医院讲稿心肺脑复苏课件

心肺(xīnfèi)、脑复苏第一页，共九十三页。医院讲稿心肺脑复苏复苏(fùsū)的定义广义：采取一切措施促使生命体征和脏器严重功能障碍趋向恢复的过程。狭义：指心跳、呼吸(hūxī)停止的抢救。心跳停止诊断标准：①深昏迷；②瞳孔散大，眼球固定，对光反应消失；③无心音，大动脉博动不清；④呼吸停止、紫绀明显。（心跳、呼吸、意识）第二页，共九十三页。医院讲稿心肺脑复苏

提高心脏骤停复苏的生存率提倡做到“四早”：1、早识别：早期认识危险征兆并进入急救系统；2、早复苏：早期进行初级心肺复苏；3、早除颤：早期除颤（能否(nénɡfǒu)在6~8min内除颤，对神经系统的恢复有着质的飞跃）；4、早高级：早期进行高级心肺复苏。5、系统完善的复苏后治疗。复苏(fùsū)的新理念第三页，共九十三页。医院讲稿心肺脑复苏复苏(fùsū)的原因（一）1、原发性心源性心跳呼吸骤停：

急性心梗急性心衰严重心律失常(xīnlǜshīchánɡ)

心肌炎

心包填塞等2、原发性肺源性心跳呼吸骤停：

急性机械性气道梗阻（如上吊、掐气道、异物）呼吸道烧伤、溺水、窒息

肺动脉栓塞、急性肺损伤、急性肺水肿严重肺感染、哮喘等。第四页，共九十三页。医院讲稿心肺脑复苏复苏(fùsū)的原因（二）3、

继发性心跳呼吸骤停：严重创伤、各种休克、急性中毒、电击伤严重水电解质酸碱紊乱、迷走神经反射亢进疾病危象（如高血压、甲亢、重症肌无力）等4、意外与医源性损害：药物高敏或特异体质医护操作中无法避开的并发症（如大出血、栓子(shuānzǐ)脱落、羊水栓塞、反射性心骤停）

麻醉意外（如硬膜外麻醉的全脊髓麻醉）医护治疗失误（如用错药包括用药的种类、剂量、途径）等第五页，共九十三页。医院讲稿心肺脑复苏脑复苏(fùsū)的病理生理基础（一）

在心肺脑复苏中，心肺复苏是基础，脑复苏为目标。因为只有脑皮质复苏才是真正意义上的复苏，才有价值。当前心肺复苏并不太困难，但是脑复苏仍是一个世界性难题。缺血再灌流损伤是在组织低灌流或停顿(tíngdùn)灌流后使复苏组织受到新的进一步损害。第六页，共九十三页。医院讲稿心肺脑复苏脑复苏的病理生理(shēnglǐ)基础（二）实验(shíyàn)研究在脑缺血15—30分钟左右，ATP尚可恢复正常，线粒体尚未形成永久性损害，但是缺血再灌流则形成第二次损伤这种循环建立后的第二次打击是造成脑死亡的主因。换句话说，心跳停止时心脑遭受两次打击，首先是缺氧性损害，而后的再灌流损伤是一种严重的氧化性损害，所以整个过程也可看作是一个“缺氧与氧化”的双重损害过程第七页，共九十三页。医院讲稿心肺脑复苏脑复苏(fùsū)的病理生理基础（三）缺血-再灌流损伤主要是体内氧自由基生成增多所造成的。自由基产生超氧自由基、过氧化氢、羟基等，它们(tāmen)能与一切有机化合物起反应，启动自由基链索，损伤脑血管的内皮和脑实质细胞，起着神经细胞毒素的作用。同时，使游离脂肪酸的释放，花生四烯酸增加（继发脑损害），继之，血栓素、白三烯、过氧化酶（有氧自由基特性，神经毒素的作用）增加。第八页，共九十三页。医院讲稿心肺脑复苏脑复苏(fùsū)的病理生理基础（四）心脏、呼吸骤停的病理生理变化(biànhuà)的结果：缺血缺氧(quēyǎnɡ)能量耗竭

