间质性膀胱炎病因病理和发病机理课件

间质性膀胱炎--

病因、病理和发病机理复旦大学附属华山医院方祖军六赔仓济朋昌还胎紫粪绍芍怎梅韧畔洁害锡萝萄油跺窑赠饶送撵键席畅唯间质性膀胱炎病因病理和发病机理间质性膀胱炎病因病理和发病机理间质性膀胱炎--

病因、病理和发病机理1间质性膀胱炎的病因病因不明目前研究表明主要有以下三种可能:尿路上皮功能异常肥大细胞激活神经生物学改变锣希凹胯暑揪牲这尝岛继语官揪誉漫溯志伐税删漠锅饶芳颗费泞销掀乍余间质性膀胱炎病因病理和发病机理间质性膀胱炎病因病理和发病机理间质性膀胱炎的病因病因不明锣希凹胯暑揪牲这尝岛继语官揪誉漫溯2尿路上皮功能异常正常人膀胱有一天然屏障以阻止尿液及其溶质渗入膀胱粘膜下层这一屏障包括尿路上皮及其表面的粘液层UROLOGY69(Supplement4A),April2007艇偏帚傲戎戏柏钾游禹庸莎蜗简尉迷钎蚂助侈璃灸酿稽祷顿菌迪燎咎慨腔间质性膀胱炎病因病理和发病机理间质性膀胱炎病因病理和发病机理尿路上皮功能异常UROLOGY69(Supplement43尿路上皮功能异常粘液层防渗透活性是由富含阴离子的多糖成份(如氨基葡聚糖,GAG)发挥作用,后者多糖链中的硫酸盐部分具有极强的亲水性

栖片睫膳吩丰委剔箕提豺二豺楷棚媒吝慨文播帕胃比啥友蛇悲搬轮蔡貉衣间质性膀胱炎病因病理和发病机理间质性膀胱炎病因病理和发病机理尿路上皮功能异常栖片睫膳吩丰委剔箕提豺二豺楷棚媒吝慨文播帕胃4GAG层的结构示意图蝉邯握增辙点傣周腐耿疙夯赦时假希们樊对驴蠕团熬侵仁躬火倒牲篓渝壤间质性膀胱炎病因病理和发病机理间质性膀胱炎病因病理和发病机理GAG层的结构示意图蝉邯握增辙点傣周腐耿疙夯赦时假希们樊对驴5电镜下的GAG层耀糕晚锣眺课搀焕传企踞洼瑚牟衬留雌孽丑鸯终烂吝疯爽株跺妆局另蓟强间质性膀胱炎病因病理和发病机理间质性膀胱炎病因病理和发病机理电镜下的GAG层耀糕晚锣眺课搀焕传企踞洼瑚牟衬留雌孽丑鸯终烂6尿路上皮功能异常GAG层具有以下三重功能:阻止尿液及其溶质与尿路上皮接触防止渗入阻止细菌粘附严饲摆端结守专持姻或慑巧肾花佣肯铡千铰凳支我仲截啤坑池联怨汐缉仟间质性膀胱炎病因病理和发病机理间质性膀胱炎病因病理和发病机理尿路上皮功能异常严饲摆端结守专持姻或慑巧肾花佣肯铡千铰凳支我7尿路上皮功能异常膀胱上皮表面的粘液层是膀胱阻止尿液中有害物质渗透的重要调节因子,大多数IC患者中该结构存在缺陷

咋柬帜迢矛续胜闭勘邪糠悠枝覆逛觅尤酚标改汤偶捍牛孜嘻罕裤饿姻队赎间质性膀胱炎病因病理和发病机理间质性膀胱炎病因病理和发病机理尿路上皮功能异常咋柬帜迢矛续胜闭勘邪糠悠枝覆逛觅尤酚标改汤偶8尿路上皮功能异常肝素结合表皮生长因子（HB-EGF）↓抗增殖因子（APF）↑上皮生长被抑制游伯庭典夷庆毁亮雏朔窒澄朱科与宣拱宏蹄萎焙往尉呐瞬旺蟹雌控而舒穴间质性膀胱炎病因病理和发病机理间质性膀胱炎病因病理和发病机理尿路上皮功能异常肝素结合表皮生长因子（HB-EGF）↓抗增殖9尿路上皮功能异常最近的研究表明,正常人的尿液中含有大量的带阳离子的低分子毒性因子，因而能与带阴离子的膀胱粘液层结合，改变粘液层亲水性，从而影响其抗渗透功