阻塞性通气不足中，不同阻塞部位出现的呼吸困难形成(xíngchéng)有何不同，为什么？

2．肺泡通气与血流比例失调时血气如何变化？为什么？

3．什么是肺性脑病？试述其发病机制。

4．试述急性呼吸窘迫综合征时的血气变化的特点及其发生机制。

第一百零四页，共一百零八页。典型(diǎnxíng)病例

患者、男、64岁。因反复咳嗽、咯痰22年，心悸、气急、浮肿2年，10天来因“受凉”症状加重，发热、咯黄色脓性痰而入院。体格检查：T37.5℃，P104次／分，BP12.0/8.0kPa,R32次／分。慢性病容，神志清，半坐卧位，呼吸困难，烦躁。唇发绀，咽部充血，颈静脉怒张。桶状胸，肋间隙增宽，两侧呼吸运动对称。叩诊呈过清音，两肩胛下区可闻及细湿啰音。心界叩不出，心律齐，未闻及病理性杂音。肝肋下3cm，肝颈返流征阳性(yángxìng)，双下肢明显凹陷型水肿。实验室检查：WBC11×109／L，N0.83，L0.17。pH7.31,PaO26.7kPa(52mmHg),PaCO28.6kPa(64.8mmHg),BE–2.8mmol/L。胸部X线片：两肺透亮度增加，纹理增多，肋间隙增