2022年医学专题-呼吸功能及纤维支气管镜

呼吸功能测定(cèdìng)的临床应用第一页，共一百四十五页。呼吸(hūxī)的概念呼吸：气体交换(jiāohuàn)外呼吸：机体和外界的气体交换内呼吸：机体将营养物质转变为能量的过程呼吸功能测定主要指外呼吸（通气功能和换气功能）又称肺功能（pulmonaryfunctiontest,PFT）第二页，共一百四十五页。通气(tōngqì)功能和换气功能通气功能肺容积气流(qìliú)流速换气功能弥散(mísàn)功能血气分析第三页，共一百四十五页。肺部疾病(jíbìng)和肺功能气道疾病肺实质疾病肺间质疾病肺血管(xuèguǎn)疾病胸膜、胸壁疾病通气功能(gōngnéng)换气功能第四页，共一百四十五页。肺功能(gōngnéng)的作用肺部疾病(jíbìng)的诊断评价肺部疾病的严重程度评价肺部疾病的治疗效果评价手术的风险是否能够承受手术是否能承受肺叶切除第五页，共一百四十五页。肺容量(róngliàng)容积（Volume）：四种(sìzhǒnɡ)基础容积，不可分解。潮气量补吸气量补呼气量残气量容量（Capacity）：由两个或以上(yǐshàng)的容积组成。肺活量深吸气量功能残气量肺总量第六页，共一百四十五页。VolumeTidalVolume,VTInspiratoryReserveVolume,IRVExpiratoryReserveVolume,ERVResidualVolume,RV第七页，共一百四十五页。CapacityInspiratorycapacity,IC：VT+IRVVitalCapacity,VC：IC+ERV/IRV+VT+ERVFunctionalResidualCapacity,FRC：ERV+RVTotalLungCapacity,TLC：VC+RV/IC+FRC第八页，共一百四十五页。肺容积(róngjī)第九页，共一百四十五页。QUIZ为什么有残气量(qìliàng)？残气量的功能？第十页，共一百四十五页。肺容积的测定原理(yuánlǐ)和方法除RV外，其他基础(jīchǔ)肺容积均可用肺量计（spirometry）直接测出。RV的测定方法气体稀释法体积描记法（简称体描法）第十一页，共一百四十五页。气体(qìtǐ)稀释法原理：某已知数量的指示气体被未知容量的气体所稀释，通过测定已被稀释的气体中的指示气体的浓度即可获得未知的容量。所采用的指示气体必须是机体不能产生(chǎnshēng)或代谢，并不能和肺进行气体交换。目前所采用的气体为氦（He）或氮（N2）。第十二页，共一百四十五页。重复(chóngfù)呼吸法（He）He初始

He终末

氦-空气混合气（10%）适量纯氧自动补偿气体交换中消耗的氧以维持气体总量的恒定持续平静呼吸7~10分钟气体充分平衡至氦浓度保持(bǎochí)不变达1分钟时于平静呼气末终止测量

第十三页，共一百四十五页。一口气法（He）He（10%）、CO（0.3%）与空气混合气为指示气体，受试者由残气位进行(jìnxíng)快速吸气至肺总量位，屏气10秒。按照公式计算出FRC。气体平衡时间短，气体分布严重不均及气体滞留等可对结果造成影响第十四页，共一百四十五页。QUIZ气体分布严重不均(bùjūn)及气体滞留患者的RV检查？COPD第十五页，共一百四十五页。体描法原理：波义耳定律，即气体温度和质量恒定(héngdìng)时，其容积和压力成反比关系。如果气体的压力和容积发生变化，则变化前的压力（P1）和容积（V1）的乘积等于变化后压力（P2）和容积（V2）的乘积。以公式表示为：P1·V1=P2·V2

第十六页，共一百四十五页。箱内设有带阀门的呼吸流量描记仪，用以测定呼吸流量并阻断呼吸道外口。箱内设有压力传感器，用以测定箱内压力变化。在呼吸道上连接一传感器，用来(yònɡlái)测定口腔内压。在平静呼吸末（FVC位）阻断气道，并嘱患者继续吸气动作，这时在吸气相胸腔内容积（V）增加，而肺泡内压力（PA）减少。第十七页，共一百四十五页。体描法PB·V=（PB-ΔPB）·（V+ΔV）V=（PB-ΔPB）·ΔV/ΔPB由于气道阻断后呼吸(hūxī)幅度小，与PB相比ΔPB可以忽略不计，因此：V=PB·ΔV/ΔPB第十八页，共一百四十五页。体描法特点：直接测定胸腔内容积（VTG,FRC）陷闭气体=VTG-FRCSB优点：同时测定气道阻力；短时间可重复。缺点：严重阻塞(zǔsè)时高估容量

