2022年医学专题-第八章常见致病细菌

第八章常见致病细菌(xìjūn)第一节病原性球菌化脓性球菌：

G+球菌葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌

G-球菌脑膜炎双球菌、淋球菌第一页，共一百六十四页。葡萄球菌(pútáoqiújūn)属

主要包括：金黄色葡萄球菌表皮(biǎopí)葡萄球菌腐生葡萄球菌第二页，共一百六十四页。第三页，共一百六十四页。第四页，共一百六十四页。第五页，共一百六十四页。一、生物学性状二、致病性三、免疫(miǎnyì)性四、微生物学检查方法五、防治方法三性两法第六页，共一百六十四页。一、生物学性状(xìngzhuàng)1形态与染色球形，葡萄串状，G+无鞭毛，无芽孢第七页，共一百六十四页。2培养(péiyǎng)特性易培养普通平板(píngbǎn)血平板有色素金黄色白色柠檬色有些菌溶血产生溶血环第八页，共一百六十四页。第九页，共一百六十四页。3生化(shēnɡhuà)反应致病菌分解(fēnjiě)甘露醇第十页，共一百六十四页。抗原(kàngyuán)构造capsulepolysaccharide(teichoicacid)SPA第十一页，共一百六十四页。SPA（staphylococcalproteinA）FabFc第十二页，共一百六十四页。协同(xiétóng)凝集反应第十三页，共一百六十四页。4抗原性葡萄球菌A蛋白(dànbái)(SPA)

细胞壁上的表面抗原与IgG的Fc段结合（协同凝集）抗吞噬

荚膜少数多糖抗原（磷壁酸抗原）第十四页，共一百六十四页。5抵抗力是无芽胞细菌中最强的（三耐两怕）耐干燥（2-3月）耐热（60℃1h、80℃30min）耐盐（10-15%NaCl）抗菌素敏感（易形成耐药）碱性(jiǎnxìnɡ)染料敏感第十五页，共一百六十四页。6分类三种葡萄球菌的主要(zhǔyào)性状性状金黄色葡萄球菌表皮葡萄球菌腐生葡萄球菌菌落色素金黄色白色柠檬色血浆凝固酶+--分解葡萄糖++-甘露醇发酵+--α溶血素+--耐热核酸酶+--A蛋白+--致病性强弱无第十六页，共一百六十四页。一、生物学性状二、致病性三、免疫性四、微生物学检查(jiǎnchá)方法五、防治方法第十七页，共一百六十四页。（一）致病物质1凝固酶：能使人和兔血浆发生凝固的酶类游离型和结合型两种与致病性相关保护细菌(xìjūn)抵抗吞噬及其它杀菌物质作用感染特点：病灶局限、不易扩散、而且脓汁粘稠。二、致病性第十八页，共一百六十四页。2肠毒素：部分金葡菌产生(chǎnshēng)，可引起急性胃肠炎。特点：——耐热，100℃30min——不受胃肠液中蛋白酶影响引起毒素性食物中毒第十九页，共一百六十四页。3葡萄球菌溶血(rónɡxuè)素：4杀白细胞素：5表皮剥脱毒素：6毒性休克综合征毒素-1：

第二十页，共一百六十四页。（二）所致疾病(jíbìng)1化脓性疾病：（1）局部感染（疖、痈）（2）全身感染（败血症、脓毒血症）第二十一页，共一百六十四页。疖第二十二页，共一百六十四页。皮肤感染第二十三页，共一百六十四页。第二十四页，共一百六十四页。脓胞疮第二十五页，共一百六十四页。脓胞疮第二十六页，共一百六十四页。毛囊炎第二十七页，共一百六十四页。第二十八页，共一百六十四页。2毒素性疾病：（1）食物中毒（2）假膜性肠炎（菌群失调症）（3）烫伤样皮肤(pífū)综合征（4）毒性休克综合征第二十九页，共一百六十四页。烫伤(tàngshāng)样皮肤综合征第三十页，共一百六十四页。烫伤(tàngshāng)样皮肤综合征(staphylococcalscaldedskinsyndrome,SSSS)第三十一页，共一百六十四页。烫伤(tàngshāng)样皮肤综合征第三十二页，共一百六十四页。一、生物学性状二、致病性三、免疫性四、微生物学检查(jiǎnchá)方法五、防治方法第三十三页，共一百六十四页。小猫试验(shìyàn)四、微生物检查法标本(biāoběn)脓汁，血液，剩余(shèngyú)食物，呕吐物等分离培养血浆凝固酶发酵甘露醇耐热核酸酶直接涂片镜检革兰阳性葡萄球菌生长现象色素，溶血生化反应毒素检查第三十四页，共一百六十四页。防治(fángzhì)方法防注意(zhùyì)消毒隔离注意(zhùyì)个人卫生防止医源性感染防止耐药性产生治抗菌素药敏试验自身菌苗疗法第三十五页，共一百六十四页。脓汁涂片(túpiàn)第三十六页，共一百六十四页。脓汁涂片(túpiàn)第三十七页，共一百六十四页。凝固(nínggù)酶阴性葡萄球菌

