影专外科休克课件

外科休克

SurgicalShock

第一页，共六十八页。影专--外科休克2第二页，共六十八页。影专--外科休克3第一节概论(gàilùn)

定义

是有效循环血容量减少、组织灌注(guànzhù)不足导致的细胞缺氧、代谢紊乱和功能受损的一种综合病征。休克(xiūkè):第三页，共六十八页。影专--外科休克4

有效循环(xúnhuán)血量：单位时间内通过心血管系统的血量，不包括停滞于毛细血管床以及储存在肝、脾等血窦中的血量。充足(chōngzú)的血容量足够的心排出量适宜的外周血管张力第四页，共六十八页。影专--外科休克5现代观念：休克是一个序贯性事件，是一个从亚临床阶段的组织灌注不足向多器官(qìguān)功能障碍（MODS)或衰竭（MOF)发展的连续过程。第五页，共六十八页。影专--外科休克6分类

低血容量(róngliàng)性休克感染性休克心源性休克神经源性休克过敏性休克第六页，共六十八页。影专--外科休克7病理生理(shēnglǐ)基础

1.有效(yǒuxiào)循环血容量锐减

2.组织灌注不足

3.产生炎性介质第七页，共六十八页。影专--外科休克8（一）微循环变化(biànhuà)微循环(xúnhuán)占总循环(xúnhuán)量20%微循环收缩期微循环扩张期微循环衰竭期第八页，共六十八页。影专--外科休克9微循环的结构(jiégòu)第九页，共六十八页。影专--外科休克10

1.微循环收缩期（休克(xiūkè)早期）：

⑴低血压→主动脉弓和颈动脉窦压力感受器血管舒缩中枢加压反射→动脉血压(xuèyā)上升；⑵交感－肾上腺轴兴奋→释放大量儿茶酚胺⑶肾滤过率降低→肾素－血管紧张素分泌第十页，共六十八页。影专--外科休克11①心率增快、心收缩力增加，增加有效循环血量；

②选择性收缩外周（皮肤和骨骼肌）和内脏血管，使循环血量重新分布；③动静脉短路和直捷通道(tōngdào)大量开放；④毛细血管前括约肌收缩和后括约肌相对开放，组织液回吸收增加。

⑤肾脏回吸收增加，增加循环血容量

微循环功能特征是“只出不进”

Help！第十一页，共六十八页。影专--外科休克122.微循环扩张期(休克抑制期)：

⑴动静脉短路和直捷通道进一步大量开放⑵毛细血管(máoxìxuèɡuǎn)前括约肌舒张、后括约肌仍收缩

微循环功能特征是“只进不出”第十二页，共六十八页。影专--外科休克133.微循环衰竭期：不可逆行性休克。

⑴红细胞和血小板聚集、形成微血栓，弥漫性血管内凝血；

⑵细胞严重缺氧(quēyǎnɡ)，细胞自溶，整个器官或多个器官功能受损。第十三页，共六十八页。影专--外科休克14（二）代谢(dàixiè)变化1.无氧代谢引起代谢性酸中毒：无氧代谢，丙酮酸在胞浆内转变为乳酸。

⑴乳酸增多、丙酮酸减少：血乳酸浓度升高，乳酸/

丙酮酸（L/P)增高（>15-20）。

⑵当pH<7.2时，心血管系统对儿茶酚胺的反应性降低，心跳减慢、血管(xuèguǎn)扩张、心排出量下降。

(3)氧合血红蛋白离解曲线右移。第十四页，共六十八页。影专--外科休克15

2.能量代谢障碍(zhàngài)：应激时，蛋白分解、脂肪分解，以获取能量。

交感神经－肾上腺髓质系统兴奋---儿茶酚胺升高垂体－肾上腺皮质轴兴奋---肾上腺素升高

第十五页，共六十八页。影专--外科休克16（三）炎性介质释放和缺血再灌注(guànzhù)损伤⒈炎性介质形成“瀑布样”连锁放大反应。白介素、肿瘤坏死因子、集落刺激(cìjī)因子、干扰素、一氧化氮等2.生物膜的屏障功能变化(biànhuà)：

⑴细胞膜通透性增加⑵细胞膜离子泵功能障碍（Na-K泵、Ca泵）⑶线粒体膜损伤，细胞氧化磷酸化障碍⑷溶酶体膜和线粒体膜降解可产生毒性因子(心

肌抑制因子、血栓素、白三烯等）。第十六页，共六十八页。影专--外科休克17（四）内脏器官的继发性损害(sǔnhài)