第十九页，共一百四十五页。几个(jǐɡè)重要的肺容积VCFVCTLCRV正常值通常根据实测值与预计值之比确定，一般以占预计值的80-120%判定为正常。预计值与种族、性别、年龄(niánlíng)和身高有关。第二十页，共一百四十五页。肺容量(róngliàng)改变的临床意义

TLC：主要决定于肺的弹性，除非明显肌无力，肌力的差别对整个胸廓的扩张仅有很小的作用。RV由两个因素决定：对年轻人，呼气肌是决定因素。随年龄的增长和组织弹性回缩力的下降，小气道陷闭使气体滞留(zhìliú)引起的肺容积增加成为RV的决定因素。第二十一页，共一百四十五页。

肺容量(róngliàng)改变的临床意义

肺炎、肺部巨大占位性病变、胸腔积液均可使VC、RV、FRC、TLC下降。肺叶切除术可以引起静态肺容量的减少(jiǎnshǎo)，TLC、FRC、RV下降。胸廓弹性增加（变硬）或肺的顺应性下降均可使VC、TLC下降，但RV可以下降或正常（如肥胖的病人）。

第二十二页，共一百四十五页。

肺容量(róngliàng)改变的临床意义限制性疾病引起肺容量几乎同等程度的下降，RV/TLC正常。阻塞性病变中RV可能，当其以VC为代价时，TLC保持不变，称作气体滞留（AirTrapping）当VC下降不明显(míngxiǎn)，从而TLC增加时，称过度充气（Hyperinflation）第二十三页，共一百四十五页。每分通气(tōngqì)量和最大通气(tōngqì)量

每分通气(tōngqì)量（VE）：每分钟呼出或吸入的气量。VE=潮气量×呼吸频率（VT×f）。最大通气量（MaximalVoluntaryVentilation,MVV）：尽快最深呼吸12秒，乘以5可得出每分钟最大通气量。

第二十四页，共一百四十五页。

MVV常用于术前评价，非特异性指标，是呼吸系统通气功能的总测试(cèshì)。受呼吸调控、呼吸肌力、胸肺顺应性、气道阻力及病人配合等多种因素的影响。通常在阻塞型通气障碍时下降，而在轻中度限制型通气障碍时由于病人常可通过浅快呼吸代偿减少的肺容量，因此下降不明显。目前MVV是与病人呼吸困难主诉相关性最好的一个指标。第二十五页，共一百四十五页。

用力呼气流速(liúsù)容量曲线（V-V）第二十六页，共一百四十五页。用力呼气的前25%(反映大气(dàqì)道，PEF)依赖于用力程度余75%由肺的力学特性决定,与用力无关;第二十七页，共一百四十五页。主要参数用力肺活量（Forcedvitalcapacity,FVC）：最大吸气后以最快最大的力量用力呼气所能呼出的最大气量。用力呼气第一秒呼出的容量（一秒量Forcedexpiratoryvolumein1.0second,FEV1.0）：重复性最好。用于支气管舒张、激发试验(shìyàn)及阻塞分级。一秒率（FEV1%，FEV1/FVC%）：阻塞病人FVC可能小于VC，为增加敏感性，可以采用FEV1/VCmax代替。评价有无阻塞的指标；界值：>70%。第二十八页，共一百四十五页。QUIZVC和FVC的区别(qūbié)？第二十九页，共一百四十五页。主要参数用力(yònglì)呼气峰流速（Peakexpiratoryflowrate,PEF）：受试者在用力(yònglì)最大呼气过程中的最高呼气流速，与努力程度密切相关。最大呼气中期流速（Maximummiddleexpiratoryflowrate,MMEF）：受试者在用力最大呼气过程中自呼出25%至75%的FVC过程中的平均流速。第三十页，共一百四十五页。临床(línchuánɡ)应用（V-V曲线）结合(jiéhé)VC、RV、TLC和FEV1/FVC%判断通气困难的类型。阻塞型通气功能障碍气道病变限制型通气功能障碍肺间质、胸膜等病变第三十一页，共一百四十五页。阻塞(zǔsè)型（obstructive）通气功能障碍VC正常或下降TLC正常或增加(zēngjiā)RV增加FEV1/FVC下降V-V曲线的形状第三十二页，共一百四十五页。限制型（restrictive）通气(tōngqì)功能障碍VC下降TLC下降RV下降FEV1/FVC正常(zhèngcháng)或增加V-V曲线的形状第三十三页，共一百四十五页。混合型：FEV1/FVC%下降(xiàjiàng)并VC和TLC下降(xiàjiàng)。