（coagulasenegativestaphylococcus，CNS）过去认为不致病，但目前已成为医源性感染的常见菌，而且耐药菌株为金葡更为多见。CNS十余种与致病有关，最多是表皮葡萄球菌(pútáoqiújūn)和腐生葡萄球菌(pútáoqiújūn)。常引起泌尿系统感染、细菌性心内膜炎、败血症及术后感染。第三十八页，共一百六十四页。链球菌属第三十九页，共一百六十四页。一、生物学性状二、致病性三、免疫(miǎnyì)性四、微生物学检查方法五、防治方法第四十页，共一百六十四页。一、生物学特性(tèxìng)

1形态(xíngtài)染色

球形，链状排列，G+，无芽胞，无鞭毛第四十一页，共一百六十四页。2培养特性营养(yíngyǎng)要求高：血平板或含血清培养基血清肉汤——易形成长链，呈沉淀生长血平板

——灰白色，半透明细小S型菌落，不同菌株溶血不一第四十二页，共一百六十四页。3生化(shēnɡhuà)反应4抵抗力60℃30min抗菌素敏感（较少耐药）消毒剂敏感第四十三页，共一百六十四页。☆不完全溶血(rónɡxuè)--溶血圈窄，圈内RBC未完全破坏，呈草绿色α-溶血☆完全溶血--溶血圈宽大，RBC完全溶解(róngjiě)溶血圈透明β-溶血第四十四页，共一百六十四页。5分类方法有三种根据溶血现象(xiànxiàng)分类甲型溶血性链球菌乙型溶血性链球菌丙型溶血性链球菌根据多糖抗原分类根据对氧的需要分类第四十五页，共一百六十四页。5分类（1）根据溶血现象分类1）甲型溶血性链球菌：草绿色不完全(wánquán)溶血环

α溶血，条件致病菌。2）乙型溶血性链球菌：透明的完全溶血环β溶血，致病力最强。3）丙型链球菌：不溶血，不致病。第四十六页，共一百六十四页。

分类(fēnlèi)根据抗原(kàngyuán)分类分20个群，A群致病菌(溶血性链球菌或化脓性链球菌）根据(gēnjù)蛋白抗原进一步分类M抗原荚膜细胞壁蛋白质多糖肽聚糖细胞膜细胞质第四十七页，共一百六十四页。链球菌抗原(kàngyuán)构造模式图核蛋白Ag荚膜蛋白质Ag多糖(duōtánɡ)Ag肽聚糖第四十八页，共一百六十四页。（2）根据抗原结构的分类(fēnlèi)1）多糖抗原