H+↑（酸中毒）

构成心跳、呼吸骤停的基本病理生理变化无氧酵解PCO2↑第九页，共九十三页。医院讲稿心肺脑复苏心跳、呼吸停止的病理(bìnglǐ)结果：1、严重生理代谢紊乱，代谢性、呼吸性酸中毒，ATP↓，能量缺乏，网状内皮系统功能↓，线粒体分解，细胞死亡。2、电解质分布紊乱，H+向细胞内弥散，使细胞内H+↑，酸中毒↑，Na+内移，加重细胞内水肿。K+向细胞外弥散，引起高K血症，对心肌有抑制，且细胞外液Na+、Ca++的降低，更加重了这种危害。3、细胞外液容量(róngliàng)↓，加上血管通透性↑，血管内液体外渗组织间隙，使血液浓缩，微循环滞缓，微血栓形成。第十页，共九十三页。医院讲稿心肺脑复苏复苏(fùsū)的抢救凭昏迷、大A博动摸不到即应立即复苏抢救！切忌反复听诊或用心电示波判断。任何一位于临床医师在自己的医疗实践中几乎都不可避免地遇到心跳呼吸停止的复苏问题，这是一项必须(bìxū)牢牢掌握的技术。这样，一旦遇到，便可从容应对，不会惊慌失措，束手无策。第十一页，共九十三页。医院讲稿心肺脑复苏清除病因（治本之举，治源之策）及早复跳（除颤、胸外按压或开胸按压）改善循环（合理补液、应用正性肌力药、解痉扩血管药物）充分供氧（确保PaO2＞75mmHg，SaO2＞95%）协调平衡(pínghéng)（搞好三个平衡(pínghéng)）保护脏器（肾、肺、肠、心、脑等）预防感染（引发MODS的主要原因)严密监测（全方位、24h)复苏要诀第十二页，共九十三页。医院讲稿心肺脑复苏复苏(fùsū)程序（一）采取一切措施保证组织的良好灌注和氧输送及氧摄取。复苏可分三个阶段：基本生命的支持（BLS，BasiclifeSupport，初级心肺复苏）

cardical(circulation)循环、胸外按压、复跳、尽量保持颈A压力50～100mmHg。airway呼吸道通畅、清除异物(yìwù)。breathing供氧，口对口人工呼吸。

defibrillation电除颤。第十三页，共九十三页。医院讲稿心肺脑复苏现已证明大多数成人非外伤性心脏骤停为室颤，若给予及时除颤（6~8min内除颤，尽量(jǐnliàng)缩短除颤与心博骤停的间隔），可以恢复有效循环，大部分病人可以长期存活。C、A、B、D的复苏抢救原则至今有效！第十四页，共九十三页。医院讲稿心肺脑复苏ALS和PLS高级生命维持(wéichí)（ALS，advancedlifesupport）包括初级心肺复苏、除颤、给氧、补液、机械通气（维持呼吸稳定）等。除颤中，对室颤，单相波形放电可从200J开始，无效时立即给予第二次同电量除颤，再无效则给第三次360J的除颤。长期生命支持（PLS，prolongedlifesupport）预防肾衰；-预防感染；脑复苏；-预防MODS第十五页，共九十三页。医院讲稿心肺脑复苏ALS是BLS的继续，利用专门的仪器设备复苏、心电监护，诊治心律失常和转复，维持和恢复个脏器(zānɡqì)功能的正常。第十六页，共九十三页。医院讲稿心肺脑复苏复苏(fùsū)迟早与成活率关系密切（1）心跳停止4分～6分钟，即可出现神经细胞不可逆的损害，即使用很先进的手段复苏，生存率仅10～43%。

这是因为脑组织虽然重量仅占体重的2%，但血供占心输出量的15%，耗氧占全身20%～25%。脑内能源贮存量很小，脑能量的95%靠有氧糖代谢提供，只有2-6%为无氧代谢来提供。有氧代谢时每克分子丙酮酸产生38克分子ATP，而无氧代谢每克分子丙酮酸仅产生2克分子ATP，其它(qítā)均为乳酸。所以脑神经细胞对缺氧极为敏感极不耐受。第十七页，共九十三页。医院讲稿心肺脑复苏复苏(fùsū)迟早与成活率关系密切（2）复苏时，务必使组织灌流维持在正常(zhèngcháng)25～30%以上，即收缩压至少90mmHg、SaO285%以上，这样多数组织细胞和器官均可获得最低水平的能量供给。若组织灌注＜25%，则细胞膜变性，细胞核破裂，溶酶体大量释放，细胞坏死。第十八页，共九十三页。医院讲稿心肺脑复苏因此CPCR时，必须确立4—6分钟这个生命时限(shíxiàn)，迅速果断地采取有效地复苏措施。一切措施立足于早，主要思维立足于脑。第十九页，共九十三页。医院讲稿心肺脑复苏“脑复苏(fùsū)”的重要性心肺复苏对各大医院来说轻车熟路，技术娴熟，操作规范，成功率较高。但是完全心跳呼吸停止后的真正意义(yìyì)上的脑复苏成功者寥寥无几、屈指可数。表现在遗留为数不少的植物人状态的或脑死亡病人，给医院、社会、病人家庭造成巨大的甚至于难以承受的经济负担和精神压力。第二十页，共九十三页。医院讲稿心肺脑复苏何谓“植物人”状态植物人状态(简称PVS)就是人体受到某种伤害（中毒、创伤、休克、感染、缺氧、窒息、脏器衰竭等）后，引起(yǐnqǐ)大脑皮质和相关部位细胞的难以逆转的损伤，造成了人体处于失去记忆，没有思维意识和情感交流，没有语言对话的一种状态。多数的PVS病人在诊治的早期就病故了，剩余的虽为数不多，但影响严重。第二十一页，共九十三页。医院讲稿心肺脑复苏“植物(zhíwù)人”状态的表现1、认知功能丧失，无意识活动(huódòng)，不能执行指令，处在视而不见、听而不闻、熟视无睹的境地。2、血压脉搏呼吸体温可以平稳，可有正常的咳嗽、吞咽、呛咳反射，有消化、吸收、排便、出汗等功能。3、可有睡眠的周期活动，该睡时睡该醒时醒。4、不能理解语言，没有喜怒哀乐的言语表示。

