省中医院岗前教材-弥散性血管内凝血 DIC课件

弥散性血管内凝血

DisseminatedIntravascularCoagulation,DIC

江苏省中医院ICU南京大学医学院附属鼓楼医院Lifeisjustaseriesoftryingtomakeupyourmind.

T.Fuller

Motto

Danger

Injustice

ComplexD-I-C

发症时火烧眉毛诊断时犹豫难定治疗时如莅薄冰2001年国际DIC专业委员会

“DIC是以不同原因造成丧失局限性的血管内凝血系统激活为特征的获得性综合征。它可以来自或引起微血管体系损伤；如果这种损伤严重，则可导致器官功能衰竭”新标准的特点没有强调纤溶作为必要条件。没有强调出血综合征（微血栓与出血并存）。强调基本的病理改变在微循环。

血管内正常自由流畅的血液

气为阳、血为阴—阴阳的消长平衡—生克与制化—相生和相克

微血管体系microvasculature—机体内环境（细胞外液）---内稳态homeostasis正常出血与凝血的产生—生理性止血

Physiologichemostasis

血管内血液的自由流畅

气和血是人体生命活动的动力和源泉。生理上既是脏腑功能活动的物质基础，又是脏腑功能活动的产物机体的凝血功能1964年，Macfarlane等提出凝血的瀑布学说，认为凝血是一系列凝血因子相继被激活的过程。----＞组织因子（TissueFactor），血管外层（外凝系统）；----＞Ⅶ因子等凝血因子参与。（内凝系统）凝血酶原→凝血酶→纤维蛋白原→纤维蛋白（血小板直接参与凝血过程）在许多疾病或病理过程中—

血液凝固性↓和/或抗凝血功能↑→出血倾向机体的抗凝功能细胞抗凝系统（单核巨细胞等吞嗜清除）体液抗凝系统（血浆中抗凝血酶-Ⅲ，AT-Ⅲ等，蛋白C，S，ProteinC，S。）血管内皮细胞血管内皮细胞结构和功能的正常，在调节凝血、抗凝和纤溶过程中具有重要的作用DIC概述

弥散性血管内凝血（disseminatedintravascularcoagulation,DIC)是由多种原因引起的一种临床综合症。致病因素激活凝血系统及纤溶系统，导致全身微血栓形成、凝血因子消耗及继发纤溶亢进，引起全身出血及微循环衰竭。DIC的常见病因脓毒征Sepsis创伤Trauma（严重组织损伤、脑外伤、脂肪栓塞）肿瘤Cancer骨髓增生性疾病、实体肿瘤（胰腺或前列腺肿瘤）妇产科并发症Obstetricalcomplication（羊水栓塞、胎盘早期脱离）血管性疾病Vasculardisorders卡-梅氏综合征、主动脉瘤对于毒素的反应（毒蛇、药物、苯丙胺等）。免疫疾病Immunologicdisoders（过敏反应、输血、移植物的排斥等）

能诱发DIC的基础疾病

促炎性细胞因子（proimflammatorycytokine,IL-1，IL-6，TNF-α）的大量释放

广泛的内皮细胞损伤促凝物质进入血流血流瘀滞单核-吞噬系统功能减低（危、重病是DIC的高发人群）

DIC发病机制示意图

促凝物质进入血流或其他因素↓血液高凝状态↓血小板黏附→广泛血管内凝血————→继发性纤溶聚集释放↓/↓∣消耗凝血因子＼/纤维蛋白（原）降解∣↓↘↙↓∣凝血机制障碍←低纤维蛋纤维蛋白（原）∣↓↖白血症降解产物（FDP）∣血液低凝状态＼/∣∣＼/↓↓抗凝作用↙血小板减少—→出血倾向与消耗

临床表现除原发病的临床表现外，主要出现：出血倾向84-95%，自发性、多发性出血，表浅出血多见，亦可为内脏出血休克及微循环衰竭30-80%微血管栓塞40-70%微血管病性溶血25%DIC的临床表现出血、休克、微血栓形成、溶血DIC的的实验室指标凝血启动的指标纤溶亢进的指标项目可精可粗，但二者缺一不可基层单位DIC的诊断参考标准

（中华医学会血液学会，1999）※1.血小板<100x109L，或进行性下降※2.PT延长或缩短3秒以上或呈动态变化※3.Fg<1.5g或进行性下降△4.3P阳性※5.不明原因血沉降低或应增快的疾病其值正常○6.外周血破碎红细胞增多

※凝血启动△纤溶亢进○微血管病临床症状出血：凝血物质被消耗而减少纤溶系统激活FDA的形成。FDA的形成FDA的片段检查，在DIC的诊断中具有重要的意义：3P试验（plasmaprotamineparacoagulationtest）鱼精蛋白副凝试验。D-二聚体（D-dimer，DD）临床上严重的器官功能障碍肾上腺皮质出血性坏死华—佛综合征Waterhouse—Friederichsensyndrome垂体席汉综合征Sheehan‘ssyndrome实验室检查血小板及凝血因子的消耗：如血小板减少、PT延长、FIB减少、ATⅢ含量及活性降低、血浆因子Ⅷ：C活性降低继发性纤溶的实验室检查：FDP明显增多、3P阳性、乙醇胶阳性、D-二聚体升高凝血酶生成的依据：凝血酶原碎片（F1+2）、纤维蛋白肽A、B及纤维蛋白单体测定实验室指标异常≥3项以上异常

血小板<100×109/L或进行性下降Fib<1.5g/L或进行性下降，或>4g/L3p试验阳性或FDP>200mg/L，或D-二聚体升高或阳性PT缩短或延长3s以上，或APTT缩短或延长10s以上

DIC的临床表现出血、休克、微血栓形成、溶血DIC的的实验室指标凝血启动的指标纤溶亢进的指标项目可精可粗，但二者缺一不可微循环血管内径仅3μ红细胞直径7μ通过微循环红细胞必须变形有微血管病时Schistocyte↑↑

红细胞可变性微血管状态脾脏吞噬功能简便、快速破碎红细胞（Schistocyte）在诊断DIC中的意义？鉴别诊断肝病：凝血因子合成减少、纤溶亢进、血小板减少，易与DIC混淆。但注意合并DIC情况的存在。TTP：以血小板异常聚集、形成血小板血栓为特征，临床表现“五联症”，凝血指标正常。原发性纤溶亢进DIC出血的特点：自发性多发性缓慢渗血DIC的治疗原则

原发病治疗生命支持措施阻断微血栓形成（肝素、抗凝蛋白、水蛭素、）积极处理出血倾向（纤维蛋白原<1g/L血小板记数<50×109/L或APTT>72s）皮质激素问题中医治疗.治疗要点-1抗凝治疗：为目前治疗DIC的主要手段。小剂量肝素（50-120mg/d）持续24小时静脉滴注是目前治疗DIC的新观点。相对分子量在7000以下的肝素称为低分子肝素。(lowmolecularweightheparin,LMWH)半衰期长,生物利用度高,明显的抑制血小板的功能较之肝素小,因此在预防血栓形成中,有替代肝素的趋向。

治疗要点2血小板及凝血因子的补充：新鲜血浆、血小板悬液、纤维蛋白原的补充抗血小板凝集及疏通微循环药物的应用：复方丹参、潘生丁等抗纤溶治疗：慎重考虑。注意抗纤溶治疗绝对不能用于DIC过程尚在继续的病人。只能用于进行了有效的原发病和诱发因素治疗或DIC晚期继发性纤溶已成为迟发性出血的主要原因及有明显的纤溶亢进的实验室指标。理想的措施是加强生理性抗凝机制