原则：以FEV1/FVC的比决定是否存在阻塞，用FEV1占预计值的百分比给阻塞分级。第三十四页，共一百四十五页。不同类型(lèixíng)的通气功能障碍第三十五页，共一百四十五页。病例(bìnglì)女性，44岁，157cm，52kg；发作性喘息、呼吸困难(hūxīkùnnán)半年。发作时不能平卧。查体：喘息貌，轻度三凹征，双肺可闻及哮鸣音。第三十六页，共一百四十五页。第三十七页，共一百四十五页。类型临床流速特征胸外可变声带麻痹会厌缩窄肿瘤用力吸气增加阻塞；胸内可变恶性肿瘤气管软化用力呼气，胸腔内正压使气道直径减小；固定胸内/外甲状腺肿插管后缩窄气道直径不变；上气道阻塞(zǔsè)的生理学分类第三十八页，共一百四十五页。Ppl<PtrPtr<Patm吸气Ppl>PtrPtr>Patm呼气第三十九页，共一百四十五页。上气道阻塞(zǔsè)●吸气●呼气●●outside

Inspiratorydyspnea

inside●吸气●●（（●（（●（（呼气●Expiratorydyspnea第四十页，共一百四十五页。临床应用(yìngyòng)（V-V曲线）大气道狭窄部位(bùwèi)和性质的判断第四十一页，共一百四十五页。第四十二页，共一百四十五页。支气管舒张(shūzhāng)试验当肺功能检查FEV1/FVC%下降显示有气道阻塞(zǔsè)时，为了评价气道阻塞(zǔsè)的可逆性，在吸入沙丁胺醇（喘乐宁）200μg后15~20分钟，重复测定FEV1。第四十三页，共一百四十五页。结果(jiēguǒ)判断FEV1改善率大于15%,同时FEV1改善的绝对值大于200ml为阳性。常用于哮喘(xiàochuǎn)的诊断。第四十四页，共一百四十五页。PEF变异(biànyì)率利用简单的峰流速仪每隔2小时测定三次PEF，记录最大值，从清晨记录到睡前。

PEF变异(biànyì)率大于20%对哮喘有诊断意义。第四十五页，共一百四十五页。支气管激发(jīfā)试验适应证:哮喘患者处于缓解(huǎnjiě)期不典型哮喘（如咳嗽变异型哮喘）方法:从小剂量到大剂量依次雾化吸入Mch或组胺；至FEV1.0较基础值下降20%时终止；根据吸入的浓度或累积的吸入总量，判断有无气道高反应性的存在。第四十六页，共一百四十五页。结果(jiēguǒ)判断除外哮喘的诊断；气道反应性增高对症状不典型的支气管哮喘可支持诊断;假阳性:病毒感染所致的支气管炎(zhīqìɡuǎnyán)症、吸烟的COPD患者、过敏性鼻炎等;假阴性:正在积极抗过敏治疗、过敏原单一或过敏原季节已过。第四十七页，共一百四十五页。注意事项支气管舒张及激发试验前均需停用平喘药物，如β受体激动剂、茶碱类药物等中效拟交感药：8小时(xiǎoshí)；抗副交感药：8小时；长效拟交感药和茶碱：12小时。激素及抗过敏药无须停用。第四十八页，共一百四十五页。弥散功能(gōngnéng)测定弥散指气体分子通过肺泡毛细血管膜进行交换的过程.影响因素包括：气体分子的分压差气体分子的弥散能力弥散面积(miànjī)弥散膜厚度肺泡毛细血管血流气体与血红蛋白结合力第四十九页，共一百四十五页。弥散(mísàn)量弥散量（DiffusingCapacity,DL）:指当肺泡毛细血管膜两侧气体分压差为1.0mmHg时，每分钟所能透过的气体量(ml)。CO：CO透过肺泡毛细血管膜以及与血红蛋白的反应速率和O2相似正常非吸烟者血中CO的含量(hánliàng)接近零CO与血红蛋白的结合力比O2大210倍。

