心肌细胞的电课件

心肌细胞电生理特性(考试参考内容)1.2022/10/27心肌细胞电生理特性1.2022/10/22内容提要心肌细胞电生理特性兴奋性传导性自律性心律失常的电生理机制临床电生理2.2022/10/27内容提要心肌细胞电生理特性心律失常的电生理机制临床电生理2.学习指南心肌的电生理特性和生理特性的内容心肌细胞兴奋过程中兴奋性的周期性变化心肌有效不应期长的意义：心肌不发生强直收缩；期前兴奋和代偿间歇心脏内兴奋传播的途径房室延搁，传导速度最慢和最快的心肌细胞各是什么？为什么？各有什么意义？正常起搏点，潜在起搏点，异位起搏点的概念窦房结对潜在起搏点的控制机制：抢先占领和超速抑制影响兴奋性，自律性和传导性的因素兴奋性传导性自律性3.2022/10/27学习指南心肌的电生理特性和生理特性的内容兴奋性传导性自律性3ABC4.2022/10/27ABC4.2022/10/22心肌组织的生理特性：兴奋性(excitability)自律性(autorhythmicity)传导性(conductivity)收缩性(contractivity)

——机械特性电生理特性第一部分心肌细胞的电生理特性5.2022/10/27心肌组织的生理特性：电生理特性第一部分心肌细胞的电生理特性第一节心肌细胞的兴奋性(Excitability)6.2022/10/27第一节心肌细胞的兴奋性(Excitability)6.2兴奋性(Excitability)---心肌细胞和组织具有对刺激产生反应的能力，表现为产生动作电位。兴奋性是心肌细胞产生动作电位的能力。一、心肌细胞的兴奋性及其决定因素

心肌兴奋性的高低可用阈值作为衡量指标。阈值大则表示兴奋性低，阈值小则兴奋性高。7.2022/10/27兴奋性(Excitability)---心肌细胞和组织具有对心肌细胞兴奋性的决定及影响因素1.静息电位（restingpotential）水平：

静息电位绝对值增大时，距阈电位的差距就加大，引起兴奋所需的刺激阈值也增大，兴奋性降低；反之，静息电位绝对值减小时，则兴奋性增高。

2.阈电位（thresholdpotential）水平：

阈电位水平上移，与静息电位之间差距加大，可使心肌兴奋性降低；反之阈电位水平下移，则兴奋性增高。

3.Na+通道的性状：指Na+通道所处的状态。心肌细胞产生兴奋，都是以Na+通道能被激活为前提的。4.电解质浓度及pH等多种因素的影响（略）

8.2022/10/27心肌细胞兴奋性的决定及影响因素1.静息电位（restingRestpotentional＆thresholdpotentional静息电位水平（变化较多见）距离阈电位距离大引起兴奋所需的刺激大兴奋性降低阈电位水平（变化少见)绝对值增大9.2022/10/27Restpotentional＆thresholdpoNa+通道有三种状态，即备用态、激活态和失活态，Na+通道是否处于备用状态，是心肌细胞是否具有兴奋性的前提。Na+通道处于哪种状态，取决于当时的膜电位水平和时间进程，

亦即Na+通道的激活、失活和复活是电压依从性和时间依从性的。

10.2022/10/27Na+通道有三种状态，即备用态、激活态和失活态，10.202二、心肌细胞兴奋性的周期性变化

心肌细胞与神经细胞相似，当受到刺激产生一次兴奋时，兴奋性也随之发生一系列规律性周期变化，这些变化与膜电位的改变、通道功能状态存在密切联系。以心室肌细胞为例，心肌细胞兴奋性的变化可分为以下几个时期：绝对不应期：（Absoluterefractoryperiod，ARP）有效不应期：（Effectiverefractoryperiod，ERP）相对不应期：（Relativerefractoryperiod，RRP）超常期：（supernormalperiod，SNP

）11.2022/10/27二、心肌细胞兴奋性的周期性变化心肌细胞与神经细

绝对不应期和有效不应期

绝对不应期：

0期到-55mV，Na+通道完全失活，此时兴奋性为零。

-55mV到-60mV，Na+通道刚刚开始复活，兴奋性极低，给予强刺激引起膜部分除极活局部兴奋，无AP。

有效不应期：

从除极开始到复极-60mV，这段时间内任何刺激均不能产生AP。相对不应期：从复极化-60mV到-80mV这段时期。此时需高于阈值的强刺激才能引起动作电位，这是因为此时大部分Na+通道已经复活，兴奋性逐渐恢复，但仍低于正常。