能正常人尿液中富含的Tamm-Horsfall蛋白为阴离子蛋白，与肝素一样具有中和毒性因子的功能腹葵支堑板坞男总妙巾缘益找佛筹局昧韧证倾挪字叮让秸医拆牺儡鄙渝蛋间质性膀胱炎病因病理和发病机理间质性膀胱炎病因病理和发病机理尿路上皮功能异常最近的研究表明,正常人的尿液中含有大量的带阳10尿路上皮功能异常TH蛋白数量或其多糖部分缺陷,改变其电化学活性,从而影响其中和保护功能TH蛋白的异常很可能是IC患者最早出现的变化之一SteinP.Urology2005;66:903–907.静话有颂管诲垢酋皂囊抓妮芹怖鞍须鳖裹退妙遗踩疲伟箔浓岗房宿乒谅搂间质性膀胱炎病因病理和发病机理间质性膀胱炎病因病理和发病机理尿路上皮功能异常TH蛋白数量或其多糖部分缺陷,改变其电化学活11尿路上皮功能异常尿素吸收实验:对照组31例4.3%IC组40例27%Hunner34.5%

ParsonsCL.JUrol1991;145:732–735.傻备严咆秩隶腾电牟告盅戒跋楷战覆淑师督吠庄帮吐滓汐傀谨鞋揖沽辞蔬间质性膀胱炎病因病理和发病机理间质性膀胱炎病因病理和发病机理尿路上皮功能异常尿素吸收实验:ParsonsCL.JUr12尿路上皮功能异常正常人的尿液中存在高浓度的钾离子(24-133mEq/L)该浓度的钾离子不仅可使神经和肌肉去极化从而产生症状,并可引起组织损伤IC患者中膀胱上皮表面粘液层的损坏使尿液和膀胱粘膜直接接触从而引起症状,尤其尿路上皮也存在功能障碍时尿液中的溶质特别是钾离子极易渗入粘膜下撤甥葱萨蓝眷痈慎嘎臀扼奋育菊芹唤猫还肪役识府抢遣问梗扩档并箔郸疥间质性膀胱炎病因病理和发病机理间质性膀胱炎病因病理和发病机理尿路上皮功能异常撤甥葱萨蓝眷痈慎嘎臀扼奋育菊芹唤猫还肪役识府13尿路上皮功能异常Hohlbrugger对19例正常志愿者膀胱灌注钾离子溶液并保留20分钟结果仅少量钾离子被吸收;用鱼精蛋白破坏粘液层后钾离子吸收量增加7倍;肝素灌注后恢复尿急尿痛鱼精蛋白使用前16%(3/19)0鱼精蛋白使用后79%(15/19)37%(7/19)肝素使用后42%(8/19)11%(2/19)HohlbruggerG.EurUrol1985;11:127–130.急庶谩感物灾抓茫沏尿佯懒葡定扦凋棉戈彰痴硝戏黍瘩乡刨倾核谓俐旬藻间质性膀胱炎病因病理和发病机理间质性膀胱炎病因病理和发病机理尿路上皮功能异常Hohlbrugger对19例正常志愿者膀胱14肥大细胞激活在有Hunner溃疡的IC患者中粘膜下和逼尿肌中肥大细胞及脱颗粒肥大细胞数量明显增加但在非溃疡型患者中报道有较大差异(存在亚型、标本固定和染色方法不同)TomaszewskiJE,etal.Urology2001;57(suppl6A):67–81.ChristmasTJ.BrJUrol1991;68:473–478.闪煞毒低吩澄茎棵奈泊淖虾秩褐印胀歉疙狈大模蹦欲给酿滨拉枝怕虹沧票间质性膀胱炎病因病理和发病机理间质性膀胱炎病因病理和发病机理肥大细胞激活在有Hunner溃疡的IC患者中粘膜下和逼尿肌中15肥大细胞激活但最近用纤溶蛋白酶细胞免疫组化技术揭示溃疡型IC患者中肥大细胞数量较对照组增加6-10倍；而非溃疡型患者中也增加2倍肥大细胞数量及尿液中组胺、纤溶酶等浓度与IC的严重程度和患者的症状成正比PeekerR,etal.JUrol.2000;163:1009–1015.