1.肺：低灌注和缺氧(quēyǎnɡ)→肺间质水肿；肺泡萎陷、局限性肺不张。临床表现：急性呼吸窘迫综合症（ARDS）

2.肾：肾小球滤过率锐减临床表现：急性肾衰竭，少尿、无尿第十七页，共六十八页。影专--外科休克18

3.心：缺血缺氧导致心肌损害。

4.脑：休克早期，脑血流的影响不大；动脉血压持续下降→脑水肿和颅内压增高。

5.胃肠道：胃肠道严重缺血、缺氧→正常粘膜上皮细胞功能受损→肠道内细菌(xìjūn)或其毒素跨越肠壁移位，经淋巴或门静脉途径侵害机体的其他部位→休克发展→MODS。

6.肝：肝脏的解毒功能和代谢能力均下降→内毒素血症。

第十八页，共六十八页。影专--外科休克19临床表现

1.休克(xiūkè)代偿期：

⑴精神紧张、兴奋或烦燥不安

⑵皮肤苍白、四肢厥冷

⑶心率加快、脉压差小

⑷呼吸加快

⑸尿量减少

第十九页，共六十八页。影专--外科休克202.休克抑制期：⑴病人神志淡漠、反应迟钝，甚至出现意识模糊或昏迷

⑵出冷汗、口唇肢端发绀

⑶脉搏细速、血压进行性下降；严重时脉搏摸不清，血压测不到。

⑷呼吸可出现进行性困难，一般吸氧而不能改善呼吸状态(zhuàngtài)，应考虑急性呼吸窘迫综合征

⑸尿量少或无尿

⑹如皮肤、粘膜出现瘀斑，消化道出血，提示病情已发展到弥漫性血管内凝血阶段。第二十页，共六十八页。影专--外科休克21临床表现和休克(xiūkè)的程度分期程度神志口渴皮肤粘膜脉搏血压体表血管尿量估计失血色泽温度休克代偿期休克抑制期轻度神志清楚伴痛苦表情，精神紧张口渴开始苍白正常发凉＜100尚有力收缩压舒张压脉压正常正常＜20%中度神志尚清，表情淡漠很口渴苍白发冷100~120收缩压12~9.33kPa脉压塌陷尿少20~40%重度意识模糊，甚至昏迷非常口渴显著苍白肢端青紫厥冷速而细弱或摸不到收缩压＜9.33kPa塌陷尿少无尿＞40%第二十一页，共六十八页。影专--外科休克22诊断休克的诊断一般不难，关键是应早期发现。1.病史：严重损伤、大出血、重度感染、过敏、心脏病史等。2.休克先兆：出汗、兴奋、心率加快、脉压减少或尿少等症状。3.休克标志：神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白(cāngbái)

呼吸浅快、收缩压降至90mmHg以下及尿少者，则标志病人已进入休克抑制期。第二十二页，共六十八页。影专--外科休克23休克(xiūkè)的监测一般监测1.精神状态2.皮肤温度(wēndù)、色泽3.脉率4.血压5.尿量第二十三页，共六十八页。影专--外科休克24

1.精神状态：是脑组织血液灌注和全身循环状态的反映。①循环血量足够时，病人神志清，对外

界刺激能正常反应；

②血循环不良时，病人表情淡漠、不安、

谵妄(zhānwàng)、嗜睡、昏迷。

第二十四页，共六十八页。影专--外科休克25

2.皮肤温度和色泽：是体表灌注的标志。

①正常时四肢温暖，皮肤干燥，轻压

指甲或口唇时，局部暂时缺血呈苍

白，松压后色泽迅速(xùnsù)恢复正常；

②相反者则说明存在休克。脓毒性休克(xiūkè)，“暖休克(xiūkè)”第二十五页，共六十八页。影专--外科休克263.脉率：变化出现在血压(xuèyā)变化之前。

常用脉率/收缩压计算休克指数，帮助

判断休克的有无及轻重。

①指数<0.5→无休克；

②指数>1.0-1.5→提示有休克；

③指数>2.0→严重休克。第二十六页，共六十八页。影专--外科休克274.血压：稳定血压在休克治疗中很重要。

但血压不是反映休克程度最敏感的指标。

应定时测量和比较。通常认为收缩压

90mmHg、脉压(màiyā)20mmHg是休克存在

的表现。第二十七页，共六十八页。影专--外科休克285.尿量：反映肾血液灌注情况的有用指标。

①尿量<25ml/h、比重增加→肾血管(xuèguǎn)

