糖尿病酮症的诊断与治疗完整版

关于糖尿病酮症的诊断与治疗完整版第1页，共34页，2022年，5月20日，16点19分，星期五病例资料基本资料吴某某，男，65岁，监护室9床。主诉：呕血7小时现病史：7小时前患者无明显诱因突发呕吐鲜血1次，量约200ml，伴上腹痛，腹胀，头晕，摔倒在地，右上肢着地，无黑便。后患者又间断呕血3次，量共计约400ml。既往史：糖尿病病史5年。过敏史：无第2页，共34页，2022年，5月20日，16点19分，星期五查体：BP：85/48mmhgP:124次/分

Spo2:95%一般状态差，神志清，双瞳口等大正圆，光反射灵敏，颈软，双肺呼吸音粗糙，未闻及干湿罗音，心音钝，律整。腹部平软，腹痛伴腹胀。急查血气：PH7.24、Pco212mmhg、Po290mmhgLac>15mmol/lBE-22.3mmol/lNa+126mmol/l、K+6.4mmol/l

动脉血血糖38.7mmol/l指尖血糖HI第3页，共34页，2022年，5月20日，16点19分，星期五常规急诊检查血常规：白细胞24.4

血红蛋白67肝功能及离子：谷草转氨酶338谷丙转氨酶161

血钾5.99

钠129.9血氨184.6尿常规：尿蛋白+1

尿糖++++

酮体++第4页，共34页，2022年，5月20日，16点19分，星期五25/10腹部CT检查第5页，共34页，2022年，5月20日，16点19分，星期五Step1：是什么?糖尿病酮症酸中毒？消化道出血？第6页，共34页，2022年，5月20日，16点19分，星期五Step2：什么是?

糖尿病酮症酸中毒是糖尿病严重并发症，常发生于I型糖尿病胰岛素治疗中断或剂量不足以及2型糖尿病遭受各种应激时，是糖尿病代谢紊乱严重失代偿的一种临床表现。糖尿病酮症酸中毒的主要生化异常为高血糖症、高血酮症和代谢性酸中毒。第7页，共34页，2022年，5月20日，16点19分，星期五主要内容诊断治疗护理第8页，共34页，2022年，5月20日，16点19分，星期五一、诊断起病特点病因发病机理临床表现实验室检查主要诊断依据第9页，共34页，2022年，5月20日，16点19分，星期五1、起病特点起病急，病情重、变化快多发于I型糖尿病2型糖尿病多在各种感染、急性心梗等应激状态时发生第10页，共34页，2022年，5月20日，16点19分，星期五2、病因感染：最常见——呼吸道、消化道和泌尿道感染治疗不当:胰岛素使用中断或不适当减量饮食不当其它：应激、创伤、手术、妊娠、分娩、急性心梗、脑血管意外等第11页，共34页，2022年，5月20日，16点19分，星期五3、发病机制主要由于胰岛素明显缺乏及作用不足1)糖利用障碍:显著升高的血糖、尿糖2)脂肪动员加强:

乙酰乙酸、β羟丁酸和丙酮升高，超过利用，不断堆积酮体升高3)蛋白质分解加速:酸性代谢产物增加，

PH下降第12页，共34页，2022年，5月20日，16点19分，星期五4、临床表现早期：原有的DM症状加重病情进展：明显的乏力、口渴多饮、多尿、体重减轻；

食欲下降，恶心呕吐，少数可有腹痛进一步加重：头晕头痛、反应迟钝，意识模糊或昏迷严重时：脱水明显，皮肤干燥、眼窝深陷，呼吸深大、加快，有酮味（似烂苹果味）休克、血压下降（相对的低体温、面色潮红）第13页，共34页，2022年，5月20日，16点19分，星期五请特别关注：DKA时的脑组织损害

——脑功能紊乱和脑水肿机制糖利用障碍：脑细胞依靠酮氧化，但供能不足酸中毒：对脑细胞功能有抑制作用脱水较重：血容量不足，血压下降影响脑功能DKA时常伴有感染、心梗、心律失常、心衰等循环障碍：引起脑供血、供氧不足第14页，共34页，2022年，5月20日，16点19分，星期五5、实验室检查尿糖、尿酮体高：强阳性，严重肾功能下降时可减少血糖高：达16-28mmol/l，有时可达55mmol/l；血酮高：强阳性，血清β-羟丁酸定量>0.5mmol/l以上血PH低：7.2－7.35；或CO2CP在15-20mmol/l（轻度酸中毒）7.1-7.2；或CO2CP在10-15mmol/l（中度酸中毒）

<7.1；或CO2CP<10mmol/l（重度酸中毒）第15页，共34页，2022年，5月20日，16点19分，星期五其他相关实验室检查血浆渗透压高：一般可轻度升高，多在300-330mosm/l，少数可达350mosm/l，可同时伴有高渗性失水血肌酐和尿素氮高：可轻度升高，多为肾前性血清淀粉酶升高血白细胞升高