第二十二页，共九十三页。医院讲稿心肺脑复苏5、具有无意识的自动睁眼或刺激下睁眼。6、可有无目的性的眼球跟踪运动，但不能嘱咐(zhǔfù)下重复。7、肢体可有不自主的活动，有时偶有搔痒和躲避刺激的动作，但不会行走和拿东西。8、病理学检查:丘脑下部及脑干功能基本正常。第二十三页，共九十三页。医院讲稿心肺脑复苏脑复苏失败(shībài)的原因核心是大脑皮层细胞缺氧(quēyǎnɡ)时间过久、程度太深。掌握置管技术的人偏少，多为麻醉科人员。得电话通知后，乘电梯下楼道，路途耽搁过久；复苏不紧凑，迟缓拖沓，延长了缺氧时间和程度；首诊处理不到位，口腔、气道呕吐物未清除，堵塞气道，加重缺氧；置管技术不熟，屡试屡败，影响效果；解剖关系不熟，误入食管；

第二十四页，共九十三页。医院讲稿心肺脑复苏病人颈项短粗，舌后坠，声门窥视不清；

严重大面积心肌缺血坏死，持续低血压；重度休克时间太长，脑组织缺氧；严重感染的毒素的广泛侵蚀；低氧血症始终不能纠正改善（如呼吸机使用失当）；持续的颅高压(gāoyā)症不能及时得到解除；特重型的颅脑外伤，脑组织广泛毁损伤等。第二十五页，共九十三页。医院讲稿心肺脑复苏如何实施(shíshī)脑复苏？第二十六页，共九十三页。医院讲稿心肺脑复苏脑复苏与心肺(xīnfèi)复苏的关系

心肺复苏是基础，脑复苏是目标。心肺复苏为脑复苏创造好的条件，使脑复苏有个良好的结局。心肺复苏与脑复苏不是界限明显的两个阶段，而是紧密(jǐnmì)相连、密不可分、浑然一体的一个“工程”。第二十七页，共九十三页。医院讲稿心肺脑复苏脑复苏(fùsū)与心肺复苏(fùsū)的关系

在做心肺复苏时，就应既要使脑有足够的血流灌注，又使颅内压降低；纯氧人工通气时，既要使脑有充足的氧供，又要过度通气使脑有偏低的PaCO2，同时尽可能地减少全身(quánshēn)的氧耗，故应不失时机地尽早采取降温、脱水、解痉等措施。第二十八页，共九十三页。医院讲稿心肺脑复苏有人主张在院内胸外按压10-15分钟无效，或BP＜40mmHg持续20min,无显著(xiǎnzhù)改善即应开胸直接心脏挤压。因为它是更有效的方法。开胸心脏挤压每一次可排出每搏量的35%~55%，长期生存率为28~58%

，效果比较肯定。而胸外按压心排出量占停跳前的22%，长期生存率仅14%，两者效果有显著差异。第二十九页，共九十三页。医院讲稿心肺脑复苏治疗策略

治疗的立足点应该是千方百计降低(jiàngdī)颅内压、提高脑的灌注压，保证脑细胞有充足的氧供和血供。降低颅内压是一种综合措施。

第三十页，共九十三页。医院讲稿心肺脑复苏介绍一个十分有用的公式脑有效(yǒuxiào)灌注压（CPP）=平均动脉压（MAP）—颅内压（ICP）。第三十一页，共九十三页。医院讲稿心肺脑复苏

脑有效(yǒuxiào)灌注公式解析

CPP正常值70mmHg~90mmHg（95.2cmH2O~122.4cmH2O），ICP正常值5~15mmHg（6.8cmH2O~20.4cmH2O），MAP多为75（102cmH2O）~105（142.8cmH2O）mmHg,即血压(xuèyā)在110/60mmHg(77mmHg104.7cmH2O)~140/90mmHg（107mmHg145.52cmH2O