收缩、供血量不足；

②血压正常，尿量少、比重低→提示

急性肾功能衰竭；

③尿量维持在30ml/h以上时→休克已

纠正。第二十八页，共六十八页。影专--外科休克29

尿量的变化在休克的监测中需鉴别排除以下的情况：

①复苏(fùsū)时使用了高渗性溶液可产生利尿作用；

②脑垂体损伤可出现尿崩现象；

③尿路损伤可出现无尿与少尿。第二十九页，共六十八页。影专--外科休克30特殊(tèshū)监测1.中心静脉压(CVP)（5～10cmH2O）2.肺毛细血管楔压（PCWP)（6～15mmHg）3.心排出量（CO)和心脏指数(zhǐshù)(CI)4.氧供应（DO2）和氧消耗（VO2）5.动脉血气分析（PaO2：80～100mmHg；PaCO2：36～44mmHg）6.动脉血乳酸盐分析7.DIC的检测8.胃肠粘膜内pH值监测第三十页，共六十八页。影专--外科休克31⒈中心静脉压(CVP):

代表右心房或者胸腔段腔

静脉内压力的变化，可反映全身血容量与右

心功能之间的关系。

正常值：0.490.98kPa（510cmH2O）

⑴CVP＜0.49kPa时，表示血容量不足；

⑵CVP>1.47kPa（15cmH2O），提示(tíshì)心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增高；

⑶CVP>1.96kPa（20cmH2O）时，表示存在充血性心力衰竭。

第三十一页，共六十八页。影专--外科休克32⒉肺毛细血管楔压(PCWP):Swan-Ganz漂浮导

管可测得肺动脉压（PAP）和肺毛细血管楔

压（PCWP），可反映左心房(xīnfáng)和左心室的功

能状态。

PAP正常值：1.3-2.9kPa(10-22mmHg)；

PCWP正常值：0.8-2kPa(6-15mmHg),与左心房

内压接近。

PCWP低于正常值反映血容量不足(较CVP敏感)；PCWP增高可反映左房压力增高例如急性肺水肿时。有创性检查，严重并发症(3％－5%)第三十二页，共六十八页。影专--外科休克33Swan－Ganz漂浮(piāofú)导管第三十三页，共六十八页。影专--外科休克34⒊心排出量(CO)和心脏指数(CI):

CO是心率(xīnlǜ)和每搏排出量的乘积，可经Swan-Ganz导管应用热稀释法测出。成人CO正常值：4-6L／min；

CI是单位体表面积上的心排出量,正常值：2.5-3.5L／(min.m2)。第三十四页，共六十八页。影专--外科休克35

平均动脉压－中心(zhōngxīn)静脉压

SVR＝-----------------------------------×80

心排出量

总外周血管阻力正常值为100-130kPa.min/L。

第三十五页，共六十八页。影专--外科休克36DO2

和VO2的计算公式如下：

DO2

＝1.34×SaO2（动脉血氧饱和度）×Hb（血红(xuèhóng)蛋

白浓度）×CO×10

VO2＝［CaO2（动脉血氧含量）－CvO2（静脉血氧含

量）］×CO×10

CaO2

＝1.34×SaO2×Hb；

CvO2

＝1.34×SvO2×Hb

正常值：

DO2：400-500ml／min.m2

VO2

：120-140ml／min.m2

CI：2.5-3.5L／min.m24.氧供应(gōngyìng)(DO2)和氧消耗(VO2):

第三十六页，共六十八页。影专--外科休克37当VO2

随DO2

而相应提高时，称作“氧供依赖性氧消耗”，反映DO2

不能满足机体代谢需要，提示应继续努力提高CO以免发生机体缺氧，直至(zhízhì)VO2

不再随DO2

升高而增加为止。第三十七页，共六十八页。影专--外科休克385.动脉血气分析：

PaO2正常值：10.7-13kPa（80-100mmHg）

PaCO2正常值：4.8-5.8kPa（36-44mmHg）

动脉血pH值：7.35-7.45

⑴休克时可因肺换气不足，出现体内二氧化碳(èryǎnghuàtàn)