12.2022/10/27绝对不应期和有效不应期相对不应期：心肌细胞兴奋性的周期性变化

13.2022/10/27心肌细胞兴奋性的周期性变化13.2022/10/22超常期：从复极化-80mV到-90mV这段时期。此时低于阈刺激强度的刺激即能引起动作电位，表明兴奋性超过正常。此时因为大部分Na+通道已经复活，回到备用状态；且膜电位正处于静息电位与阈电位之间，到达阈电位的差距较小，所以较易兴奋。

在相对不应期和超常期内引起的动作电位，0期的去极幅度、上升速率和兴奋的传导速度均低于正常，这主要是由于部分Na+通道仍处于失活状态之故。由于这样的动作电位传播速度慢，易形成心律失常和折返。

14.2022/10/27超常期：在相对不应期和超常期内引起的动作电位15.2022/10/2715.2022/10/2216.2022/10/2716.2022/10/2217.2022/10/2717.2022/10/22分期时期兴奋性特点机制有效不应期(ERP)绝对不应期（ARP)心肌细胞兴奋时，从AP的0期除极开始至复极3期膜内电位约-55mV无论刺激多强都不会再次兴奋，兴奋性为零表现为可逆的，短暂的兴奋性缺失或极度下降。Na+通道失活或尚未恢复到备用状态局部反应期复极3期从膜内电位-55mV到-60mV阈上刺激可引起局部兴奋，但不能产生APNa+通道刚刚开始复活，未恢复正常相对不应期（RRP）有效不应期完毕，从复极3期膜电位-60mV开始到-80mV这段时期阈上刺激才能引起动作电位兴奋性逐渐恢复但仍低于正常

0期去极速度和幅度都低于正常水平，兴奋的传导速度也必然较慢，这一新的动作电位的时程较短，不应期也较短。此期内，心脏各部分的兴奋性恢复程度不一，产生的兴奋易于形成折返激动而导致快速性心律失常。Na+通道部分恢复活性超常期（SNP）从复极3期膜内电位-80mV开始至复极-90mV这段时期阈下刺激就能引起心肌产生动作电位此时膜电位低于正常值，故超常期兴奋的0期去极速度和幅度仍低于正常，兴奋的传导亦低于正常。Na+通道基本复活至备用态，膜电位绝对值尚低于静息电位,距阈电位的差距较小18.2022/10/27分期时期兴奋性特点机制有效不应期绝对不应期（ARP)1.心肌不发生强直收缩

心肌有效不应期特别长，相当于心肌机械活动的整个收缩期和舒张早期。保证心脏的舒张和收缩交替进行，有利于心室的充盈和射血，实现泵血功能。三、心肌细胞有效不应期长的生理学意义心肌细胞骨骼肌细胞19.2022/10/271.心肌不发生强直收缩三、心肌细胞有效不应期长的生理学意义心1）期前收缩（prematuresystole）

在正常情况下，窦房结产生的每一次兴奋传到心房肌和心室肌时，心房肌和心室肌前一次兴奋的不应期已经结束，因此能发生一次新的兴奋过程，整个心脏就能按照窦房结的节律进行活动。2.期前收缩和代偿间歇若在心肌细胞的有效不应期之后，受到人工额外刺激或窦房结以外的病理性刺激，则心肌细胞可以在窦房结传导来的兴奋之前，提前产生一次兴奋和收缩，分别称为期前兴奋和期前收缩（即在不应期后受额外刺激引起）。20.2022/10/271）期前收缩（prematuresystole）2.期前收