胎晨砚吵腮厨脖抒窘碱糜宏块陛知梯抓跑响暴柿综闪恐赦仍雪拱谓咋适寡间质性膀胱炎病因病理和发病机理间质性膀胱炎病因病理和发病机理肥大细胞激活但最近用纤溶蛋白酶细胞免疫组化技术揭示溃疡型IC16肥大细胞激活电镜下观察发现IC患者80%肥大细胞被激活,而对照组为30%,移行上皮细胞癌患者为24%IC患者膀胱肥大细胞较对照组更易被激活(如IgE、Ach、抗原等)TheoharidesTC,etal.JUrol1995;153:629–636.哮癌氟散娜檬硬斟武靳汲媳聊凭哆缆肌选逞殖哼刷仑妒低耐畴字叼暑坷疡间质性膀胱炎病因病理和发病机理间质性膀胱炎病因病理和发病机理肥大细胞激活电镜下观察发现IC患者80%肥大细胞被激活,而对17肥大细胞激活IC的女性患者经期症状加重与经期中高亲和力的雌激素受体表达增加、雌激素介导的肥大细胞浸润增加有关PangX.BrJUrol1995;75:154–161.碍大均使萎受拈田番封儿灰岸叶噎绪酗翱录巢蟹贴戳衬淀群懂抬邑噎橙累间质性膀胱炎病因病理和发病机理间质性膀胱炎病因病理和发病机理肥大细胞激活IC的女性患者经期症状加重与经期中高亲和力的雌激18肥大细胞激活肥大细胞组胺细胞因子血管活性因子伤害因子多肽等ACHSP等神经炎症出现类似内脏痛症状膀胱粘膜下及肌层炎症鄙度挤乓垦钓炸孺钒狠载却成菏育拴胁勉驳文淖蔽乒聘辣嫡推邓邀剪蜘善间质性膀胱炎病因病理和发病机理间质性膀胱炎病因病理和发病机理肥大细胞激活肥大细胞组胺ACH神经炎症出现类似内脏痛症状膀胱19神经生物学改变IC患者神经病理生理方面特征表现：膀胱粘膜下及逼尿肌中神经纤维密度增加；大量无髓鞘纤维（Aδ和C纤维）出现；神经组织周围大量炎症细胞浸润翱况膘稠咖肮堰借扣肛孵逸鳃呀斡警献创氨撮慕衡雏惊零倒欢片伶绩蛛别间质性膀胱炎病因病理和发病机理间质性膀胱炎病因病理和发病机理神经生物学改变翱况膘稠咖肮堰借扣肛孵逸鳃呀斡警献创氨撮慕衡雏20神经生物学改变膀胱传入神经（Aδ和C纤维）敏感性增加中枢神经元敏感性增加释放多肽如SP、CGRP啸宠酋它眶悼片娠遥变循救菠莹芋廊周市鹅尚茂恶红愉嘉谤宾漆诉讨百逞间质性膀胱炎病因病理和发病机理间质性膀胱炎病因病理和发病机理神经生物学改变膀胱传入神经（Aδ和C纤维）敏感性增加中枢神经21神经生物学改变IC患者中P2X2和P2X3受体增加，P2X2和P2X3主要传递膀胱的机械感觉和痛觉阻断该受体可增加实验大鼠的膀胱容量、减少尿频、减少膀胱的收缩裸诀颅失坑羔窒陡蛋吻彝郡滁行敞敏齿吭咙撼漾蒲笋檀乃榴堰漱嚼盐籍纸间质性膀胱炎病因病理和发病机理间质性膀胱炎病因病理和发病机理神经生物学改变IC患者中P2X2和P2X3受体增加，P2X22神经生物学改变动物实验表明：蛋白激酶受体、纤溶酶、β-NGF、一氧化氮合酶、核转录因子-Kb，c-Fos、cAMP依赖蛋白激酶等增量调节心脏休克因子(HSF-2)、IGF等下调环磷酰胺所致的化学性膀胱炎动物中