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文档简介
呼吸衰竭诊疗方案诊断要点主要是缺氧和二氧化碳潴留的临床表现。呼吸困难、发纟甘。可有神经精神症状,严重者甚至出现嗜睡、抽搐、意识丧失甚至昏迷等。心慌、心动过速常见,有时可伴有心绞痛。严重、持续呼吸衰竭可导致上消化道出血、尿量减少、水钠潴留、水肿甚至急性肾衰。动脉血气分析示PaO2低于8kPa(60mmHg),伴或不伴有PaCO2高于6.65kPa(50mmHg)。治疗方案预案1:通畅气道、缓解痉挛0.5*沙丁胺醇溶液雾化吸入。氨茶碱0.25~0.5g生理盐水250ml静脉滴注甲泼尼龙40〜80mg生理盐水100ml静脉滴注a-糜蛋白酶10万U庆大霉素8万U地塞米松5mg注射用水20ml雾化吸入预案2:抗感染治疗经验性治疗时应首先选用喳诺酮类或氨基糖廿类联合下列药物之•①抗假单胞菌B-内酰胺类(如头如他嚏、头拖哌酮、哌拉西林、替卡西林、美洛西林等);②广谱p-内酰胺类/8-内酰胺酶抑制剂(替卡西林/克拉维酸、头拖哌酮/舒巴坦钠、哌拉西林/他佐巴坦);③碳青霉烯类(如亚胺培南);④必要时联合万古霉素(针对MRSA);⑤当估计真菌感染可能性较大时应选用有效的抗真菌药物。有条件者应尽快行痰培养及药物敏感试验,明确致病菌和选用敏感有效的抗生素。但是必须明确痰培养的结果并不完全代表肺部感染病原菌。所以对于痰培养的结果一定也要结合病史、临床综合分析判断。预案3:呼吸中枢兴奋剂尼可刹米1.125g洛贝林9mg5%葡萄糖液(或0.9生理盐水)500ml静脉滴注说明①应用呼吸兴奋剂时要密切观察患者的神志改变,呼吸频率、幅度和节律,定时复查动脉血气。如出现皮肤瘙痒、烦躁等副反应,须减慢滴速。若经24h未见效或出现肌肉抽搐等反应,则应停用,此时应改换机械通气。呼衰患者通气若因中枢抑制为主,呼吸兴奋剂疗效较好;例如慢性阻塞性肺病呼衰时,因支气管-肺病变、中枢反应性低下或呼吸肌疲劳而引起低通气量,此时可考虑应用呼吸兴奋剂。而肺炎、肺水肿和肺广泛间质纤维化的换气功能障碍者,则呼吸兴奋剂不宜使用。应用呼吸兴奋剂时,必须尽可能地减轻胸、肺和气道的机械负荷,如分泌物的引流、支气管解痉剂的应用、消除肺间质水肿和其他影响胸肺顺应性的因素。否则应用呼吸兴奋剂会增加呼吸功和耗氧量,加速呼吸肌疲劳,使呼衰进一步恶化。在呼吸道通畅条件下,如呼吸停止,应立即做人工呼吸(包括口对口人工呼吸、手控简易呼吸囊人工通气等)。如发生心脏骤停,还应予体外心脏按摩等有关心肺复苏的抢救措施。呼衰诊断明确后应进一步明确原发病的诊断。呼吸道通畅条件下,维持适当的通气和吸氧浓度是呼衰治疗的关键。而原发病的治疗是呼衰治疗的根本。临床医师对慢性呼吸衰竭应用机械通气的标准掌握不一,以下标准可供临床参考:a.PaC02进行性升高,或较缓解期明显升高且绝对值超过70~80mmHg;b.严重的低氧血症,合理氧疗后,PaCO2<40mmHg;c.呼吸频率>35次/min,或出现呼吸抑制;d.并发肺性脑病。氧疗的方法慢性呼吸衰竭病人临床上最常用、简便的方法是应用鼻导管吸氧,氧流量l~3L/minz其吸氧浓度(FiO2)=21%+4%X(1~3)=25*~33%。有条件者也可用面罩吸氧。吸氧浓度:对于慢性呼吸衰竭应采用控制性氧疗,其吸氧浓度通常为25%~33%o对于I型呼吸衰竭病人吸氧浓度可适当提高,尽快使PaO2>60mmHgz但一般也不超过40*。对于II型呼吸衰竭病人,宜从低吸氧浓度开始,逐渐加大吸氧浓度,一般不超过33*。其最终目标是PaO2>60mmHgo而对升高的PaCO2没有明显加重趋势。酸碱失衡及电解质紊乱的治疗:原则上不需要补碱性药物。但是当pH<7.20时,为了减轻酸血症对机体的损害,能够适当补5导碳酸氢钠,一次量为40〜60ml,以后再根据动脉血气分析结果酌情补充。只要将pH升至7.20以上即可。当呼吸性酸中毒并代谢性酸中毒时,补碱量可适当加大,在pH<7.20时,一次补5%碳酸氢钠量可控制在80〜100m丄,以后再根据动脉血气分析结果再酌情处理。只要病人尿量500ml/d以上,常规补氯化钾3.0-4.5g/d,牢记见“见尿补钾,多尿多补,少尿少补,无尿不补”的原则。应注意二氧化碳不要排出过快,特别是机械通气治疗时,避免二氧化碳排出后碱中毒的发生。慢性呼吸衰竭病人因为缺氧、二氧化碳潴留以及使用糖皮质激素和氨茶碱等因素,常可并发消化道出血。其防治原则为病因治疗和对症治疗:a.尽快纠正缺氧和解除二氧化碳潴留;b.应慎用或禁用对胃肠道有刺激的药物或食物;c.预防性应用抑酸剂,如氢氧化铝凝胶、H2受体拮抗剂和质子泵抑制剂以控制胃液酸度,减少出血机会;d.对有消化道出血先兆者,及早安置胃管,先抽尽胃
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