）的范围。第三十二页，共九十三页。医院讲稿心肺脑复苏根据公式：CPP=MAP—ICP，提高MAP是可以提高CPP的，但是不适当提高MAP，必然要加大升压药的量，这样易引起包括肾血管在内的全身血管的收缩或痉挛，易造成医源性的肾衰；血压过高，易引发脑出血。因此，血压应调节(tiáojié)到适合病人自己的水平。第三十三页，共九十三页。医院讲稿心肺脑复苏MAP过低也不合适。因为复苏的病人(bìngrén)常常有因缺氧或其它原因造成的脑肿胀，ICP都有不同程度的增高，MAP过低，会直接影响到CPP，也就是脑组织的血供和氧供。MAP适当的标准是：血压维持在正常范围或者接近病人病前时的正常血压；肢体末端温暖，微循环良好；尿液清亮淡黄，尿量保持在0.5~1ml/h/kg,尿比重正常。第三十四页，共九十三页。医院讲稿心肺脑复苏决定脑复苏效果(xiàoguǒ)的因素

取决于脑组织损害持续时间(shíjiān)、程度和恢复情况。即心搏停止的基础病因、停搏的时间(shíjiān)、CPR效果，复苏后心、肺、肝、肾、肠的功能的修复，能否保证良好的脑灌注等。第三十五页，共九十三页。医院讲稿心肺脑复苏决定脑复苏效果(xiàoguǒ)的因素

当ICP>15mmHg(20.4cmH2O)时，即为颅内高压。当ICP>50mmHg(68cmH2O)时，死亡率可达70%，如心脏(xīnzàng)长时间停跳、严重脑水肿、颅内巨大血肿、急性脑肿胀等情况；而ICP>60mmHg（81.6cmH2O）时，脑灌注压（CPP）可趋向为零，脑血流停止，结果，脑细胞广泛的缺氧缺血，细胞变性、坏死、液化，出现大脑皮层功能的显著衰减，迟钝、痴呆、木纳、严重者可出现植物人状态。第三十六页，共九十三页。医院讲稿心肺脑复苏决定脑复苏效果(xiàoguǒ)的因素应当维持CPP至少(zhìshǎo)＞50mmHg，大约相当BP120mmHg/60mmHg。当CPP<40~50mmHg时，脑小动脉已处在麻痹程度，失去自动调节能力。怎样及时有效的降低颅内压，提高氧供和血供，改善脑组织的灌注，是提高脑复苏的生存率、降低死亡率的关键。第三十七页，共九十三页。医院讲稿心肺脑复苏一般治疗密切观察病人的生命体征，保持呼吸道通畅，深昏迷者可行气管切开；呕吐者宜禁食，以防气道堵塞和吸入性肺炎；疏通(shūtōng)大便，防止用力过猛造成的脑出血；对无法自行排尿者行插管留置尿管；

第三十八页，共九十三页。医院讲稿心肺脑复苏采取头高300足低位，以利颅内静脉回流；对外伤休克(xiūkè)病人尽早抗休克(xiūkè)治疗、把血压提高到合适的水平，以防脑灌注压（CPP）偏低。第三十九页，共九十三页。医院讲稿心肺脑复苏病因(bìngyīn)治疗是最根本最有效的治疗方法，是治“本”之举、治“源”之策。例如清除颅内血肿、穿刺或切除脑脓肿、对脑炎、脑膜炎、脑室炎的控制颅内感染、对尿毒症行CRRT、脓毒血症的病灶清除抗炎、酸碱失衡的及时纠正、缺氧改善、中毒的治疗、代谢紊乱的调整、严重(yánzhòng)创伤的修复、休克的纠正。

第四十页，共九十三页。医院讲稿心肺脑复苏病因一旦解除，颅内压即可望恢复正常。及时有效的开颅减压手术应该说是最肯定的降低(jiàngdī)颅高压手段，如大面积脑梗塞脑肿胀行去大骨瓣减压后可显著降低(jiàngdī)颅高压症，有的获得令人意想不到的效果。第四十一页，共九十三页。医院讲稿心肺脑复苏口对口人工呼吸(réngōnghūxī)与胸外按压口对口呼吸FiO20.16～0.18，FiCO20.02，一次吹入量800ml。若＞1200ml时，会充气性胃扩张。达到患者PaO2＞75mmHg，SaO2＞90%，PaCO230～40mmHg即可。频率20次/分，与按压(ànyā)之比为1：4～5。要求：迅速，有效，持续，同步，胸外按压下陷3.5～4.5cm、80～100次/分。第四十二页，共九十三页。医院讲稿心肺脑复苏口对口人工呼吸(réngōnghūxī)与胸外按压胸外按压与人工呼吸之比，目前主张30：2，即胸外按压30次给2次人工呼吸。也有人习惯于15：1，两组复苏效果间尚无有显著(xiǎnzhù)差异的研究报告。第四十三页，共九十三页。医院讲稿心肺脑复苏胸外按压(ànyā)须与人工通气同步进行