—C抗原分A-V等20群，对人致病的90%属A群2）蛋白抗原

—M抗原A群100型、B群4型、C群13型等

第四十九页，共一百六十四页。A群链球菌第五十页，共一百六十四页。一、生物学性状二、致病性三、免疫(miǎnyì)性四、微生物学检查方法五、防治方法第五十一页，共一百六十四页。（一）致病物质1细胞壁成分（1）脂磷壁酸（LTA）——黏附（2）M蛋白——抗吞噬——与人类(rénlèi)心肌、肾小球基底膜有共同抗原，引起超敏反应性疾病第五十二页，共一百六十四页。2外毒素类（1）致热外毒素——发热(fārè)、红色皮疹（猩红热）（2）链球菌溶血素：按对O2的稳定性分SLO和SLS第五十三页，共一百六十四页。3侵袭(qīnxí)性酶（1）透明质酸酶（2）链激酶（3）链道酶感染(gǎnrǎn)特点：感染(gǎnrǎn)病灶与周围界限不清，易于扩散，脓汁稀薄第五十四页，共一百六十四页。（二）所致(suǒzhì)疾病1化脓性感染(gǎnrǎn)：局部全身（败血症、产褥热）2中毒性疾病：猩红热3超敏反应性疾病：风湿热、急性肾小球肾炎链球菌感染(gǎnrǎn)沿淋巴管扩散第五十五页，共一百六十四页。第五十六页，共一百六十四页。1标本采集(cǎijí)——涂片镜检——分离鉴定2血清学实验——抗链球菌溶血素O实验（ASO）ASO试验可作为风湿热的辅助诊断指标（效价≥1:400）。3防治治疗首选青霉素G，避免链球菌完全可减少风湿热和肾小球肾炎的发病。三、微生物学(wēishēnɡwùxué)检查方法与防治方法第五十七页，共一百六十四页。第二节肠道细菌(xìjūn)第五十八页，共一百六十四页。3生化(shēnɡhuà)反应乳糖（-）动力（+）4抗原结构O抗原H抗原Vi抗原（毒力抗原）第五十九页，共一百六十四页。4抵抗力1、耐低温2、水中存活2-3周、粪便存活1-2月3、理化因素(yīnsù)敏感（60℃30min）4、消毒剂敏感5、氯霉素等敏感第六十页，共一百六十四页。二、致病性与免疫性（一）致病物质1侵袭力菌毛——吸附O抗原，Vi抗原——抗吞噬2内毒素3肠毒素——鼠伤寒(shānghán)沙门菌产生第六十一页，共一百六十四页。伤寒杆菌感染(gǎnrǎn)示意图第六十二页，共一百六十四页。（二）所致(suǒzhì)疾病菌毛穿入淋巴液胸导管(dǎoguǎn)第二次菌血症迟发型变态反应肠壁坏死(huàisǐ)、溃疡高热、肝脾肿大、玫瑰疹、白细胞↓等全身中毒症状肝脾肾淋巴结胆囊尿排菌粪便排菌发病期（1-4W）潜伏期2W1肠热症伤寒沙门菌等经口吸附小肠黏膜细胞上在肠壁、肠系膜淋巴组织中繁殖（致敏）血流（第一次菌血症）肠出血、肠穿孔第六十三页，共一百六十四页。伤寒(shānghán)表现持续高热伤寒病容玫瑰(méigui)疹肝脾肿大相对缓脉第六十四页，共一百六十四页。肠热症临床过程潜伏期2W发病初期：第1W（第一次菌血症）、高热、肝脾肿大、皮疹、WBS↓等全身中毒症状血液（80%）、骨髓（90%（+）有大量细菌发病极期：第2-4W，全身症状持续加重，血、骨髓中仍有菌，但粪便（60%）、尿（20%）、皮疹液中可查到细菌由于Ⅳ型变态反应——并发症发生，血液抗体达到阳性标准(biāozhǔn)——肥达反应恢复期：第3w，体温下降，症状消失恢复期带菌1年（粪便仍阳性），血液抗体仍高第六十五页，共一百六十四页。2胃肠炎（食物中毒(shíwùzhòngdú)）3败血症4带菌者三免疫性

肠热症，病后免疫牢固，其它可重复感染伤寒(shānghán)玛丽第六十六页，共一百六十四页。四、微生物学(wēishēnɡwùxué)检查方法1分离培养与鉴定标本采取——肠热症：一血、二便、三检尿、要检骨髓全知道食物(shíwù)中毒：粪便、呕吐物、可疑食物(shíwù)败血症：血带菌者：粪便分离鉴定：增菌（血、骨髓）→EMB、SS→生化反应→血清鉴定第六十七页，共一百六十四页。第六十八页，共一百六十四页。2血清学诊断(zhěnduàn)——肥达反应（Widal）原理(yuánlǐ)凝集试验TO、TH、PA、PB第六十九页，共一百六十四页。H与O抗体的性质(xìngzhì)及其消长意义抗体类型体内出现情况体内出现情况O抗体IgM出现较早，维持时间短高高低H抗体IgG出现较晚，维持时间长高低高患肠热症可能性大感染早期、其他沙门菌引起的交叉反应预防接种；非特异性回忆反应第七十页，共一百六十四页。判定(pàndìng)结果时，应着重考虑：