聚积致PaCO2

明显升高；

⑵相反，如病人原来并无肺部疾病，因过度换气

可致PaCO2

较低；

⑶若PaCO2

超过5.9-6.6kPa（45-50mmHg）时，

常提示肺泡通气功能障碍；

⑷PaO2

低于8.0kPa（60mmHg),吸入纯氧仍无改

善者则可能是ARDS的先兆。第三十八页，共六十八页。影专--外科休克396.动脉血乳酸盐测定：

无氧代谢和高乳酸血症，监测有助于估计休克及

复苏的变化趋势。

正常值：1－1.5mmol/L

危重病人允许(yǔnxǔ)到2mmol/L

>8mmol/L，几乎无生存可能

乳酸盐/丙酮酸盐（L/P）正常比值约10：1第三十九页，共六十八页。影专--外科休克40

7.DIC的检测：当下列五项检查中出现三项以上

异常，结合临床上有休克及微血管栓塞症状和

出血倾向时，便可诊断(zhěnduàn)DIC。包括：

⑴血小板计数低于80×109/L；

⑵凝血酶原时间比对照组延长3秒以上；

⑶血浆纤维蛋白原低于1.5g/L或呈进行性降低；

⑷3P（血浆鱼精蛋白副凝）试验阳性；

⑸血涂片中破碎红细胞超过2%等。第四十页，共六十八页。影专--外科休克41休克(xiūkè)的治疗重点：恢复(huīfù)灌注。对组织提供足够的氧。新观点：强调DO2和VO2的复苏理念。治疗标准应达到：

DO2＞600ml/min.m2(400～500)VO2＞170ml/min.m2(120～140)CI＞4.5L/min.m2(2.5～3.5)最终目的：PreventMODS。第四十一页，共六十八页。影专--外科休克421.一般紧急治疗2.补充血容量3.积极处理原发病4.纠正酸碱平衡失调（宁酸毋碱）5.血管活性药物的应用(yìngyòng)6.治疗DIC改善微循环7.皮质类固醇和其他药物的应用第四十二页，共六十八页。影专--外科休克43⒈一般紧急治疗：

⑴积极处理引起(yǐnqǐ)休克的原发伤、病（如创伤制动、

大出血止血、保证呼吸道通畅等）；

⑵采取休克体位（头和躯干抬高200－300、下肢

抬高150－200体位，以增加回心血量；

⑶及早建立静脉通路，并用药维持血压；

⑷早期用鼻导管或面罩吸氧；

⑸注意保温。第四十三页，共六十八页。影专--外科休克44⒉补充血容量：是纠正休克(xiūkè)引起的组织低灌注和

缺氧的关键。应在连续监测：

⑴动脉血压；

⑵尿量；

⑶CVP的基础上，

结合

⑷病人皮肤温度；

⑸末稍循环；

⑹脉搏幅度；

⑺毛细血管充盈时间等微循环情况，判

断补充血容量的效果。第四十四页，共六十八页。影专--外科休克45

扩容治疗要求达到：

组织灌注良好：患者神情安宁、口唇红润(hóngrùn)、肢端温暖、紫绀消失；收缩压＞12kPa(90mmHg)、脉压＞4.0kPa；脉率＜100次/分；尿量＞30ml/h；血红蛋白回复基础水平，血液浓缩现象消失。第四十五页，共六十八页。影专--外科休克46⒊积极处理原发病：外科疾病引起的休克，多存

在需手术处理的原发病变：

如内脏大出血的控制

*

坏死肠袢切除

消化道穿孔修补和浓液引流等

应在尽快恢复有效循环血量后，及时施行手术处理原发病变，才能有效地治疗休克。有的情况下，应在积极抗休克的同时进行手术，以免延误抢救(qiǎngjiù)时机。第四十六页，共六十八页。影专--外科休克47⒋纠正酸碱平衡失调：不主张早期使用碱性药物(yàowù)。根本措施是改善组织灌注，并适时和适量地给予碱性药物。宁酸毋碱。第四十七页，共六十八页。影专--外科休克48⒌血管活性药物的应用：辅助扩容治疗，升高血压是应用血管活性药物的首要目标(mùbiāo)。理想的血管活性药应能迅速升高血压，改善心脏和脑血管灌注，又能改善肾和肠道等内脏器官血量灌注。血管收缩剂：去甲(qùjiǎ)肾上腺素、间羟胺和多巴胺

血管扩张剂：α受体阻止剂：酚妥拉明、酚卡明

抗胆碱药：阿托品、山莨菪碱和东莨菪碱

强心药：西地兰第四十八页，共六十八页。影专--外科休克49⒍治疗DIC改善(gǎishàn)微循环肝素抗凝，一般1.0mg／kg，6小时一次，成人首次可用10000U（1mg=125U左右）。有时还使用抗纤溶药如氨甲苯酸、氨基已酸，抗血小板粘附和聚集的阿司匹林、潘生丁和小分子右旋糖酐。第四十九页，共六十八页。影专--外科休克50⒎皮质类固醇和其他药物的应用：感染性休克和其他较严重的休克。其作用主要有：