理由(lǐyóu)：双肺膨胀，肺血流改善，氧合加强，心排出阻力↓、心排出量↑、颈动脉压力↑，也就增加脑灌注压，提高脑血流量。若再适量给予儿茶酚胺收缩血管，提高血压，更能增加脑血流量。第四十四页，共九十三页。医院讲稿心肺脑复苏气管置管几种方法(fāngfǎ)的比较

选择原则：安全、方便、快捷、效果肯定、副作用小、成本低、便于掌握。经口或鼻置管法：多为心肺复苏、紧急抢救病人及全麻手术病人。快捷方便，缩短缺氧时间。应用(yìngyòng)纤支镜经鼻置管法：多选COPD等清醒的病人。充分准备，创伤小、干扰少、成功率高。第四十五页，共九十三页。医院讲稿心肺脑复苏气管置管几种(jǐzhǒnɡ)方法的比较气管切开法：严重颅脑损伤短期内不能苏醒的，有下颌部严重骨折者。经鼻腔置管患者观察(guānchá)一周左右，若无明显好转、仍需要继续置管通气时，可改为气管切开。第四十六页，共九十三页。医院讲稿心肺脑复苏呼吸机的应用(yìngyòng)使用指征：PaO2＜50mmHg，PaCO2＞60mmHg，R＞28次/分。常采用间歇正压呼吸IPPV或持续气道正压呼吸CPAP，一旦出现自主呼吸,可行同步间歇指令通气SIMV，保持呼吸道通畅，及时(jíshí)吸痰，清除分泌物，控制感染、辅助呼吸。第四十七页，共九十三页。医院讲稿心肺脑复苏药物(yàowù)（一）肾上腺素，去甲(qùjiǎ)肾上腺素，异丙肾上腺素，阿托品，利多卡因，氨茶碱，胺碘酮，而不用三联针或新三联针。第四十八页，共九十三页。医院讲稿心肺脑复苏药物(yàowù)（二）——肾上腺素肾上腺素：可以通过提高动脉血管壁张力来增加主动脉—右心房的压力差，使停止的心脏、机械收缩的心脏恢复自主搏动(bódòng)，虽可诱发室颤，但也可使室颤或心动过速者除颤。3～5分钟可重复使用，用量3～5mg/次。在严重支气管痉挛产生窒息引起心搏停止时，还可以解痉，有利于通气，是CPCR的首选药物。第四十九页，共九十三页。医院讲稿心肺脑复苏药物(yàowù)（二）——肾上腺素有文献报告5mg/次时，复苏率可显著提高(tígāo)。但是有人用0.1mg/kg或0.2mg/kg,双盲法研究结果无统计学意义。重要的是应在心停跳10分钟内给予，它较10分钟后给药的可大幅度提高(tígāo)生存率。第五十页，共九十三页。医院讲稿心肺脑复苏药物(yàowù)（三）——阿托品阿托品：适用于窦性心动过缓、心室停搏、交界区水平的房室传导阻滞，可解除迷走神经张力。但心搏(xīnbó)已恢复，心率快就不用，特别是用于急性心梗时可加大心梗面积。第五十一页，共九十三页。医院讲稿心肺脑复苏药物(yàowù)（四）——碳酸氢钠碳酸氢钠：纠正代谢性酸中毒。PH＞7.20以上不急于给药，通过神经体液系统多可自行调节，主张(zhǔzhāng)略酸勿碱。过量用NaHCO3可发生代碱，使儿茶酚胺灭活，使氧合血红蛋白曲线左移，不利于氧的释放。根据NaHCO3Na+＋HCO3—，H+＋HCO3—H2CO3

CO2＋H2O，而CO2弥散力很强，借血流很容易通过血脑屏障，使血管扩张，增加颅内压，对大脑皮层有抑制。第五十二页，共九十三页。医院讲稿心肺脑复苏NaHCO3释放的Na+向脑细胞内转移→脑组织渗透压↑→加重脑水肿。故NaHCO3用量宜小，根据(gēnjù)血气分析加以调节。用量：首剂使用1.0mmol/kg体重，一般60kg体重用5%NaHCO3100ml即可，30分钟再查血气调整。第五十三页，共九十三页。医院讲稿心肺脑复苏药物(yàowù)（五）——利多卡因利多卡因：是处理(chǔlǐ)急性心梗并发室性早搏的首选药，也是处理(chǔlǐ)室颤的第一线药物，首剂1～2mg/kg，缓慢静注，速度不超过50mg/min，以后维持速度2～4mg/min是安全的。第五十四页，共九十三页。医院讲稿心肺脑复苏去甲(qùjiǎ)肾上腺素

去甲肾上腺素是纠正休克低血压的首选(shǒuxuǎn)药物，可作为低血压的一线用药。从目前动物和临床研究的结果来看,去甲肾上腺素效果明显优于肾上腺素。第五十五页，共九十三页。医院讲稿心肺脑复苏异丙肾上腺素