第五十页，共一百四十五页。单次呼吸(hūxī)法受试者呼气至残气位后，吸入含有0.3%CO、10%He、20%O2及N2平衡的混合气至肺总量位，屏气10秒后呼气，在呼气过程(guòchéng)中连续测定CO及He的浓度。计算出DLCO。受试者FVC<1L时，由于不能收集到足够的肺泡气无法进行DLCO的测定。第五十一页，共一百四十五页。重复(chóngfù)呼吸法受试者呼气至残气位后，自储存袋内重复呼吸含有0.3%CO、10%He、20%O2及N2平衡的混合气，呼吸深度与肺活量相当，共1分钟，使储存袋内的气体和肺泡(fèipào)气体充分混合。连续测定储存袋内的CO浓度，计算出DLCO。重复呼吸法由于气体混合充分，因此重复呼吸法受通气血流比例失衡的影响小。第五十二页，共一百四十五页。DLco下降(xiàjiàng)的原因弥散面积减少：肺气肿、肺切除、支气管阻塞(zǔsè)、多发肺栓塞、贫血。弥散膜的厚度增加：多种原因的间质性肺病（IPF、结节病、石棉肺、肺泡蛋白沉着征等）第五十三页，共一百四十五页。DLco增加(zēngjiā)的原因肺泡内出血肺脏毛细血管血流量增加(zēngjiā)：红细胞增多、左向右分流、早期充血性心衰。第五十四页，共一百四十五页。DLCO在鉴别诊断(zhěnduàn)中的应用阻塞(zǔsè)型障碍，测定DLco：肺气肿，支气管炎-正常，哮喘-正常；限制型障碍，测定DLco：肺外(胸壁)的疾病-正常；肺实质(肺泡和血管)病变；第五十五页，共一百四十五页。DLco与PaO2DLco代表气体交换的潜力,不同于稳定状态的PaO2;PaO2在哮喘患者常是低的,而DLco正常;肺气肿或纤维化的患者尽管DLco低,但PaO2常维持较好。静态的PaO2主要依赖通气/血流的匹配,测定DLco中充分吸气到TLC可使通气不均降低到最小程度(chéngdù),因而改善V/Q。第五十六页，共一百四十五页。测定(cèdìng)的特点

需要病人(bìngrén)主动参与及努力配合。测试的质量依赖于操作者对病人(bìngrén)的指导。原则是重复性：一般需要重复3次，2次之间相差小于5%。第五十七页，共一百四十五页。术前呼吸功能(gōngnéng)检查胸腹部手术对肺功能影响较大，尤其是需要(xūyào)进行肺叶切除的患者患者能否耐受麻醉和手术能否耐受肺叶切除第五十八页，共一百四十五页。目的(mùdì)发现症状不典型的肺病对手术风险和效益进行评价制订围手术期的护理计划(jìhuà)估计术后肺功能第五十九页，共一百四十五页。风险(fēngxiǎn)评价阻塞(zǔsè)型肺病是手术治疗最重要的危险因素，阻塞(zǔsè)越重，术后并发症的危险越高。限制型肺病病人对手术的耐受较好；但是不能失去很多有功能的肺组织。第六十页，共一百四十五页。DLco60%则不足以做大的肺切除(qiēchú)手术第六十一页，共一百四十五页。血气分析(fēnxī)及酸碱失衡第六十二页，共一百四十五页。呼吸(hūxī)机体与外界环境之间的气体交换(jiāohuàn)过程外呼吸:气体在肺的交换内呼吸:气体在组织中的交换第六十三页，共一百四十五页。第六十四页，共一百四十五页。分压PaO2:动脉血中溶解的（非结合）氧分子产生的压力。血液中的O2以物理溶解和化学结合的形式存在。100ml中物理溶解的氧为0.3ml。每g血红蛋白可结合1.34ml的O2高压氧治疗（3个大气压），PaO2达2000mmHg，物理溶解的氧量将达到(dádào)6.0ml/dl。PaCO2动脉血中溶解的（非结合的）二氧化碳产生的压力。血液中的CO2以物理溶解、化学结合和碳酸的形式存在。37℃，PaCO2为40mmHg时，溶解的CO2量为2.7ml/dl。第六十五页，共一百四十五页。血红蛋白氧解离(jiělí)曲线