正常凝集价方法：试管凝集法（定量）TO≥1：80，TH≥1：160，PA、PB均≥1：80才有意义动态观察：双份血清抗体四倍升高(shēnɡɡāo)有诊断意义动态观察O与H抗体的诊断意义第七十一页，共一百六十四页。第七十二页，共一百六十四页。五、防治(fángzhì)方法加强水源和食品卫生管理疫苗(yìmiáo)治疗以氯霉素效果较好第七十三页，共一百六十四页。二、志贺菌（痢疾杆菌）第七十四页，共一百六十四页。生物学性状(xìngzhuàng)形态染色符合肠杆菌特征，有菌毛，无鞭毛培养特性肠道鉴别培养基上的无色(wúsè)透明、乳糖不发酵菌落生化反应葡萄糖（+）、乳糖（-）、H2S-、尿素（-）、动力（-）第七十五页，共一百六十四页。第七十六页，共一百六十四页。生物学性状(xìngzhuàng)抗原分类(fēnlèi)——O抗原A群——痢疾志贺菌B群——福氏志贺菌C群——鲍氏志贺菌D群——宋内志贺菌抵抗力比其它肠杆菌弱，尤其对酸敏感第七十七页，共一百六十四页。致病性与免疫性致病物质侵袭力——菌毛：黏附内毒素——强烈内毒素，作用于局部并可吸附入血引起全身症状外毒素——志贺毒素（ST）（1）肠毒素：水样泻（2）细胞(xìbāo)毒性（3）神经毒性第七十八页，共一百六十四页。细菌（菌毛）吸附肠黏膜上皮细胞穿入细胞并扩散周围及深入黏膜下层释放内毒素、外毒素肠局部黏膜炎症（变性、坏死、脱落）出血、坏死、溃疡脓血便/黏液血便刺激肠壁植物神经肠蠕动↑肠肌痉挛腺体分泌↑水分吸收↓腹痛、腹泻刺激直肠肛门括约肌里急后重便数增加吸收入血发热、白细胞↑高热、休克中毒性脑病DIC死亡毒血症中毒性菌痢第七十九页，共一百六十四页。所致疾病——细菌性痢疾传染源：病人、带菌者传播(chuánbō)途径：经口致病机制临床类型急性菌痢中毒性菌痢慢性菌痢免疫力不牢固，易再感染第八十页，共一百六十四页。微生物学(wēishēnɡwùxué)检查与防治微生物学检查分离鉴定毒力实验快速诊断防治更有效(yǒuxiào)的疫苗还在研制中，此菌极易出现耐药性，依菌株。第八十一页，共一百六十四页。三、大肠杆菌(dàchánɡɡǎnjūn)（埃希菌属）第八十二页，共一百六十四页。第八十三页，共一百六十四页。生物学性状(xìngzhuàng)形态染色符合(fúhé)肠杆菌特点，周毛菌，有菌毛培养特性符合肠杆菌特点EMB——紫黑色有金属光泽乳糖发酵菌落S-S——桃红色生化反应IMViC（++--）抗原O抗原H抗原K抗原第八十四页，共一百六十四页。EMB平板(píngbǎn)上的E.coli第八十五页，共一百六十四页。致病性致病物质黏附(niánfù)素——具有高度特异性吸附、定植、致病第八十六页，共一百六十四页。外毒素（由ETEC产生的肠毒素）（1）不耐热肠毒素（LT），分LT-I和LT-Ⅱ两型蛋白质对热不稳定，与霍乱肠毒素相似

A亚单位——毒素活性成分(chéngfèn)机制

B亚单位——与肠上皮细胞受体（GM1神经节苷脂） 结合B单位与受体结合→导致A进入细胞内→激活腺苷酸环化酶ATPCAMP↑小肠液过度(guòdù)分泌肠腔积液、腹泻(fùxiè)第八十七页，共一百六十四页。（2）耐热肠毒素（ST），分STa、STb两型为低分子多肽，对热稳定机制(jīzhì)为激活细胞鸟苷酸环化酶，使cGMP↑导致腹泻LT和ST同时存在，致病性要强第八十八页，共一百六十四页。E.coli的不耐热(nairè)肠毒素第八十九页，共一百六十四页。所致疾病：肠道外感染（内源性感染）化脓性感染——定位(dìngwèi)转移腹膜炎、阑尾炎、创伤感染、手术刀口感染、肺炎、败血症、新生儿脑膜炎等泌尿道感染——病原菌来自病人肠道（上行性）占泌尿道感染首位、女性多见（尿道炎、膀胱炎、肾盂肾炎等）第九十页，共一百六十四页。肠道感染——胃肠炎（腹泻），（外源性感染）