在心动过缓病人，阿托品和多巴酚丁胺无效又无法(wúfǎ)行临时起博时使用，但非首选，对扭转性室速等待临时起博时可使用。不应用于心脏停博，不应使用大剂量。第五十六页，共九十三页。医院讲稿心肺脑复苏胺碘酮

促心律失常作用小，适用(shìyòng)于除颤后的室颤和室速、血流动力学稳定的室速，多形性室速、未明确诊断的宽QRS心动过速、控制快速房颤、特别适用(shìyòng)于有心功能受损的病人。第五十七页，共九十三页。医院讲稿心肺脑复苏药物(yàowù)（六）——氨茶碱氨茶碱对气管、支气管有显著的解痉作用；有呼吸兴奋和抗炎作用；能稳定和抑制肥大细胞、嗜碱性和中性粒细胞及巨嗜细胞释放过敏介质；可缓解支气管黏膜的充血和水肿，促进肾上腺髓质释放儿茶酚胺，增强疲劳的膈肌对低频刺激的收缩(shōusuō)力。它还具有增强心肌收缩(shōusuō)力、增加心输出量、扩张冠状动脉、利尿和兴奋中枢等作用。故其在CPR中的作用被日益受到重视。第五十八页，共九十三页。医院讲稿心肺脑复苏多巴胺

多巴胺是复苏中最常用的药物。多巴胺和多巴酚丁胺是治疗复苏后休克(xiūkè)的最好搭配。多巴胺兼有血管收缩和血管扩张的双重作用，依剂量不同，效应亦不同：3~5μg/kg.min，可使冠状血管、肠系膜血管、肾血管扩张；6~15μg/kg.min，可心肌收缩力增强；超过15~20μg/kg.min，则起全身血管收缩的作用。

第五十九页，共九十三页。医院讲稿心肺脑复苏给药途径(tújìng)给药途径：深静脉或气道内(1～2mg/10ml水)，不要静切，切忌心脏穿刺注射。易损伤肺──气胸易损伤冠状A，形成血肿(xuèzhǒng)或者注入心肌内造成肌肉坏死或心律失常。耽误心脏按压时间，且一次穿刺成功率40～50%。气道插管后气道给药，吸收快，完全可满足。但NaHCO3和油剂不宜气道给药，前者可使肺表面活性物质灭活，后者不易吸收，有碍气体交换。第六十页，共九十三页。医院讲稿心肺脑复苏其它(qítā)几种治疗方法

（一）1、

头部为重点的亚低温疗法低温分为：轻度低温33-350C，中度低温28-320C，深度低温17-270C，超深度低温160C以下。第二军医大学学者将轻、中度低温28-350C定义为亚低温，现已得到较普遍的认可。缺血中或缺血后尽早开始的亚低温治疗(zhìliáo)能明显减轻脑组织病理形态学的损害程度，并能促进神经功能的恢复。亚低温和甘露醇联合使用是目前治疗脑水肿的最佳方案。第六十一页，共九十三页。医院讲稿心肺脑复苏亚冬眠(dōngmián)的作用机制①降低脑组织氧耗量，(370C为标准每下降10C，氧耗量减少6.7%，基础代谢率下降7%,脑血流减少6.7%,低温下大脑体积缩小1%，颅内压降低5.5%

)；②保护血脑屏障，减轻脑水肿；③抑制内源性毒性产物(chǎnwù)对脑细胞的损害作用；④减少Ca2+内流，阻断钙对神经元的毒性作用；⑤减少脑细胞结构破坏，促进脑细胞结构和功能修复⑥减轻弥漫性轴索损伤。第六十二页，共九十三页。医院讲稿心肺脑复苏冬眠(dōngmián)的方法

①用降温毯+冰帽②用全身冰敷+冰帽+冰盐水保留灌肠③冰帽+全身冰敷+静脉补液冷冻化（注意不要因经中心静脉的短时冷冻液导致室颤），上述方法使可温度降至32-350C，颅内温度可降到300C或更低，依据病情维持2-14天。④若正在应用CRRT（持续(chíxù)肾替代治疗）的病人，可通过CRRT降温，能迅速产生降温效果。

第六十三页，共九十三页。医院讲稿心肺脑复苏冬眠(dōngmián)的方法辅助治疗：①静注卡肌宁25mg安定10-20mg②卡肌宁100mg+冬眠灵50mg+50mlNS泵入5ml/h（最好避免使用吗啡、杜冷丁）。注意(zhùyì)：保证通气，肌松与冬眠药物根据病情增减！第六十四页，共九十三页。医院讲稿心肺脑复苏预防(yùfáng)肾衰尿量＞30ml/h，尿比重1.010～1.020，无蛋白和尿糖，无颗粒管型。如发现，限制入量，早用脱水剂，如速尿、利尿合剂(héjì)，尽早使用透析方法，特别是无尿的高钾血症病人，透析越早越好。利尿合剂：普鲁卡因1g，氨茶碱0.25～0.5g，苯甲酸钠咖啡因0.25～0.5g，维生素C1～3g，罂粟碱30mg，甘露醇20～30g，加入10～25%葡萄糖500ml。第六十五页，共九十三页。医院讲稿心肺脑复苏几种治疗(zhìliáo)方法