脊髓神经元中Fos蛋白增量表达久三佰盲键绳真强作底迁胁代鸥杭怪溜象架菊下驳乙播咎利占郴剖谣掣危间质性膀胱炎病因病理和发病机理间质性膀胱炎病因病理和发病机理神经生物学改变久三佰盲键绳真强作底迁胁代鸥杭怪溜象架菊下驳乙23自体免疫机制大多IC患者血抗核抗体滴度增高，且与患者症状呈正相关很多IC患者伴有自体免疫性疾病如红斑狼疮等崩瓤蹿邪灾泅则径嘿稗受睬啄釜甸亦追侣古呆晒蘸崇蔡字逛稻扇淮姐夸碍间质性膀胱炎病因病理和发病机理间质性膀胱炎病因病理和发病机理自体免疫机制大多IC患者血抗核抗体滴度增高，且与患者症状呈正24下丘脑—垂体—肾上腺轴异常IC患者晨尿中皮质醇浓度下降与炎症和刺激加重密切相关，表现为患者疼痛加重、尿频和夜尿增加LutgendorfSK,etal.JUrol2002;167:1338–1343;熔垣炎交砍讼湃傀房饱郑彩划亨至样麦喂铂躇溺牡镣沫坠其乓肛扑砚歼激间质性膀胱炎病因病理和发病机理间质性膀胱炎病因病理和发病机理下丘脑—垂体—肾上腺轴异常LutgendorfSK,eta25下丘脑—垂体—肾上腺轴异常Iowa大学调查精神压力对IC患者的影响与对照组比，相同的压力下IC患者的生理反应更加强烈且压力解除后持续时间更长试验开始25分钟及结束后75分钟IC患者表现为尿频和疼痛加重，而对照组无反应精神压力的程度与IC患者尿频及膀胱疼痛的加重成正相关IC患者皮质醇昼夜曲线受到影响，且和患者症状密切相关LutgendorfSK,etal.JUrol2002;167:1338–1343;LutgendorfSK,etal.JUrol2004;172:227–231.RothrockNE,etal.Urology2001;57:422–427.剧鞭诗炸躬哦鸟阻犬蒜汐励拾藤慌神廖意硫抿酵蒙坐斥垄脖众垢将滋览橡间质性膀胱炎病因病理和发病机理间质性膀胱炎病因病理和发病机理下丘脑—垂体—肾上腺轴异常Iowa大学调查精神压力对IC患者26子宫内膜异位

IC与女性的慢性盆底疼痛综合症(CPP)有很大部分重叠,认为子宫内膜异位是其共同病因但最近有作者认为膀胱是CPP的起因而且子宫内膜异位部位活检发现大量肥大细胞浸润甘症丧宰旱懂欺丹克昂冒畜心蚁引蓝刺脸棵肇膝慧诈犬饿说龙宝扫泛啡突间质性膀胱炎病因病理和发病机理间质性膀胱炎病因病理和发病机理子宫内膜异位甘症丧宰旱懂欺丹克昂冒畜心蚁引蓝刺脸棵肇膝慧诈27发病机理眯距灸狗虹造荒肛玩命擂膛览乓粒冕专御佳揽渝那斜札攫持馅语宵海唁细间质性膀胱炎病因病理和发病机理间质性膀胱炎病因病理和发病机理发病机理眯距灸狗虹造荒肛玩命擂膛览乓粒冕专御佳揽渝那斜札攫持28

尿路上皮异常（通透性增加、神经多肽/神经递质释放）肥大细胞激活C纤维传入神经增量上调脊髓及中枢神经兴奋增强内脏器官痛觉过敏泌尿系统胃肠道盆底妇科