肠产毒性大肠埃希菌（ETEC）：婴幼儿、旅游者腹泻，与霍乱(huòluàn)功能相似肠侵袭性大肠埃希菌（EIEC）：成人腹泻，与菌痢相似肠致病性大肠埃希菌（EPEC）：婴儿腹泻（水样腹泻）肠出血性大肠埃希菌（EHEC，O157）：出血性结肠炎，溶血性尿毒综合征（HUS）肠集聚性大肠埃希菌（EAEC）：婴儿腹泻（持续性）第九十一页，共一百六十四页。微生物学(wēishēnɡwùxué)检查与防治肠道外感染标本→涂片、染色(rǎnsè)→分离培养→鉴定尿路感染时每ml尿含菌≥10万，有诊断价值肠道内感染分离培养+生化反应+血清分型+毒素测定+核酸检测等卫生细菌学检查卫生学标准：每ml饮水中细菌总数≤100个，每1000ml水中大肠杆菌≤3个，每100ml瓶装汽水、果汁中，大肠杆菌≤5个第九十二页，共一百六十四页。第三节厌氧性细菌(xìjūn)厌氧性芽胞梭菌根据(gēnjù)芽胞有无无芽胞厌氧菌第九十三页，共一百六十四页。厌氧菌的分布厌氧为人体正常菌群构成的优势菌体内正常菌群厌氧菌与需氧菌的比例牙表面(biǎomiàn)、胃、小肠中为1：1眼结膜、鼻涕、唾液、外尿道、皮肤表面为10：1牙周、牙垢、结肠中为1000：1第九十四页，共一百六十四页。第九十五页，共一百六十四页。第九十六页，共一百六十四页。第九十七页，共一百六十四页。LGG益生菌主要功能

1、平衡和改善胃肠道功能

2、增强人体自身免疫能力

3、促进双歧杆菌和嗜酸乳杆菌生长和作用

4、预防和帮助治疗腹泻

5、预防呼吸道感染

6、排出毒素(dúsù)

7、预防龋齿

8、预防过敏

第九十八页，共一百六十四页。益生菌与普通乳酸菌是有区别的，种类包括(bāokuò)：嗜酸乳杆菌（Acidophilus），简称A菌；双歧杆菌（Bifidum），简称B菌；干酪乳杆菌（Casei），简称C菌；鼠李糖乳杆菌（LactobacillusGG），简称LGG。这几种益生菌经过实验论证，具有特定的健康促进作用，特点在于耐酸性强，能活着到达肠道。

