2022年医学专题-动脉血气分析及高乳酸血症资料

动脉血气分析(fēnxī)及高乳酸血症北京协和医院杜斌第一页，共四十五页。病例(bìnglì)摘要男性，45岁，病历号1612296入院日期 2010/02/21入ICU日期 2010/02/24既往史24年前因感冒后颈部淋巴结肿大行左颈部淋巴结活检术，自述病理阴性(yīnxìng)8年前阑尾切除术1年前行鼻中隔弯曲矫正术第二页，共四十五页。病例(bìnglì)摘要2009/12/30大量饮酒(yǐnjiǔ)后头昏、恶心，右胁肋部及后背部胀痛胃镜：糜烂性胃炎伴胆汁返流2010/01/18生化检查：ALT、AST、LDH、HBDH、尿淀粉酶进行性升高腹部超声检查提示胆囊炎第三页，共四十五页。病例(bìnglì)摘要2010/01/24静滴脂肪乳过程中出现(chūxiàn)气促、胸闷抗过敏、改善循环、补液及对症处理后缓解2010/01/28胸闷、气促，深大呼吸伴酸碱平衡紊乱无创通气第四页，共四十五页。病例(bìnglì)摘要WCC 2.46–6.26x109/LPlt 30–115x109/LALT 137U/LAST 97U/LUA 680mol/LaPTT/PT明显(míngxiǎn)延长纠正后PT13.6sec,aPTT48.0sec,Fib1.41g/L血淀粉酶237–588U/L尿淀粉酶839–3330U/L肿瘤指标未见异常CA199,CEA,NSE,CA242,AFP,PSA,CA125第五页，共四十五页。病例(bìnglì)摘要ABG 7.435/6.2/116/4.1/-19.2AG 20–27血乳酸(rǔsuān) 14.8–16.0mmol/L血丙酮酸 6.62mg/dL(0.3-0.9) 0.83mmol/LL/P 17.8–19.3第六页，共四十五页。病例(bìnglì)摘要胸部CT左下肺多发肺大疱腹部增强CT肝左外叶及右后叶多发海绵状血管瘤,肝右后叶囊肿,脾稍大胃十二指肠镜胆汁返流性胃炎(wèiyán)伴糜烂,重度胆汁返流,返流性食管炎1级病理结果胃窦两块粘膜组织,中度慢性炎症,另见小片炎性渗出物胃底两块粘膜组织,重度慢性炎症,活动+,另见小片炎性渗出物第七页，共四十五页。病例(bìnglì)摘要诊断：重症胰腺炎?治疗按胰腺炎治疗，恶心、呕吐症状缓解(huǎnjiě)输血浆及冷沉淀纠正DIC亚甲蓝中和乳酸第八页，共四十五页。病例(bìnglì)摘要呼吸困难（深大呼吸）合并(hébìng)代谢性酸中毒2010/02/12血液透析乳酸可短暂下降至7mmol/L第九页，共四十五页。病例(bìnglì)摘要2010/02/21转入(zhuǎnrù)北京协和医院内分泌科ABG:7.496/8.7/142/6.6/-15.3Na137,Cl95,K3.7血乳酸19.6mmol/L血淀粉酶241U/L，脂肪酶2430U/LALT126U/L,TBil23.3mol/L,Cr157mol/L,BUN8.82mmol/L第十页，共四十五页。血气(xuèqì)结果分析Step1pH=7.496>7.45原发性酸碱失衡(shīhénɡ)应包括碱中毒ABGpH 7.496pCO2 8.7pO2 142HCO3 6.6BE -15.3LytesNa 137Cl 95K 3.7血乳酸 19.6mmol/L第十一页，共四十五页。血气结果(jiēguǒ)分析Step2判定(pàndìng)碱中毒为呼吸性抑或代谢性ABGpH 7.496pCO2 8.7pO2 142HCO3 6.6BE -15.3LytesNa 137Cl 95K 3.7血乳酸 19.6mmol/L第十二页，共四十五页。血气(xuèqì)结果分析Step3AG=Na–Cl–HCO3 =137–95–6.6=35>20