（oxygendissociationcurve,ODC）从氧离曲线的图形可以发现PaO2在60mmHg以上时，曲线平坦，SaO2在90%以上，即PaO2有较大幅度变化时，SaO2的水平变化不大。当PaO2在60mmHg以下时，曲线陡直，即PaO2稍微(shāowēi)下降，SaO2即明显下降。第六十六页，共一百四十五页。PaO2PaO2=100-（0.33×年龄）±5mmHgPaO2<20mmHg，组织不能从血液中摄取氧，有氧代谢不能进行PaO2受通气和换气两个因素的共同(gòngtóng)影响第六十七页，共一百四十五页。SaO2氧合血红蛋白占能与氧结合血红蛋白的百分比。正常参考值为95~98%。脉氧仪：测定手指皮下搏动的动脉血中血红蛋白对两种波长(bōcháng)光的吸收情况，计算SaO2。皮肤灌注减低的情况下测定结果不可靠。无法将异常血红蛋白（如碳氧血红蛋白、高铁血红蛋白）同氧合血红蛋白区分开来。在大量异常血红蛋白存在的情况下，其所测得的SaO2水平不能正确反映血氧含量。第六十八页，共一百四十五页。肺泡(fèipào)-动脉血氧分压差（PA-aO2）PAO2=FiO2(PB-47)-PACO2/0.8正常青年人PA—aO2的正常值为15~20mmHg，随年龄增加而增加，不超过30mmHg。反映(fǎnyìng)肺脏的换气功能。第六十九页，共一百四十五页。CO2ProductionandEliminationReactionProductsElimination GlucoseH++HCO3- FatH++HCO3-

+O2+O2Lungs24,000mEq/dayVolatileacid正常情况下，CO2增加(zēngjiā)可以通过肺泡通气量的增加(zēngjiā)而使血中的PaCO2保持恒定。病理情况下，CO2的产生增加，如烧伤、感染等，或肺脏的通气功能受损，增加的CO2不能完全排出体外。第七十页，共一百四十五页。第七十一页，共一百四十五页。CO2的排出(páichū)在CO2产量恒定的情况下，PaCO2和VA呈反比。每分通气(tōngqì)量（VE）=潮气量（VT）×呼吸频率（RR）。VA=VT–VDVE并不能很好的反映有效的通气情况。PaCO2能更好的反映CO2的排出情况。第七十二页，共一百四十五页。PaCO2PaCO2的正常值为35~45mmHgPaCO2和肺泡通气量呈反比CO2弥散速度(sùdù)是O2的20倍。基本不受弥散功能障碍的影响，是肺泡通气量的直接反映。第七十三页，共一百四十五页。低氧血症原因(yuányīn)的初步判断低氧血症时，PaCO2降低，说明肺泡通气量较正常增加，病因为换气(huànqì)功能障碍V/Q失调，弥散障碍或分流常见于肺纤维化、肺栓塞、肺水肿等低氧血症时，PaCO2升高，说明肺泡通气量下降，病因为通气功能障碍VA下降常见于COPD、呼吸肌麻痹等。第七十四页，共一百四十五页。V/Q失衡(shīhénɡ)第七十五页，共一百四十五页。低氧血症和组织(zǔzhī)缺氧低氧血症（Hypoxemia）：其特征为PaO2下降。通气功能和换气功能障碍引起组织氧耗量过大组织缺氧除低氧血症外，还可能是血液(xuèyè)携氧能力下降（贫血、CO中毒）、组织灌注不良（休克）或组织不能利用氧等（氰化物中毒）等原因，这些情况下PaO2均可正常。第七十六页，共一百四十五页。换气(huànqì)功能障碍低氧血症，PaCO2正常（或下降(xiàjiàng)）PA-aO2增加第七十七页，共一百四十五页。通气(tōngqì)功能障碍进出肺泡的气体量下降(xiàjiàng)低氧血症和高碳酸血症（PaCO2升高）同时出现PA-aO2正常第七十八页，共一百四十五页。酸碱的概念(gàiniàn)酸碱平衡对于维持机体各项正常的生理机能非常重要。H+常常保持(bǎochí)在一个很窄的范围内（体液中的浓度约为0.00000004mmol/L）通常用pH来表示H+，pH=-log[H+]。动脉血的pH在7.35~7.45之间。第七十九页，共一百四十五页。酸碱的概念(gàiniàn)可以解离(jiělí)出H+的物质称为酸。血中酸性物质越多，H+就越多，pH也就越低。和H+结合的物质称为碱pH是构成体内稳态的重要部分，对血pH的动态调节依赖于肺脏、肾脏和血中缓冲对相互作用。第八十页，共一百四十五页。AcidsProductionandEliminationReactionProductsElimination GlucoseH++HCO3- FatH++HCO3-