而普通乳酸菌包括有保加利亚乳杆菌（L.bulgaricus），简称L；菌嗜热链球菌（S.thermophilus），简称S菌。普通乳酸菌的作用在于使牛奶发酵成为酸牛奶，对酸牛奶的口味和结构作出贡献。但经过消化道（胃、肠道）时，由于受胃酸、胆汁的影响，其存活率大大降低，大部分已经死亡。“所以益生菌比基础菌有更高的存活率。”第九十九页，共一百六十四页。益生菌在临床药理学上称为(chēnɡwéi)”微生态调节剂”或”肠道菌群失调调节剂”，包括有双歧杆菌系列制剂、乳酸菌制剂、地衣芽胞杆菌制剂等。其中，双歧杆菌临床应用于老年人及婴幼儿、少年的消化不良、便秘、肠炎、腹泻等的治疗，各种原因所致的肠菌群失调及由此引起的二重感染的防治，内毒素升高所致的疾病如慢性肝炎、肝硬化等的辅助治疗；乳酸菌制剂能调节肠道微生态平衡抑制大肠杆菌、痢疾杆菌等肠道致病菌；地衣芽胞杆菌制剂对肠道内有益健康的厌氧菌的生长系列有促进作用，对白色念珠菌等致病菌有拮抗作用，维持人体内肠道微生态平衡。第一百页，共一百六十四页。厌氧培养箱第一百零一页，共一百六十四页。第一百零二页，共一百六十四页。种类(zhǒnglèi)破伤风梭菌产气荚膜梭菌肉毒梭菌艰难(jiānnán)梭菌第一百零三页，共一百六十四页。破伤风梭菌Clostridiumtetani第一百零四页，共一百六十四页。一、生物学特性(tèxìng)第一百零五页，共一百六十四页。第一百零六页，共一百六十四页。一、生物学性状形态(xíngtài)染色革兰阳性芽胞：一端膨大，呈鼓槌状专性厌氧抵抗力强，芽胞在干燥土壤中可存活数十年，耐热100℃1h，对青霉素敏感破伤风梭菌第一百零七页，共一百六十四页。二、致病性与免疫性传染(chuánrǎn)途径及伤口条件破伤风为创口感染发生感染的条件——伤口的厌氧微环境伤口窄而深混有泥土及异物大面积创伤、烧伤，局部缺血，坏死组织多伴有需氧菌或兼性厌氧菌的混合感染第一百零八页，共一百六十四页。致病物质(wùzhì)——破伤风痉挛毒素（外毒素）第一百零九页，共一百六十四页。破伤风痉挛毒素(dúsù)的作用机制第一百一十页，共一百六十四页。第一百一十一页，共一百六十四页。第一百一十二页，共一百六十四页。痉挛(jìnɡluán)毒素末梢神经(mòshāoshénjīnɡ)淋巴液血液封闭(fēngbì)抑制性突触的介质释放牙关紧闭角弓反张强直性痉挛伸肌、屈肌同时强烈收缩脊髓前角脑干破伤风致病机制第一百一十三页，共一百六十四页。典型(diǎnxíng)症状苦笑(kǔxiào)面容角弓反张其它所致(suǒzhì)疾病——破伤风第一百一十四页，共一百六十四页。第一百一十五页，共一百六十四页。微生物学检查：临床诊断防治(fángzhì)原则正确处理伤口——及时清创，防止形成厌氧微环境人工自动免疫——类毒素（百白破三联疫苗）平时预防人工被动免疫——抗毒素紧急预防特异性治疗治疗抗毒素+抗生素+镇静解痉药物三、微生物学检查(jiǎnchá)与防治第一百一十六页，共一百六十四页。分枝杆菌属（Mycobacterium）结核(jiéhé)分枝杆菌麻风分枝杆菌非结核分枝杆菌第一百一十七页，共一百六十四页。特点细胞壁含有大量的脂类菌体不易着色，不易脱色，故采用抗酸染色，故又称抗酸杆菌无特殊结构，致病与菌体成分有关，形成慢性肉芽肿性病变营养要求(yāoqiú)高，生长缓慢第一百一十八页，共一百六十四页。结核(jiéhé)分枝杆菌MycobacteriumtuberculosisTuberclebacilli第一百一十九页，共一百六十四页。流行病学(liúxínɡbìnɡxué)结核病的病原菌1886年德国细菌学家Koch证明全球性卫生(wèishēng)问题是艾滋病高发区人群的首要死因世界防治结核病日3月24日第一百二十页，共一百六十四页。1形态(xíngtài)与染色细长略弯，有时(yǒushí)呈分枝状；无芽胞、鞭毛抗酸染色阳性一、生物学性状(xìngzhuàng)第一百二十一页，共一百六十四页。第一百二十二页，共一百六十四页。第一百二十三页，共一百六十四页。2培养(péiyǎng)特性特点专性需氧生长缓慢营养要求高生长现象液体：表面生长（菌膜）固体：表面粗糙(cūcāo)呈颗粒、结节或菜花状菌落乳白或米黄，不透明第一百二十四页，共一百六十四页。3抵抗力抗干燥抗酸碱抗染料对酒精、湿热及紫外线敏感(mǐngǎn)对抗结核药物敏感第一百二十五页，共一百六十四页。4变异性形态、菌落(jūnluò)、毒力及耐药性均可变异卡介苗（BacilliCalmette-Guèrin，BCG）结核分枝杆菌易发生耐药第一百二十六页，共一百六十四页。二、致病性（一）致病物质荚膜与细胞表面受体结合(jiéhé)（粘附与入侵作用）含多种酶（分解(fēnjiě)利用营养物质）保护(bǎohù)（阻止有害物质的进入菌体）脂质索状因子（破坏细胞，引起肉芽肿）磷脂（形成结核结节）硫酸脑苷脂（抑制吞噬体与溶酶体结合）蜡质D（引起迟发性过敏反应）蛋白质引起迟发性过敏反应第一百二十七页，共一百六十四页。（二）所致(suǒzhì)疾病结核病传染源：开放性肺结核病人痰传播途径：呼吸道、消化道、皮肤(pífū)黏膜第一百二十八页，共一百六十四页。1肺部感染(gǎnrǎn)