期前兴奋也有它自己的有效不应期。这样，当紧接在期前兴奋之后的一次窦房结兴奋传到心室时，如果落在期前兴奋的有效不应期内，则不能引起心室的兴奋和收缩，形成一次兴奋和收缩的“脱失”，必须等到再下一次窦房结的兴奋传来时才能引起兴奋和收缩。这样，在一次期前收缩之后往往会出现一段比较长的心室舒张期，称为代偿间歇（即窦性冲动刚好落在期前收缩的不应期）。2）代偿间歇（compensatorypause）21.2022/10/27期前兴奋也有它自己的有效不应期。这样，当紧接在期前收缩与代偿间歇刺激落在相对不应期内刺激落在绝对不应期内22.2022/10/27期前收缩与代偿间歇刺激落在刺激落在22.2022/10/22期前收缩与代偿间歇23.2022/10/27期前收缩与代偿间歇23.2022/10/22慢反应细胞兴奋性的周期性变化？慢反应细胞的0期去极化-------L-型钙通道开放，而L-型钙通道的复活速率较慢，往往在AP完全复极化以后的一段时间内，细胞仍处于不应期内。这种情况属于复极后不应状态。慢反应细胞未发现有超常期。24.2022/10/27慢反应细胞兴奋性的周期性变化？慢反应细胞的0期去极化小结1、心肌细胞的兴奋性决定心搏能否发生。兴奋性的高低取决于引起兴奋的离子通道的性状，膜电位和阈电位之间的差距。2、心肌在发生一次兴奋后其兴奋性会出现周期性的变化：有效不应期；相对不应期；超常期3、心肌较长的有效不应期决定了其收缩活动的特点：心肌细胞不发生强直收缩；会出现期前收缩和代偿间歇。25.2022/10/27小结1、心肌细胞的兴奋性决定心搏能否发生。兴奋性的高低取决第二节心肌细胞的传导性（conductivity）26.2022/10/27第二节心肌细胞的传导性（conductivity）26.

兴奋在心肌细胞间扩布的能力称为心肌的传导性（Conductivity）。兴奋性和传导性是两个相关而又彼此独立的概念，前者涉及动作电位的产生，而后者涉及动作电位从兴奋发生部位向周围的扩布。动作电位沿细胞膜传播的速度可作为衡量传导性的指标。

27.2022/10/27兴奋在心肌细胞间扩布的能力称为心肌的传导性一、心脏内兴奋传播的途径和特点1.心肌细胞间通过电传递（缝隙连接）传递AP2.存在特殊的传导系统，按一定的顺序传导兴奋3.兴奋在心脏内传导速度不均一28.2022/10/27一、心脏内兴奋传播的途径和特点1.心肌细胞间通过电传递（缝隙1.心肌细胞间通过电传递（缝隙连接）传递AP

心肌细胞间通过缝隙连接，构成低电阻通道，使一个心肌细胞兴奋很快地传递给下一个心肌细胞，表现为同步收缩活动。另外，浦肯野纤维几乎遍布达到每个心室肌细胞，兴奋通过浦肯野纤维纤维传导的速度极快，这样窦房结的兴奋，几乎同步传导到每个心室肌细胞。因此，心肌细胞是功能上的合胞体。目前有关心脏缝隙连接蛋白（connexin,CX）的研究进展：心肌细胞的缝隙连接蛋白主要有CX40,CX43,CX45，缝隙连接蛋白的表达及功能失常将引起各种心血管疾病29.2022/10/271.心肌细胞间通过电传递（缝隙连接）传递AP目2.存在特殊的传导系统，按一定的顺序传导兴奋1.窦房结发出兴奋，经心房肌及功能上的优势传导通路传播到左、右心房，同时也通过心房肌传导到房室结；2.兴奋通过房室结，并由房室束传到室间隔；3.房室束分为左右束支，兴奋沿左右束支传到心尖部；4.兴奋经浦肯野纤维到达心室壁。-窦房结-房室交界：包括房结区，结区，结希区，-房间束（巴氏束，优势传导通路）-结间束-房室束（希氏束）-左右束支-浦肯野纤维兴奋在心脏内的传导过程：30.2022/10/272.存在特殊的传导系统，按一定的顺序传导兴奋1.窦房结发出兴3.兴奋在心脏内传导速度不均一房室束到浦肯野纤维传导速度最快，这是由于浦肯野纤维十分粗大（70μm）且含肌原纤维很少，而缝隙连接数量很多，故离子很容易由一个细胞到另一个细胞，加快了动作电位的传布。其意义是有利于心肌同步性收缩。

窦房结：<0.05m/s心房肌：0.4m/s心房内优势传导通路：1.0-1.2m/s房室交界区：0.02m/s房室束，束支和浦肯野纤维：2-4m/s心室肌：0.4-0.5m/s31.2022/10/273.兴奋在心脏内传导速度不均一房室束到浦肯野