GlucoseH++lactate CysteineH++sulfate PhosphoproteinsH++phosphateAnaerobic+O2+O2+O2+O2Lungs24,000mEq/dayVolatileacidKidneys50-100mEq/dayNon-volatileacid第八十一页，共一百四十五页。酸的排泄(páixiè)机体排出酸的器官(qìguān)包括肺脏和肾脏肺脏每天所排出的酸约为13000mmol（可挥发酸：H2CO3）经肾脏排出的酸仅为40~80mmol（固定酸：不能转变为气体的酸，如硫酸、磷酸）第八十二页，共一百四十五页。酸碱失衡(shīhénɡ)的调节血浆缓冲肺脏细胞内调节(tiáojié)肾脏第八十三页，共一百四十五页。BicarbonateBufferingSystemCO2+H2OH2CO3H++HCO3-OralintakeKidneyMetabolismOralintakeKidneyStomachMetabolismLung第八十四页，共一百四十五页。第八十五页，共一百四十五页。PaCO2PaCO2>40mmHg,MV=2xnormalPaCO2>80mmHgCO2necrosis第八十六页，共一百四十五页。第八十七页，共一百四十五页。肾脏调节(tiáojié)体内的酸碱水平CO2（肺）HCO3¯（肾）pH+—第八十八页，共一百四十五页。第八十九页，共一百四十五页。第九十页，共一百四十五页。第九十一页，共一百四十五页。酸碱失衡(shīhénɡ)判定第九十二页，共一百四十五页。基本(jīběn)内容pHPaCO2HCO3¯阴离子间隙(jiànxì)（aniongap,AG）第九十三页，共一百四十五页。pHHenderson-Hasselbalh公式如下pH=6.1+log（HCO3¯/PaCO2×0.03）正常参考值：7.35~7.45HCO3¯/H2CO3=20：1HCO3¯主要通过(tōngguò)肾脏调节，慢H2CO3主要通过呼吸调节，快第九十四页，共一百四十五页。HCO3¯正常参考值为24±3mmol/L。反映机体酸碱代谢状况的指标，受呼吸和代谢两种因素影响。代谢性酸碱失衡，HCO3¯原发性下降或升高。慢性呼吸性酸碱失衡时，肾脏代偿性的重吸收HCO3¯或排泌HCO3¯增加。肾脏重吸收或排泌HCO3¯需要一定(yīdìng)的时间，一般在3~4天方达到高峰，因此在急性呼吸性酸碱失衡时HCO3¯变化较小。第九十五页，共一百四十五页。阴离子间隙(jiànxì)（aniongap,AG）Na++UC=HCO3¯+Cl¯+UAAG=UA-UC=Na+-（Cl¯+HCO3¯）UC:K+、Ca2+和Mg2+UA:Pr¯、HPO42¯、SO42¯和有机酸阴离子AG正常值为8~16mmol/L。