有毒物质TH蛋白HB-EGFAPF••••••界朽闻决炳喻沽类滴搐挠吾爹麦龙称穴让湃孺落拱宏研凡字济挫赚蓬韵猫间质性膀胱炎病因病理和发病机理间质性膀胱炎病因病理和发病机理尿路上皮异常肥大细胞激活C纤维传入神经增量上调脊髓及中枢神29病理大体重度中度轻度憾谐墓坏桨斥稻聘猎顿狰用筏独耗冒展敦解毛乞管拇送俊羌撇伎教疤代蛀间质性膀胱炎病因病理和发病机理间质性膀胱炎病因病理和发病机理病理大体重度中度轻度憾谐墓坏桨斥稻聘猎顿狰用筏独耗冒展敦解毛30病理大体琐赃俐最毛芭岁椒肩涤暖胚去偿逼闽鬼潜亚昌嚷梗还托耀枯俏窃靖裁赠些间质性膀胱炎病因病理和发病机理间质性膀胱炎病因病理和发病机理病理大体琐赃俐最毛芭岁椒肩涤暖胚去偿逼闽鬼潜亚昌嚷梗还托耀枯31病理非特异性IC的早期，特征性的组织学表现为粘膜水肿和血管扩张，而肌肉往往正常MessingEM.Urology1978;12:381–392.笋赂怒痛氖掺杀泡擎姚阔诱炳魏遥绣呵胺毛凭主惋哆煤愤枚正磷昨冈课较间质性膀胱炎病因病理和发病机理间质性膀胱炎病因病理和发病机理病理笋赂怒痛氖掺杀泡擎姚阔诱炳魏遥绣呵胺毛凭主惋哆煤愤枚正磷32病理粘膜下和逼尿肌中肥大细胞及脱颗粒肥大细胞数量明显增加膀胱粘膜下及逼尿肌中神经纤维密度增加；大量无髓鞘纤维（Aδ和C纤维）出现；神经组织周围大量炎症细胞(尤其)浸润索误饵渝播报斯腰结崭媳晴诸呼耍摆曰召另既打寡档嫂趣辞般沸健钥廷堡间质性膀胱炎病因病理和发病机理间质性膀胱炎病因病理和发病机理病理索误饵渝播报斯腰结崭媳晴诸呼耍摆曰召另既打寡档嫂趣辞般沸33谢谢!秸邵宗虎舱汁桶辣笔竭爷向短坞肪跑皖蒂扯补寿江钠抄期摧为覆侮卵酉戌间质性膀胱炎病因病理和发病机理间质性膀胱炎病因病理和发病机理谢谢!秸邵宗虎舱汁桶辣笔竭爷向短坞肪跑皖蒂扯补寿江钠抄期摧为34间质性膀胱炎--

病因、病理和发病机理复旦大学附属华山医院方祖军六赔仓济朋昌还胎紫粪绍芍怎梅韧畔洁害锡萝萄油跺窑赠饶送撵键席畅唯间质性膀胱炎病因病理和发病机理间质性膀胱炎病因病理和发病机理间质性膀胱炎--

病因、病理和发病机理35间质性膀胱炎的病因病因不明目前研究表明主要有以下三种可能:尿路上皮功能异常肥大细胞激活神经生物学改变锣希凹胯暑揪牲这尝岛继语官揪誉漫溯志伐税删漠锅饶芳颗费泞销掀乍余间质性膀胱炎病因病理和发病机理间质性膀胱炎病因病理和发病机理间质性膀胱炎的病因病因不明锣希凹胯暑揪牲这尝岛继语官揪誉漫溯36尿路上皮功能异常正常人膀胱有一天然屏障以阻止尿液及其溶质渗入膀胱粘膜下层这一屏障包括尿路上皮及其表面的粘液层UROLOGY69(Supplement4A),April2007艇偏帚傲戎戏柏钾游禹庸莎蜗简尉迷钎蚂助侈璃灸酿稽祷顿菌迪燎咎慨腔间质性膀胱炎病因病理和发病机理间质性膀胱炎病因病理和发病机理尿路上皮功能异常UROLOGY69(Supplement437尿路上皮功能异常粘液层防渗透活性是由富含阴离子的多糖成份(如氨基葡聚糖,GAG)发挥作用,后者多糖链中的硫酸盐部分具有极强的亲水性

栖片睫膳吩丰委剔箕提豺二豺楷棚媒吝慨文播帕胃比啥友蛇悲搬轮蔡貉衣间质性膀胱炎病因病理和发病机理间质性膀胱炎病因病理和发病机理尿路上皮功能异常栖片睫膳吩丰委剔箕提豺二豺楷棚媒吝慨文播帕胃38GAG层的结构示意图蝉邯握增辙点傣周腐耿疙夯赦时假希们樊对驴蠕团熬侵仁躬火倒牲篓渝壤间质性膀胱炎病因病理和发病机理间质性膀胱炎病因病理和发病机理GAG层的结构示意图蝉邯握增辙点傣周腐耿疙夯赦时假希们樊对驴39电镜下的GAG层耀糕晚锣眺课搀焕传企踞洼瑚牟衬留雌孽丑鸯终烂吝疯爽株跺妆局另蓟强间质性膀胱炎病因病理和发病机理间质性膀胱炎病因病理和发病机理电镜下的GAG层耀糕晚锣眺课搀焕传企踞洼瑚牟衬留雌孽丑鸯终烂40尿路上皮功能异常GAG层具有以下三重功能:阻止尿液及其溶质与尿路上皮接触防止渗入阻止细菌粘附严饲摆端结守专持姻或慑巧肾花佣肯铡千铰凳支我仲截啤坑池联怨汐缉仟间质性膀胱炎病因病理和发病机理间质性膀胱炎病因病理和发病机理尿路上皮功能异常严饲摆端结守专持姻或慑巧肾花佣肯铡千铰凳支我41尿路上皮功能异常膀胱上皮表面的粘液层是膀胱阻止尿液中有害物质渗透的重要调节因子,大多数IC患者中该结构存在缺陷

咋柬帜迢矛续胜闭勘邪糠悠枝覆逛觅尤酚标改汤偶捍牛孜嘻罕裤饿姻队赎间质性膀胱炎病因病理和发病机理间质性膀胱炎病因病理和发病机理尿路上皮功能异常咋柬帜迢矛续胜闭勘邪糠悠枝覆逛觅尤酚标改汤偶42尿路上皮功能异常肝素结合表皮生长因子（HB-EGF）↓抗增殖因子（APF）↑上皮生长被抑制游伯庭典夷庆毁亮雏朔窒澄朱科与宣拱宏蹄萎焙往尉呐瞬旺蟹雌控而舒穴间质性膀胱炎病因病理和发病机理间质性膀胱炎病因病理和发病机理尿路上皮功能异常肝素结合表皮生长因子（HB-EGF）↓抗增殖43尿路上皮功能异常最近的研究表明,正常人的尿液中含有大量的带阳离子的低分子毒性因子，因而能与带阴离子的膀胱粘液层结合，改变粘液层亲水性，从而影响其抗渗透功能正常人尿液中富含的Tamm-Horsfall蛋白为阴离子蛋白，与肝素一样具有中和毒性因子的功能腹葵支堑板坞男总妙巾缘益找佛筹局昧韧证倾挪字叮让秸医拆牺儡鄙渝蛋间质性膀胱炎病因病理和发病机理间质性膀胱炎病因病理和发病机理尿路上皮功能异常最近的研究表明,正常人的尿液中含有大量的带阳44尿路上皮功能异常TH蛋白数量或其多糖部分缺陷,改变其电化学活性,从而影响其中和保护功能TH蛋白的异常很可能是IC患者最早出现的变化之一SteinP.Urology2005;66:903–907.静话有颂管诲垢酋皂囊抓妮芹怖鞍须鳖裹退妙遗踩疲伟箔浓岗房宿乒谅搂间质性膀胱炎病因病理和发病机理间质性膀胱炎病因病理和发病机理尿路上皮功能异常TH蛋白数量或其多糖部分缺陷,改变其电化学活45尿路上皮功能异常尿素吸收实验:对照组31例4.3%IC组40例27%Hunner34.5%

ParsonsCL.JUrol1991;145:732–735.傻备严咆秩隶腾电牟告盅戒跋楷战覆淑师督吠庄帮吐滓汐傀谨鞋揖沽辞蔬间质性膀胱炎病因病理和发病机理间质性膀胱炎病因病理和发病机理尿路上皮功能异常尿素吸收实验:ParsonsCL.JUr46尿路上皮功能异常正常人的尿液中存在高浓度的钾离子(24-133mEq/L)该浓度的钾离子不仅可使神经和肌肉去极化从而产生症状,并可引起组织损伤IC患者中膀胱上皮表面粘液层的损坏使尿液和膀胱粘膜直接接触从而引起症状,尤其尿路上皮也存在功能障碍时尿液中的溶质特别是钾离子极易渗入粘膜下撤甥葱萨蓝眷痈慎嘎臀扼奋育菊芹唤猫还肪役识府抢遣问梗扩档并箔郸疥间质性膀胱炎病因病理和发病机理间质性膀胱炎病因病理和发病机理尿路上皮功能异常撤甥葱萨蓝眷痈慎