高AG代酸ABGpH 7.496pCO2 8.7pO2 142HCO3 6.6BE -15.3LytesNa 137Cl 95K 3.7血乳酸 19.6mmol/L第十三页，共四十五页。血气结果(jiēguǒ)分析Step4ΔAG=35–12=23HCO3+ΔAG=6.6+23 =29.6>26代谢性碱中毒ABGpH 7.496pCO2 8.7pO2 142HCO3 6.6BE -15.3LytesNa 137Cl 95K 3.7血乳酸 19.6mmol/L第十四页，共四十五页。血气结果(jiēguǒ)分析Step5pCO2=1.5xHCO3+8±2 =1.5x6.6+8±2 =9.9+8±2 =15.9to19.9呼吸(hūxī)性碱中毒ABGpH 7.496pCO2 8.7pO2 142HCO3 6.6BE -15.3LytesNa 137Cl 95K 3.7血乳酸 19.6mmol/L第十五页，共四十五页。血气(xuèqì)结果分析诊断(zhěnduàn)高AG代谢性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性碱中毒ABGpH 7.496pCO2 8.7pO2 142HCO3 6.6BE -15.3LytesNa 137Cl 95K 3.7血乳酸 19.6mmol/L第十六页，共四十五页。高AG代酸的常见(chánɡjiàn)原因甲醇(jiǎchún)(methanol)中毒尿毒症酮症酸中毒糖尿病*酒精性饥饿性三聚乙醛(paraldehyde)中毒异烟肼乳酸(rǔsuān)酸中毒*乙醇(ethanol)中毒**乙二醇(ethyleneglycol)中毒**水杨酸(salicylicacid)中毒*高AG代酸最常见的原因**常伴渗透压间隙升高第十七页，共四十五页。病例(bìnglì)诊断高AG代酸

高乳酸(rǔsuān)血症高乳酸血症的病因?第十八页，共四十五页。病例(bìnglì)摘要2010/03/01ABG7.525/26.9/121/22.1/-0.5Lac9.6血渗透压312Na146,Cl101,BUN3.32,Glu7.4AG=22.9Osmcalc=146x2+3.32+7.4=302.7Osmolaritygap=9.3第十九页，共四十五页。传统(chuántǒng)观点认为…缺氧可以导致无氧代谢无氧代谢产生(chǎnshēng)乳酸无氧代谢是有害的缺氧是有害的现阶段临床思维认为，高乳酸血症是缺氧的后果治疗上采取提高心输出量和氧输送的方法第二十页，共四十五页。因此(yīncǐ)，这是否意味着…?高乳酸是有害的?高乳酸提示(tíshì)存在缺氧?高乳酸提示存在无氧代谢

高乳酸=预后不佳

第二十一页，共四十五页。第二十二页，共四十五页。第二十三页，共四十五页。乳酸是如何(rúhé)生成的?GlucoseGlycogenGlucose6-PFructose6-PFructose-1,6-BisphosphateTriosePhosphatesPhosphoenolpyruvatePyruvateLactateOxidationInCitricAcidCyclePhosphofructonasePyruvatekinasePDHLactatedehydrogenaseAnaerobicMetabolism第二十四页，共四十五页。乳酸(rǔsuān)基础生成率肌肉(jīròu)脑RBCWBC血小板肾脏(shènzàng)髓质胃肠道粘膜皮肤0.13mmol/kg/hr0.14mmol/kg/hr0.18mmol/kg/hr0.11mmol/kg/hr0.11mmol/kg/hrTotal=1290mmol/24hoursfor70kg第二十五页，共四十五页。乳酸(rǔsuān)的代谢乳酸代谢肝脏60%肌肉10%肾脏30%Excretionrenalthreshold=5-6mmol/L第二十六页，共四十五页。高乳酸(rǔsuān)血症(>2mmol/L)生成(shēnɡchénɡ)利用(lìyòng)/排出第二十七页，共四十五页。因此(yīncǐ)…一旦(yīdàn)丙酮酸氧化过程受到影响,任何能够增加糖酵解的因素都能够导致高乳酸血症不仅仅是无氧代谢(dàixiè)!第二十八页，共四十五页。感染性休克(xiūkè)时的高乳酸血症CurtisSE,CainSM.Regionalandsystemicoxygendelivery/uptakerelationsandlactatefluxinhyperdynamic,endotoxin-treateddogs.AmRevRespirDis1992;145:348-35402468SerumLactate(mEq/L)04080120160Time(min)输注内毒素FiO2=12%dichloroacetate二氯乙酸(dichloroacetate)仅在有氧情况(qíngkuàng)下激活PDH第二十九页，共四十五页。乳酸(rǔsuān)/丙酮酸比值Lactate/Pyruvate=Kx(NADH/NAD)xH+缺氧能够阻断氧化磷酸化过程组织NADH氧化为NAD增加(zēngjiā)NADH/NAD比值增加乳酸/丙酮酸比值正常值约为10:1心源性休克L/P比值=40:1符合组织缺氧表现经过复苏的感染性休克L/P比值=14:1不符合组织缺氧表现第三十页，共四十五页。何时乳酸=组织(zǔzhī)灌注不足心源性休克出血性休克以下情况的感染性休克儿茶酚胺抵抗(dǐkàng)+心输出量降低未经过复苏(参见Rivers)第三十一页，共四十五页。何时(héshí)乳酸