①阻断(zǔduàn)α受体兴奋作用，使血管扩张，降低外

周血管阻力，改善微循环；

②保护细胞内溶酶体，防止溶酶体破裂；

③增强心肌收缩力，增加心排出量；

④增进线粒体功能和防止白细胞凝集；

⑤促进糖异生，使乳酸转化为葡萄糖，减轻酸

中毒。第五十页，共六十八页。影专--外科休克51其他类药物包括：

①钙通道阻断剂

②吗啡类拮抗剂

③氧自由基清除剂

④调节(tiáojié)体内前列线素(PGS)

⑤应用三磷酸腺苷－氯化镁(ATP-MgCL)疗法第五十一页，共六十八页。影专--外科休克52第二节低血容量(róngliàng)性休克低血容量性休克(hypovolemicshock)：大量出血或体液丢失，或液体积存于第三间隙，导致有效循环量降低引起。失血性休克损伤性休克

主要(zhǔyào)表现：

CVP回心血量，CO和血压。神经内分泌外周血管收缩心率。微循环障碍组织器官功能不全。第五十二页，共六十八页。影专--外科休克53一、失血性休克(xiūkè)和失液性休克(xiūkè)

在外科休克中很常见。

⒈病因：⑴大血管破裂；腹部损伤引起的肝、脾

破裂；胃、十二指肠出血；门静脉高

压症所致的食管、胃底曲张静脉破裂

出血等。

⑵严重的体液丢失(diūsī)，可造成大量的细胞

外液和血浆丧失，以致有效血容量减

少，也可引起休克。第五十三页，共六十八页。影专--外科休克54⒉治疗：主要包括补充血容量和积极处理原发病、制止出血两个(liǎnɡɡè)方面。

注意：两方面同时抓紧进行。

⑴补充血容量：可根据血压和脉率的变化来估计

失血量。虽然失血性休克时，丧

失的主要是血液，但补充血容量

时，并不需要全部补充血液，而

应抓紧时机及时增加静脉回流。第五十四页，共六十八页。影专--外科休克55①首先可经静脉快速输入平衡液和人工胶体液。

输入胶体液更容易恢复血管内容量和维持血液(xuèyè)

动力学的稳定，同时能维持胶体渗透压，持续

时间长。②维持血红蛋白浓度在100g/L、HCT在30%为好。

如红蛋白浓度大于100g/L可不必输血(shūxuè)；

如低于70g/L可输浓缩红细胞；

在70～100g/L时，可根据病人的代偿能力、

一般情况和其他器官功能来决定是否输红

细胞；

急性失血量超过总量的30%可输全血。

第五十五页，共六十八页。影专--外科休克56中心静脉(jìngmài)压和补液的关系中心静脉压血压原因处理原则低低血容量严重不足充分补液适当补液低正常血容量不足适当补液高低心功能不全或血容量相对过多给强心药，纠正酸中毒，舒张血管高正常容量血管过度收缩舒张血管正常低心功能不全或血容量不足补液试验第五十六页，共六十八页。影专--外科休克57

补液试验：取等渗盐水250ml,于5～10分钟内经静脉注入(zhùrù)。

如血压升高而中心静脉压不变，提示血容量不足；

如血压不变而中心静脉压升高0.29-0.49kPa(3～5cmH2O）提示心功能不全。第五十七页，共六十八页。影专--外科休克58③纠正酸碱平衡失调。随着血容量补充和静脉回流的恢复，组织内蓄积的乳酸进入循环(xúnhuán)，应给予碳酸氢钠纠正酸中毒。还可用高渗盐水输入，以扩张小血管、改善微循环(xúnhuán)、增加心肌收缩力和提高CO2。

第五十八页，共六十八页。影专--外科休克59⑵止血：在补充血容量同时(tóngshí)，如仍出血，难以保

持血容量稳定，休克也不易纠正。应在

保持血容量的同时(tóngshí)积极进行手术或其他

止血措施。第五十九页，共六十八页。影专--外科休克60二、损伤(sǔnshāng)性休克

病因：严重的外伤，如大血管(xuèguǎn)破裂、复杂性骨折、挤压伤或大手术等。第六十页，共六十八页。影专--外科休克61治疗：⑴补充血容量(róngliàng)：同上。⑵针