（1）原发感染第一百二十九页，共一百六十四页。吞噬细胞(tūnshìxìbāo)内繁殖（渗出性炎症(yánzhèng)）原发性感染(gǎnrǎn)结核分枝杆菌

肺泡吞噬细胞全身性粟粒性结核结核结节逐渐纤维化和钙化原发感染淋巴结病第一百三十页，共一百六十四页。（2）继发感染(gǎnrǎn)第一百三十一页，共一百六十四页。2肺外感染(gǎnrǎn)

免疫力低下患者常见于脑、肾、骨、关节、生殖系统少数形成全身(quánshēn)粟粒性结核或播散性结核第一百三十二页，共一百六十四页。三、免疫性第一百三十三页，共一百六十四页。以前感染过或免疫(miǎnyì)豚鼠正常(zhèngcháng)豚鼠24-48小时(xiǎoshí)10-14天局部红肿、浅溃疡局部红肿、溃疡不扩散，脱落后自行愈合坏死，经久不愈有毒TB菌全身扩散皮下郭霍现象第一百三十四页，共一百六十四页。感染免疫/有菌免疫（infectionimmunity）细胞免疫为主,迟发型超敏反应同时存在(cúnzài)免疫和超敏反应的物质基础结核分枝杆菌核糖核酸（rRNA）结核菌素蛋白、蜡质D可产生抗体，但其保护作用不明确

第一百三十五页，共一百六十四页。第一百三十六页，共一百六十四页。三、微生物学(wēishēnɡwùxué)检查标本取材涂片染色镜检：抗酸染色培养法：罗氏固体培养基动物(dòngwù)试验细菌学基因诊断：PCR第一百三十七页，共一百六十四页。四、微生物学(wēishēnɡwùxué)检查法标本(biāoběn)处理：浓缩集菌直接镜检：抗酸染色分离培养：培养基、时间动物试验：豚鼠等快速诊断：PCR等痰液等第一百三十八页，共一百六十四页。结核菌素试验(shìyàn)结核菌素试剂(shìjì)旧结核菌素（oldtuberculin，OT)纯蛋白衍化物(purifiedproteinderivative，PPD)第一百三十九页，共一百六十四页。结核菌素试验(shìyàn)第一百四十页，共一百六十四页。方法(fāngfǎ)取两种PPD5单位注入两前臂皮内48～72小时后观察红肿直径结果阴性：＜5mm阳性：＞5mm强阳性：≥15mm结核菌素试验(shìyàn)第一百四十一页，共一百六十四页。结核菌素试验(shìyàn)（OT试验）是应用结核菌素进行皮肤试验来测定机体对结核分枝杆菌是否能引起迟发型超敏反应（Ⅳ型变态反应）的一种试验方法前臂皮内注射PPD5单位意义48～72h红肿硬结超过5mm,阳性，有免疫力阴性(yīnxìng)，无免疫力（四种情况除外：1，2，3，4）第一百四十二页，共一百六十四页。意义(yìyì)阳性：过去感染过/BCG成功，有免疫力强阳性：现在感染/活动性阴性：无/未接种BCG假阴性：感染初期，老年人，严重结核合并其它传染病使用免疫抑制剂艾滋病等免疫功能低下者第一百四十三页，共一百六十四页。选择卡介苗接种对象、测定卡介苗接种后的免疫效果(xiàoguǒ)了解人群自然感染率作为婴幼儿结核病的辅助诊断测定肿瘤患者的细胞免疫功能结核菌素试验(shìyàn)应用第一百四十四页，共一百六十四页。四、特异性防治(fángzhì)卡介苗预防接种对象：新生儿和结核菌素试验阴性的儿童(értóng)免疫时间：3～5年药物治疗联合应用长期用药第一百四十五页，共一百六十四页。四、防治(fángzhì)原则预防一般性预防：卫生宣传、提高机体抵抗力特异性预防：发现和治疗痰菌阳性者新生儿接种卡介苗治疗一般治疗：合理营养，注意休息抗结核药物链霉素、异烟肼、