（二）2、

降低颅内压与脱水降低颅内压是脑复苏的重要治疗措施，是一种综合治疗。它包括有稳定循环（纠正休克、减轻缺氧性脑肿胀、减轻钠离子→细胞内、钾离子逸出细胞外液而引起的脑水肿）、低温治疗、适宜的（或间断的）过度通气（PaCO2↓可收缩脑血管）、镇静止(jìngzhǐ)痉、限制输液量、脱水、保持理想的胶、晶体渗透压、避免使用增加颅内压的药物、保持头高300的体位等。第六十六页，共九十三页。医院讲稿心肺脑复苏甘露醇

强有力的渗透性脱水剂。通过血脑屏障（BBB）将脑组织的水分吸收入血，并通过渗透性利尿(lìniào)作用，将水分排出体外。同时增加血容量，降低血液粘滞度，改善脑循环，有清除自由基的作用。

第六十七页，共九十三页。医院讲稿心肺脑复苏副作用：①甘露醇经开放或破坏的BBB进入脑组织，可加重脑水肿—“反跳现象”（对血管源性脑水肿不利）②可引起(yǐnqǐ)肾衰，可能与损害肾小管，加重肾小管缺血有关，多见于低血压时大量使用。

治疗脑水肿时，甘露醇血中含量10g/L，渗透压维持在50-55mmol/L即可达到有效的治疗效果，超过此值，可发生肾损害以至肾衰。第六十八页，共九十三页。医院讲稿心肺脑复苏速尿

非渗透性利尿剂，可作为创伤性脑水肿首选，通过细胞膜离子传递作用于肾脏产生强力利尿效果，还能抑制脉络丛分泌脑脊液。肾功能不全亦可用。常规用量：40-60mg1/8hiv,加大至1000mg/d亦无副作用。在强行利尿时，加至1000mg时仍无尿时，再加大用量亦无意义。注意低钾。脱水，必须在血压稳定(wěndìng)、微循环改善后，胶体＋脱水剂。第六十九页，共九十三页。医院讲稿心肺脑复苏尼莫地平

被视为创伤性脑水肿的一大突破。

作用：①防止Ca2+→N细胞→细胞膜通透↑②阻止Ca2+入脑血管平滑肌细胞，防脑血管痉挛③减少Ca2+入微血管内皮细胞，降低(jiàngdī)BBB的通透性④减少氧自由基生成及脂质过氧化反应⑤降低(jiàngdī)脑损伤后脑组织血栓素B2（TXB2）水平，减轻微血管痉挛与血栓形成，降低血液粘滞度。

第七十页，共九十三页。医院讲稿心肺脑复苏使用：伤后6小时内效果最佳，24-72小时也有作用，10-20mg/d，24小时持续滴入，7天一疗程，用两个疗程。注意：尼莫地平脑血管选择作用强，体循环影响小。不会(bùhuì)加重应激性溃疡和颅内再出血。第七十一页，共九十三页。医院讲稿心肺脑复苏几种治疗(zhìliáo)方法

（三）3、脑保护治疗用三磷酸腺苷（ATP）、辅酶A、细胞色素C等细胞代谢促进剂。胞二磷胆碱、神经节苷脂、脑活素、都可喜等能促进蛋白质或膜磷脂合成、稳定(wěndìng)细胞内Ca2+，增加脑组织氧代谢和氧分压，纠正脑缺氧，促进脑细胞的氧化还原作用，改善脑组织能量代谢，从而加速脑细胞功能的恢复，促进脑水肿的消退。用精氨酸20克静滴，可增加钾内流钠外逸。

第七十二页，共九十三页。医院讲稿心肺脑复苏几种(jǐzhǒnɡ)治疗方法

（四）4、

高压氧治疗作用原理

①收缩脑血管，减轻脑血管扩张和充血所致的毛细血管通透性增高血管源性脑水肿；②增加血氧分压和氧的有效(yǒuxiào)弥散面积，纠正脑细胞缺氧，增加氧代谢和恢复能量供应，减轻细胞毒性脑水肿；③减少损伤脑组织的氧自由基生成，从而减轻神经细胞和微血管内皮细胞水肿；④促进脑损伤周围的毛细血管再生，从而修复该部位不可逆性损伤的血脑屏障，促进水肿液的吸收。第七十三页，共九十三页。医院讲稿心肺脑复苏几种(jǐzhǒnɡ)治疗方法