房室交界区传导速度最慢，兴奋通过房室交界区耗时0.1s，这意味着心房和心室的兴奋存在0.1s的时间差，即房室延搁现象，其意义是保证心房肌收缩完了之后才能引起心室肌收缩，避免心房和心室收缩的重叠现象，同时心房先收缩，增加心室充盈量对心室射血是有利的。其原因是房室交界区细胞体积小；细胞间缝隙连接少，细胞膜电位低，以及0期除极幅度小，除极速度慢所致。另外，这些纤维是由更为胚胎型的细胞所构成的，其分化程度低，也降低了冲动传导的能力。房室交界区传导速度慢易发生传导阻滞。某种原因使起源于窦房结的兴奋不能正常向全心传播，在某处发生停滞现象，称为传导阻滞。最常见的部位即是房室交界区，称为房室传导阻滞。32.2022/10/27房室交界区传导速度最慢，兴奋通过房室交界区二、决定和影响传导性的因素1.结构因素2.生理因素——电生理特性对传导性的影响——电解质浓度及自主神经对传导性的影响（略）33.2022/10/27二、决定和影响传导性的因素1.结构因素2.生理因素33.

(一)、结构因素1、心肌细胞的直径：是决定传导性的主要解剖因素，细胞直径与细胞内电阻呈反比关系，细胞直径大，电阻小，局部电流大，传导速度快。2、闰盘的密度：细胞间闰盘（缝隙连接）构成了细胞间的低电阻通道，这种细胞间结合越多，则传导性越良好。3、细胞分化程度：分化程度低则传导慢。结构因素是决定传导性的固定的因素，对于各种生理或某些病理情况下心肌传导性的变化，不起重要的作用。

34.2022/10/27(一)、结构因素结构因素是决定传导性的固定的因素，(二)、生理因素（电生理特性）1、动作电位0期最大去极化速度和幅度（依赖于快Na+通道的激活开放)

由于兴奋部位的0期去极，使得兴奋部位与邻近未兴奋部位之间出现一电位差，从而产生一局部电流。

①兴奋部位0期去极速度越快，这种局部电流的形成也越快，故传导能很快进行。②0期去极的幅度越大，兴奋与未兴奋部位之间的电位差也越大，局部电流也越强，故兴奋传导也越快。③局部电流大，其扩布的距离也大，使更远的部位受到刺激而兴奋，故传导加速。35.2022/10/27(二)、生理因素（电生理特性）1、动作电位0期最大去极化速度膜反应性曲线36.2022/10/27膜反应性曲线36.2022/10/222、邻近未兴奋部位膜的兴奋性

未兴奋部位兴奋性的高低，必然影响到兴奋沿细胞的传导。当静息膜电位（在自律细胞为舒张期最大电位）增大或阈电位水平抬高时，都可导致兴奋性降低。在此条件下，膜除极达到阈电位所需时间延长，故传导速度减慢；反之，则传导加快。此外，如果邻近未兴奋部位膜电位过低，使其Na+通道处于一种失活的状态，则兴奋部位传来的冲动亦不能使其产生新的动作电位，传导将在此发生障碍。由此可见邻近未兴奋部位的兴奋性同样影响着兴奋在心脏内的传导。37.2022/10/272、邻近未兴奋部位膜的兴奋性37.2022/10/223、静息期的长短

静息期（4期）指心肌细胞动作电位之间的间隔时间。由于心肌的电静息期与心脏舒缩活动的舒张期基本吻合，因而习惯上将心肌的电静息期称为舒张期（diastolicinterval，DI）。DI的长短主要受心率的影响。

DI过短时可导致离子通道的复活时间不足而降低心肌的兴奋性和传导性。在不同的心率情况下，APD的长短取决于前一个DI的长短，这种APD随着DI的变化而比变化的现象称为APD对DI的回馈（restitution）。n-1n心率快时，较小的DI变化——APD较大变化——ERP的剧烈变化38.2022/10/273、静息期的长短静息期（4期）指心肌细胞动作电小结：1、心脏内兴奋的传播是有序的，传导速度具有不均一性。2、心肌传导性的高低取决于其结构和生理的特点。3、心肌的传导性受电解质浓度改变及自主神经递质的影响和调节。39.2022/10/27小结：39.2022/10/22第三节心肌细胞的自律性40.2022/10/27第三节心肌细胞的自律性40.2022/10/22一、心肌细胞自律性的高低决定心率的快慢