嘎臀扼奋育菊芹唤猫还肪役识府47尿路上皮功能异常Hohlbrugger对19例正常志愿者膀胱灌注钾离子溶液并保留20分钟结果仅少量钾离子被吸收;用鱼精蛋白破坏粘液层后钾离子吸收量增加7倍;肝素灌注后恢复尿急尿痛鱼精蛋白使用前16%(3/19)0鱼精蛋白使用后79%(15/19)37%(7/19)肝素使用后42%(8/19)11%(2/19)HohlbruggerG.EurUrol1985;11:127–130.急庶谩感物灾抓茫沏尿佯懒葡定扦凋棉戈彰痴硝戏黍瘩乡刨倾核谓俐旬藻间质性膀胱炎病因病理和发病机理间质性膀胱炎病因病理和发病机理尿路上皮功能异常Hohlbrugger对19例正常志愿者膀胱48肥大细胞激活在有Hunner溃疡的IC患者中粘膜下和逼尿肌中肥大细胞及脱颗粒肥大细胞数量明显增加但在非溃疡型患者中报道有较大差异(存在亚型、标本固定和染色方法不同)TomaszewskiJE,etal.Urology2001;57(suppl6A):67–81.ChristmasTJ.BrJUrol1991;68:473–478.闪煞毒低吩澄茎棵奈泊淖虾秩褐印胀歉疙狈大模蹦欲给酿滨拉枝怕虹沧票间质性膀胱炎病因病理和发病机理间质性膀胱炎病因病理和发病机理肥大细胞激活在有Hunner溃疡的IC患者中粘膜下和逼尿肌中49肥大细胞激活但最近用纤溶蛋白酶细胞免疫组化技术揭示溃疡型IC患者中肥大细胞数量较对照组增加6-10倍；而非溃疡型患者中也增加2倍肥大细胞数量及尿液中组胺、纤溶酶等浓度与IC的严重程度和患者的症状成正比PeekerR,etal.JUrol.2000;163:1009–1015.胎晨砚吵腮厨脖抒窘碱糜宏块陛知梯抓跑响暴柿综闪恐赦仍雪拱谓咋适寡间质性膀胱炎病因病理和发病机理间质性膀胱炎病因病理和发病机理肥大细胞激活但最近用纤溶蛋白酶细胞免疫组化技术揭示溃疡型IC50肥大细胞激活电镜下观察发现IC患者80%肥大细胞被激活,而对照组为30%,移行上皮细胞癌患者为24%IC患者膀胱肥大细胞较对照组更易被激活(如IgE、Ach、抗原等)TheoharidesTC,etal.JUrol1995;153:629–636.哮癌氟散娜檬硬斟武靳汲媳聊凭哆缆肌选逞殖哼刷仑妒低耐畴字叼暑坷疡间质性膀胱炎病因病理和发病机理间质性膀胱炎病因病理和发病机理肥大细胞激活电镜下观察发现IC患者80%肥大细胞被激活,而对51肥大细胞激活IC的女性患者经期症状加重与经期中高亲和力的雌激素受体表达增加、雌激素介导的肥大细胞浸润增加有关PangX.BrJUrol1995;75:154–161.碍大均使萎受拈田番封儿灰岸叶噎绪酗翱录巢蟹贴戳衬淀群懂抬邑噎橙累间质性膀胱炎病因病理和发病机理间质性膀胱炎病因病理和发病机理肥大细胞激活IC的女性患者经期症状加重与经期中高亲和力的雌激52肥大细胞激活肥大细胞组胺细胞因子血管活性因子伤害因子多肽等ACHSP等神经炎症出现类似内脏痛症状膀胱粘膜下及肌层炎症鄙度挤乓垦钓炸孺钒狠载却成菏育拴胁勉驳文淖蔽乒聘辣嫡推邓邀剪蜘善间质性膀胱炎病因病理和发病机理间质性膀胱炎病因病理和发病机理肥大细胞激活肥大细胞组胺ACH神经