≠组织灌注不足有氧糖酵解加速碳水化合物代谢>线粒体氧化(yǎnghuà)能力儿茶酚胺/细胞因子刺激e.g.血液/肺的白细胞乳酸(ARDS)丙酮酸蓄积全身性感染时PDH功能障碍第三十二页，共四十五页。何时乳酸(rǔsuān)≠组织灌注不足乳酸清除减少结果相互矛盾：测定方法与初始乳酸水平的影响可能导致轻度高乳酸血症当乳酸生成率接近正常时通常并不重要丙酮酸脱氢酶功能障碍PDH使丙酮酸进入Kreb循环,而不产生(chǎnshēng)乳酸全身性感染时肌肉中PDH水平低于正常应用二氯乙酸可恢复功能,从而导致乳酸水平下降蛋白质分解代谢氨基酸转化为丙酮酸,随后产生乳酸线粒体呼吸抑制全身性感染,药物如二甲双胍(罕见),氰化物,抗逆转录病毒药物第三十三页，共四十五页。乳酸(rǔsuān)酸中毒的分类TypeALacticAcidosisAssociatedwithmalperfusion/dysoxiaTypeBLacticAcidosisIntheabsenceofmalperfusion/dysoxiaB1–Diseasestatese.g.DKA,leukaemia,lymphoma,thiaminedeficiencyB2–Drugse.g.metformin,cyanide,beta-agonists,HARRTB3–inbornerrorsofmetabolism第三十四页，共四十五页。ClassificationofLacticAcidosisTissuehypoperfusionAbnormalvasculartoneorpermeability,leftventricularfailure,decreasedcardiacoutputReducedarterialoxygencontentAsphyxia,hypoxemia(PaO2<35),carbonmonoxidepoisoning,life-threateninganemiaB1(commondisorders)SepsisHepaticfailureRenalfailureDiabetesmellitusCancerMalariaCholeraB2(drugortoxins)VitamindeficiencyAcetaminophenEthanol,MethanolCocaineSalicylatesIsoniazidCatecholaminesEthyleneglycolPapaverineCyanideParenteralnutritionNitroprussideLactuloseTheophylline…B3(otherconditions)StrenuousmuscleexerciseGrandmalseizuresD-lacticacidosisTypeADuetotissuehypoxiaTypeBNotduetotissuehypoxia第三十五页，共四十五页。预后(yùhòu)价值来源并不重要高乳酸仍然为严重(yánzhòng)生理应激和死亡危险的标志高乳酸常与低氧无关,但仍提示严重应激下存在代谢改变第三十六页，共四十五页。因此,我们(wǒmen)应当…?寻找组织灌注不足的证据如果(rúguǒ)存在组织灌注不足,应提高CO和氧输送但是,不应仅仅针对乳酸水平进行上述治疗治疗组织灌注不足而非高乳酸考虑导致高乳酸的其他原因Lactateisthemessenger…don’tshootit!第三十七页，共四十五页。病例(bìnglì)诊断全身血流动力学稳定组织灌注无明显异常意识清楚皮肤无花斑毛细血管再充盈时间(shíjiān)正常尿量正常药物因素患病前未使用(shǐyòng)任何药物中毒毒物监测未发现异常先天性因素第三十八页，共四十五页。ClassificationofLacticAcidosisTissuehypoperfusionAbnormalvasculartoneorpermeability,leftventricularfailure,decreasedcardiacoutputReducedarterialoxygencontentAsphyxia,hypoxemia(PaO2<35),carbonmonoxidepoisoning,life-threateninganemiaB1(commondisorders)SepsisHepaticfailureRenalfailureDiabetesmellitusCancerMalariaCholeraB2(drugortoxins)VitamindeficiencyAcetaminophenEthanol,MethanolCocaineSalicylatesIsoniazidCatecholaminesEthyleneglycolPapaverineCyanideParenteralnutritionNitroprussideLactuloseTheophylline…B3(otherconditions)StrenuousmuscleexerciseGrandmalseizuresD-lacticacidosisTypeADuetotissuehypox