第九十六页，共一百四十五页。阴离子间隙(jiànxì)（aniongap,AG）AG主要包括(bāokuò)乳酸、酮体、硫酸根、磷酸根、白蛋白等。AG有助于判别代谢性酸中毒的原因。第九十七页，共一百四十五页。代谢性酸中毒原因：内源性酸的产生增加：乳酸和酮酸碳酸氢盐丢失(diūsī)：腹泻内源性酸堆积：肾功能衰竭pH下降引起通气的代偿增加，临床上可表现为深大呼吸（Kussmaul呼吸）。高AG代酸和正常AG代酸第九十八页，共一百四十五页。代谢性酸中毒高AG代酸的4种主要原因(yuányīn)包括乳酸酸中毒酮症酸中毒摄入毒素：乙醇、乙二醇、甲醇等急慢性肾衰AG的增加值=HCO3¯的下降值HCO3¯变化和AG增加不相当，提示存在混合型酸碱失衡。HCO3¯下降超过AG增值，合并正常AG代酸；HCO3¯下降小于AG增值，为合并代碱。第九十九页，共一百四十五页。代谢性酸中毒正常AG代酸（高氯代酸）：血液中HCO3—原发性下降引起。胃肠道丢失HCO3¯，如腹泻(fùxiè)、胰腺或小肠引流肾脏丢失HCO3¯，如肾小管酸中毒等。[Cl¯]增加值和[HCO3¯]的下降大致相当。如果这两者之间不相当，则提示存在混合性的酸碱失衡。第一百页，共一百四十五页。代谢性酸中毒代酸时通气发生代偿(dàichánɡ)性变化，计算公式为PaCO2=HCO3¯×1.5+8±2如果实测的PaCO2和计算值不同，则提示合并呼吸性酸碱失衡。CO2HCO3pH++—第一百零一页，共一百四十五页。代谢性酸中毒的处理(chǔlǐ)高AG酸中毒：控制原发病酮症酸中毒：胰岛素+输液乳酸酸中毒：改善循环等尿毒症：补碱、透析水杨酸中毒：补碱pH升高(shēnɡɡāo)使得水杨酸盐变为通透性强的水杨酸，减轻CNS毒性乙醇酮症酸中毒：同时补充VitB1和葡萄糖（避免发生Wernicke脑病）第一百零二页，共一百四十五页。代谢性酸中毒的处理(chǔlǐ)高AG酸中毒补充HCO3¯的争议高钠血症细胞内酸中毒刺激(cìjī)磷酸果糖激酶使乳酸增加酮症酸中毒、乳酸酸中毒的补碱指征为pH<7.1第一百零三页，共一百四十五页。代谢性酸中毒的处理(chǔlǐ)正常AG酸中毒胃肠道丢失HCO3¯缺损量=0.6体重（24-HCO3¯）远端肾小管酸中毒：补碱，补钾近端肾小管酸中毒：慎补碱，需同时(tóngshí)补钾加重低钾血症第一百零四页，共一百四十五页。代谢性碱中毒体内HCO3—增加或是(huòshì)细胞外液丢失酸（如呕吐丢失HCl）。pH和[HCO3—]增高，代偿性低通气造成的PaCO2增高。常常伴有低钾、低氯血症。[HCO3—]较正常值每增高10mmol/L，PaCO2约增高6mmHg。PaCO2和HCO3ˉ之间的线性关系并不明显。CO2HCO3¯

pH+—第一百零五页，共一百四十五页。发生(fāshēng)机制产生阶段：酸丢失、或体内碱增加，发生碱中毒。维持阶段：肾脏不能象正常那样排出HCO3—，主要影响因素(yīnsù)循环容量不足肾小球滤过率降低Cl¯、K+丢失等，使远曲小管H+的排泌增加。第一百零六页，共一百四十五页。分类(fēnlèi)容量依赖型碱中毒：通过输注生理盐水改善容量不足、增加肾小球滤过率，并补充(bǔchōng)Cl¯和K+，从而使碱中毒得以纠正。醛固酮依赖性代碱：原发性高醛固酮血症使肾脏排钾增加，造成低钾血症和碱中毒不能通过补充生理盐水等纠正。第一百零七页，共一百四十五页。医源性病因(bìngyīn)不恰当的补碱使用利尿剂过量造成低钾低氯性碱中毒机械通气时调节不当使慢性(mànxìng)呼酸患者PaCO2下降过快等。第一百零八页，共一百四十五页。代谢性碱中毒的处理(chǔlǐ)容量依赖型碱中毒：根据血容量不足(bùzú)，给予0.9%NaCl和KCl.无法扩充血容量：静脉注射乙酰唑胺（0.25~0.5q4-6h）紧急情况0.1mol/LHCl中心静脉点滴醛固酮依赖性代碱：手术ACEI、螺内酯补钾第一百零九页，共一百四十五页。呼吸(hūxī)性酸中毒原发性PaCO2增加。pH降低。急性呼酸：PaCO2每增加10mmHg，pH下降0.08，[HCO3—]将上升1mmol/L。慢性酸中毒（往往(wǎngwǎng)超过48小时）：PaCO2每增加10mmHg，pH下降0.03，[HCO3—]将上升4mmol/L。CO2HCO3pH++—第一百一十页，共一百四十五页。呼吸性酸中毒合并(hébìng)的二重酸碱失衡如果(rúguǒ)[HCO3—]不能发生相应的变化，则提示合并存在混合型酸碱失衡。慢性呼酸时血浆HCO3—的代偿性增加常常不超过38mmol/L。第一百一十一页，共一百四十五页。病因—肺泡(fèipào)低通气中枢神经系统抑制（安眠药、阿片类、疾病、肥胖低通气）胸膜病变（气胸(qìxiōnɡ)）肺病（COPD、肺炎）肌肉骨骼疾病（脊柱侧突、Guillain-Barre、重症肌无力、脊灰）