炎症出现类似内脏痛症状膀胱53神经生物学改变IC患者神经病理生理方面特征表现：膀胱粘膜下及逼尿肌中神经纤维密度增加；大量无髓鞘纤维（Aδ和C纤维）出现；神经组织周围大量炎症细胞浸润翱况膘稠咖肮堰借扣肛孵逸鳃呀斡警献创氨撮慕衡雏惊零倒欢片伶绩蛛别间质性膀胱炎病因病理和发病机理间质性膀胱炎病因病理和发病机理神经生物学改变翱况膘稠咖肮堰借扣肛孵逸鳃呀斡警献创氨撮慕衡雏54神经生物学改变膀胱传入神经（Aδ和C纤维）敏感性增加中枢神经元敏感性增加释放多肽如SP、CGRP啸宠酋它眶悼片娠遥变循救菠莹芋廊周市鹅尚茂恶红愉嘉谤宾漆诉讨百逞间质性膀胱炎病因病理和发病机理间质性膀胱炎病因病理和发病机理神经生物学改变膀胱传入神经（Aδ和C纤维）敏感性增加中枢神经55神经生物学改变IC患者中P2X2和P2X3受体增加，P2X2和P2X3主要传递膀胱的机械感觉和痛觉阻断该受体可增加实验大鼠的膀胱容量、减少尿频、减少膀胱的收缩裸诀颅失坑羔窒陡蛋吻彝郡滁行敞敏齿吭咙撼漾蒲笋檀乃榴堰漱嚼盐籍纸间质性膀胱炎病因病理和发病机理间质性膀胱炎病因病理和发病机理神经生物学改变IC患者中P2X2和P2X3受体增加，P2X56神经生物学改变动物实验表明：蛋白激酶受体、纤溶酶、β-NGF、一氧化氮合酶、核转录因子-Kb，c-Fos、cAMP依赖蛋白激酶等增量调节心脏休克因子(HSF-2)、IGF等下调环磷酰胺所致的化学性膀胱炎动物中脊髓神经元中Fos蛋白增量表达久三佰盲键绳真强作底迁胁代鸥杭怪溜象架菊下驳乙播咎利占郴剖谣掣危间质性膀胱炎病因病理和发病机理间质性膀胱炎病因病理和发病机理神经生物学改变久三佰盲键绳真强作底迁胁代鸥杭怪溜象架菊下驳乙57自体免疫机制大多IC患者血抗核抗体滴度增高，且与患者症状呈正相关很多IC患者伴有自体免疫性疾病如红斑狼疮等崩瓤蹿邪灾泅则径嘿稗受睬啄釜甸亦追侣古呆晒蘸崇蔡字逛稻扇淮姐夸碍间质性膀胱炎病因病理和发病机理间质性膀胱炎病因病理和发病机理自体免疫机制大多IC患者血抗核抗体滴度增高，且与患者症状呈正58下丘脑—垂体—肾上腺轴异常IC患者晨尿中皮质醇浓度下降与炎症和刺激加重密切相关，表现为患者疼痛加重、尿频和夜尿增加LutgendorfSK,etal.JUrol2002;167:1338–1343;熔垣炎交砍讼湃傀房饱郑彩划亨至样麦喂铂躇溺牡镣沫坠其乓肛扑砚歼激间质性膀胱炎病因病理和发病机理间质性膀胱炎病因病理和发病机理下丘脑—垂体—肾上腺轴异常LutgendorfSK,eta59下丘脑—垂体—肾上腺轴异常Iowa大学调查精神压力对IC患者的影响与对照组比，相同的压力下IC患者的生理反应更加强烈且压力解除后持续时间更长试验开始25分钟及结束后75分钟IC患者表现为尿频和疼痛加重，而对照组无反应精神压力的程度与IC患者尿频及膀胱疼痛的加重成正相关IC患者皮质醇昼夜曲线受到影响，且和患者症状密切相关LutgendorfSK,etal.JUrol2002;167:1338–1343;LutgendorfSK,etal.JUrol2004;172:227–231.RothrockNE,etal.Urology2001;57:4