11％的成年人DKA合并急性胰腺炎（AP）甘油三酯（TG)≥l1．3mmol／L时，可发生高脂血症(HL)性AP第16页，共34页，2022年，5月20日，16点19分，星期五6、主要诊断依据

血糖、尿糖增高明确的DM病史

突然

脱水

酸中毒

休克或昏迷血酮、尿酮阳性第17页，共34页，2022年，5月20日，16点19分，星期五二、DKA的治疗（一）补液：

补充失水量，补充电解质量和速度：

视失水程度和心功能状态确定第18页，共34页，2022年，5月20日，16点19分，星期五静脉输液治疗要点

目的：扩容，纠正失水，降低血渗透压，恢复有效血容量。要求：快速建立2～3条静脉通道。其中必须用一条静脉通道专门输入胰岛素，以便于控制剂量。

第19页，共34页，2022年，5月20日，16点19分，星期五另一条给予补液：1、一般先输等渗氯化钠液：

开始时补液速度应较快：在2h内输入1000～2000ml

补充血容量，改善周围循环和肾功能，以后根据血压、心率、每小时尿量，必要时根据中心静脉压决定输液量和速度。第2至第6h输入1000～2000ml，第一天补液量4000～5000ml，甚至达8000ml。2、低血压或休克者：可输胶体溶液3、血糖降至14mmol／L以下：可开始输入5%GNS或5％GS

防止低血糖发生；利于尽快消除酮体第20页，共34页，2022年，5月20日，16点19分，星期五鼓励病人多饮水,必要时留置胃管；记录每1h尿量,观察肾功能及出入液量是否平衡。第21页，共34页，2022年，5月20日，16点19分，星期五（二）胰岛素治疗

——治疗的关键环节目的：用胰岛素尽快纠正糖和脂肪代谢紊乱

——即降糖、消酮，改善能量代谢。

“三阶段疗法”第22页，共34页，2022年，5月20日，16点19分，星期五胰岛素治疗的三阶段疗法（一）

第一阶段：目前采取小剂量胰岛素静脉法——静脉泵

短效胰岛素加入NS

速度：5u/h滴注

目标：血糖下降速度为4mmol/h左右

要求：1-2H查一次血糖；

2-4h要查一次血K+、Na＋、CL－；血、尿酮体

1）如下降幅度达标，则按此速度和用量继续滴注；

2）如2h后血糖下降幅度小于滴注前的20％-30%,

则胰岛素用量可加倍——胰岛素抵抗第23页，共34页，2022年，5月20日，16点19分，星期五三阶段疗法（二）第二阶段：

起点：血糖降至14mmol/l以下时，将INS+NS改用INS+5％GS或GNS中继续静滴：

GS（g）与INS(u)比例为2-4：1

目标：

血糖控制在10mmol/l左右一般在10-12h以内，控制DKA第24页，共34页，2022年，5月20日，16点19分，星期五三阶段疗法（三）第三阶段：过渡到常规胰岛素治疗条件

1）当病人血糖稳定

2）正常规律进食

3）酮体消失时疗法：1)胰岛素改为4次，iH

2)胰岛素泵(皮下)第25页，共34页，2022年，5月20日，16点19分，星期五纠正酸中毒：

补碱慎重！！！1）轻中度DKA：无需补碱2）当PH<7.1；或HCO3-<5mmol/l即CO2CP在4.5-6.7mmol/l（使外周血管扩张和降低心肌收缩力，导致低体温和低血压，并降低胰岛素敏感性）给予少量碳酸氢钠（2.5%—5％：<100ml）第26页，共34页，2022年，5月20日，16点19分，星期五慎重补碱机制CO2通过血脑屏障的弥散功能比HCO3－快，补碱过多、过快易致脑脊液PH反常下降，

加重昏迷血PH快速升高可使血红蛋白的氧亲和力升高加重组织缺氧，加重或诱发脑水肿补碱过快会促使K＋向细胞内转移

出现反跳性碱中毒第27页，共34页，2022年，5月20日，16点19分，星期五其他治疗1、积极有效控制感染

感染是最多见的诱因；DKA可引起低体温，但血白细胞升高，

——不能以有无发热或血象改变来判断积极寻找感染源，及时有效抗感染治疗

第28页，共34页，2022年，5月20日，16点19分，星期五其他治疗2、纠正缺钾——补钾原因：血糖升高：引起渗透性利尿，钾随尿排出呕吐：胃肠道丢失钾不进食：钾得不到补偿，钾的来源缺乏酸中毒：细胞内钾转移至细胞外，肝糖原分解释放钾及周围循环不良而致尿少，故血钾可暂不低，而实际机体内缺钾总量达300-1000mmol/l——治疗前血钾水平不能真实反映体内缺钾程度。第29页，共34页，2022年，5月20日，16点19分，星期五补钾的时间开始时：可以不必补钾如治疗前血钾偏低或正常时，应立即补钾。如治疗前血钾高或无尿者，

可在补第2、3瓶液体后，或尿量增加时开始补

——根据血钾水平、心电图、尿量第30页，共34页，2022年，5月20日，16点19分，星期五基本原则：见尿补钾尿量>500ml/24h