第一百一十二页，共一百四十五页。呼吸(hūxī)性酸中毒的处理改善通气根据情况在24小时内使pH恢复正常呼吸(hūxī)兴奋剂COPD、哮喘等气道病变患者原因未明的呼吸抑制病人纳络酮0.4-2mgiv可重复使用(10-20mg)第一百一十三页，共一百四十五页。呼吸(hūxī)性碱中毒原发性肺泡过度(guòdù)通气使PaCO2降低，pH增加。CO2HCO3¯

pH+—第一百一十四页，共一百四十五页。病因(bìngyīn)—高通气中枢神经系统受刺激（疼痛、焦虑、精神异常、发热、脑血管意外等）低氧血症或组织缺氧药物或激素（妊娠、水杨酸）刺激胸部(xiōnɡbù)感受器（心衰、肺栓塞）其他（败血症、机械通气等）第一百一十五页，共一百四十五页。代偿(dàichánɡ)性改变急性呼碱时，血浆pH、[HCO3—]和PaCO2成比例(bǐlì)改变，PaCO2每下降10mmHg，pH下降约0.1，[HCO3—]下降2mmol/L。慢性呼碱时，PaCO2每下降10mmHg，pH上升0.03，HCO3—将下降0.4~0.5mmol/L。单纯呼碱时[HCO3—]很少低于12mmol/L。第一百一十六页，共一百四十五页。呼吸(hūxī)性碱中毒的处理治疗(zhìliáo)原发病焦虑：重复呼吸（可自动终止）小心第一百一十七页，共一百四十五页。酸碱失衡(shīhénɡ)的判定第一百一十八页，共一百四十五页。第一百一十九页，共一百四十五页。酸碱失衡(shīhénɡ)判断六步法第一百二十页，共一百四十五页。第1步通过pH判断(pànduàn)有无酸碱失衡。正常pH为7.40±0.05（也可能为代偿性酸碱失衡或混合型酸碱失衡）酸血症：pH<7.35碱血症：pH>7.45第一百二十一页，共一百四十五页。第2步主要疾病影响呼吸还是代谢需要了解影响血气的主要因素(yīnsù)是PaCO2还是血清HCO3ˉ。呼吸因素影响PaCO2——第三步代谢因素影响HCO3ˉ

第一百二十二页，共一百四十五页。第3步如果是呼吸(hūxī)紊乱，判断是急性还是慢性？急性：PaCO2和pH值的变化关系为10mmHg：0.08慢性：PaCO2和pH值的变化关系为10mmHg：0.03第一百二十三页，共一百四十五页。第4步如果为代谢性酸中毒，检查AGAG增加(zēngjiā)为高AG代酸AG正常为正常AG代酸（高氯代酸）第一百二十四页，共一百四十五页。第5步判断高AG代酸是否合并存在其他代谢紊乱(wěnluàn)。单纯高AG代酸时HCO3ˉ+（阴离子间隙-12）=24（±3）所得数值大于24为合并代碱，小于24为合并AG正常性代酸。第一百二十五页，共一百四十五页。第6步评价呼吸系统对于代谢紊乱的代偿代酸时PaCO2和HCO3ˉ之间存在线性关系：预计的PaCO2=（1.5×HCO3ˉ）+（8±2）PaCO2的实测(shícè)高于该值为合并呼酸，低于该值为合并呼碱。代碱时，通气量下降，PaCO2和HCO3ˉ之间线性关系不明显。第一百二十六页，共一百四十五页。支气管镜

Bronchoscopy第一百二十七页，共一百四十五页。纤维(xiānwéi)支气管镜纤维支气管镜（FlexibleFiberopticBronchoscope）1966年ShigetoIkeda与Machida和Olympus公司(ɡōnɡsī)合作发明电子支气管镜（Videobronchoscope）1987年AsahiPentax公司发明第一百二十八页，共一百四十五页。诊断(zhěnduàn)用途了解气道的解剖结构和功能了解气管支气管黏膜的情况了解支气管旁的结构进行支气管和肺脏的活检采集气道和肺泡填充物的样本对肺癌进行早期诊断(zhěnduàn)和分级了解咯血的病因进行微生物的定量测定第一百二十九页，共一百四十五页。采集(cǎijí)气道和肺泡填充物的样本

支气管肺泡灌洗（BronchoalveolarLavage，BAL）

用生理盐水对呼吸道的支气管肺泡区域（肺段或亚肺段水平）作灌洗，采取肺组织深部细胞和可溶性物质的标本无大