（四）在ICP增高时，脑的灌注压降低，脑组织缺血缺氧(quēyǎnɡ)，高压氧疗法以超正常值的大气压加大了氧的供给，大大提高了溶解氧的浓度，而体内一切的氧化作用都是以溶解氧的形式起作用的。另外，当PaO2增高时，可使脑血管收缩，脑血管床总的体积缩小，而达到降颅压的目的。第七十四页，共九十三页。医院讲稿心肺脑复苏高压氧治疗(zhìliáo)禁忌证

①颅内压增高及有脑疝征象者；②合并颅内血肿(xuèzhǒng)有手术指征者；③呼吸道不畅，生命体征不稳者。第七十五页，共九十三页。医院讲稿心肺脑复苏PaCO2↑和PaO2↓均可使血管扩张，反之，PaCO2↓和PaO2↑可使血管收缩。

因此，临床上可应用(yìngyòng)过度通气或高压氧来治疗颅高压患者。第七十六页，共九十三页。医院讲稿心肺脑复苏几种治疗(zhìliáo)方法

（五）5、

输液除血容量明显不足外，应适当限制补液。应当使：输液量＜不显性失水+尿量，成人(chéngrén)控制在1500-2000ml(30ml/kg)，使机体轻度脱水。但也不能过度脱水。否则会影响到微循环的灌注，造成组织缺氧和代谢性酸中毒。第七十七页，共九十三页。医院讲稿心肺脑复苏复苏成功(chénggōng)时应达到的指标（1）

循环稳定微循环改善，说明组织灌流良好，氧供充裕。表现在：病人安静，不用升压(shēnɡyā)药时血压趋向正常，CO＞4-6L/min,MAP90～100mmHg（相当于120mmHg/80mmHg），心率下降、70~90次/min，脉差压↑（示心肌纤维拉开的长度够长，回血充盈，泵血有力），脉搏有力，

第七十八页，共九十三页。医院讲稿心肺脑复苏复苏成功时应达到(dádào)的指标（2）呼吸平稳，PaO2＞80mmHg,PaCO2＜50mmHg（过度通气时PaCO225-30mmHg），SaO2＞90-95%，四肢温暖，面色红润，甲床和指压痕充盈时间＜5秒。尿量充裕(chōngyù)约1ml/kg/h或者尿量＞30ml/h。CVP8～12cmH2O，PCWP15-20mmHg,Ht33～35%。Hb＞55g/L，血清白蛋白＞30g/dI，血清渗透压280-330mmol/L,血糖5.5-10.5mmol/L(100-250mg/dI),热量3000-5000cal/d。第七十九页，共九十三页。医院讲稿心肺脑复苏

预防

吸入性肺炎的预防：

保持气道通畅，抬高上身15o以上，缓慢少量注入食物，消除误吸和恶心呕吐，减少咳嗽。肺水肿的预防：主要因单位时间入肺脏血流的量过大，超过了心脏排出(páichū)的能力，或者心功能不全，无力排出(páichū)的正常的血流。第八十页，共九十三页。医院讲稿心肺脑复苏影响(yǐngxiǎng)CPCR成败因素

CPCR开始前停博时间愈长，CPCR产生的脑血流愈低。≥9～10min时，按压心脏的脑血流低至零。因为停跳→无血流及血流停滞→缺氧→血管(xuèguǎn)麻痹、通透性↑→血浆外渗→血容量↓、血液粘稠度↑→MAP↓、ICP↑→脑血流↓，停博后脑细胞生存的临界时间4～6min。第八十一页，共九十三页。医院讲稿心肺脑复苏终止(zhōngzhǐ)心肺复苏的指征

凡病人心脏骤停、呼吸停止，心肺复苏已历时30分钟、且出现(chūxiàn)下列情况者可终止心肺复苏：瞳孔散大固定；对光反射消失；呼吸仍未能恢复；深反射消失；心电图呈直线。第八十二页，共九十三页。医院讲稿心肺脑复苏综合性治疗(zhìliáo)的典型病例姜法文男51岁病案(bìngàn)号102712伤后1h入院2000年6月8日骑摩托车与汽车相撞，严重多发伤，昏迷、躁动、频繁呕吐。门诊立即行气管插管，吸出气管内大量呕吐物，急诊CT：右颞部硬膜下血肿，广泛脑挫裂伤；X光片：右侧、ⅡⅢⅣ肋骨骨折、右胫腓骨骨折。查体：中度昏迷，双侧瞳孔等圆，直径2.5～3.0mm,光反射迟钝，右侧血性脑脊液耳漏。第八十三页，共九十三页。医院讲稿心肺脑复苏急诊开颅，见右额颞硬膜下20ml积血，脑组织挫伤十分严重，吸除血肿及坏死(huàisǐ)脑组织，出现急性脑肿胀、脑膨出，无法关颅，又行左侧额颞部开颅清除硬膜外血肿，去骨瓣减压，但右侧脑肿胀仍未消退，即行右颞额极切除术，置管引流。术后入ICU：呼吸机容量控制，减少作功和氧耗；亚