在生理情况下，心脏特殊传导系统的心肌细胞在没有外来刺激的条件下能自动发生节律性兴奋的特性或能力，称为自动节律性（autorhythmicity），简称自律性。一些概念：心律（heartrhythm）和心率（heartrate，HR）主导起搏点（dominantpacemaker）潜在起搏点（latentpacemaker）被动性异位心律，也称逸搏节律（escaperhythm）异位起搏点（ectopicpacemaker）41.2022/10/27一、心肌细胞自律性的高低决定心率的快慢在生理情心率：心搏的快慢；心律：心搏的节律是否匀齐。主导起搏点：窦房结（正常时自律性最高）潜在起搏点：窦房结的起搏功能发生障碍或兴奋传导障碍时取代窦房结，发挥备用起搏点的作用，以低于窦房结的频率维持心脏的节律性搏动。此时心脏的节律称为被动性异位心律，也称为逸搏节律。异位起搏点：病理情况下，潜在起搏点的发放频率可能高于窦房结，甚至自律性异常增高，此时的潜在起搏点就称为异位起搏点。42.2022/10/27心率：心搏的快慢；42.2022/10/22二、正常情况下窦房结是心脏的主导起搏点不同部位自律组织的发放频率：窦房结P细胞的自然发放频率最高可达100次/min，因而成为了心脏的主导起搏点，其余自律细胞的发放频率（次/min）为：房室交界区50，房室束40，末梢浦肯野纤维25。窦房结成为心脏主导起搏点的原理：1.抢先占领（capture）：指窦房结P细胞的自律性高于其他潜在起搏点的自律性，当潜在起搏点的4期自动去极化尚未达到其本身的阈电位时，已经被窦房结传来的窦性节律冲动所激动而产生动作电位，因此其本身的自律性表现不出来。43.2022/10/27二、正常情况下窦房结是心脏的主导起搏点窦房结成为2.超速驱动压抑（overdrivesuppression）：

自律细胞在受到高于其自身固有频率的节律性刺激时发生的节律性兴奋，称为超速驱动。超速驱动停止时，该自律细胞自身固有的自律活动不能立即回复，需要经过一段时间后才能表现出来。这种在超速驱动后自身固有的自律活动暂时受到压抑的现象，称为超速驱动压抑。44.2022/10/272.超速驱动压抑（overdrivesuppression超速驱动压抑的机制：

Na+—K+泵活动的增强。自律细胞受超速驱动时,由于单位时间内产生的动作电位数量增多,导致Na+和K+外流增强,于是Na+--K+泵活动的增强,产生外向泵电流增大,膜超极化,自律性降低。超速驱动停止后，增强的泵活动要经过一定时间后才恢复至静息电位水平，而使自律细胞出现短时间压抑。

临床意义：

人工起搏器中断工作前，使驱动频率逐步减慢，以避免发生心脏停搏。

超速驱动压抑具有频率依赖性和时间依赖性，压抑程度与两个起搏点自动兴奋频率的差别呈平行关系。即频率差别大，压抑效率愈强，驱动终断停止活动的时间也愈长。45.2022/10/27超速驱动压抑的机制：超速驱动压抑具有频率依赖123阈电位1舒张期除期坡度增大2阈电位下降3最大舒张电位上升最大舒张电位三、自律性的影响因素自律性的高低取决于舒张期自动去极化的速率以及最大舒张电位和阈电位之间的距离46.2022/10/27123阈电位1舒张期除期坡度增大2阈电位下降3最大舒张第二部分心律失常发生的电生理学机制47.2022/10/27第二部分心律失常发生的电生理学机制47.2022/10/2冲动形成异常

窦性心律失常：窦速，窦缓，窦不齐，窦停异位心律：被动性：逸博，逸博心律（房性，交界区性，室性）主动性：早博（房性，交界区性，室性）阵发性心动过速（房性，交界区性，室性）,扑动和颤动（心房和心室）

冲动传导异常

生理性：干扰及房室分离病理性：窦房阻滞，房内阻滞，房室阻滞，室内阻滞（左，右束支及左束支分支）房室间传导途径异常：预激综合症心律失常分类（按发生机制）二者兼有48.2022/10/27心律失常分类（按发生机制）二者兼有48.2022/10/2室早房早期前收缩简称早搏根据发生部位分为：室性早搏、房性早搏、交界性早搏交界性早搏期前收缩的产生机制：1.触发活动；2.折返激动；3.异位起搏点的兴奋性增高。49.2022/10/27室早房早期前收缩简称早搏交界性早搏期前收缩的产生机制：1.1.后除极和触发活动后除极（after-depolarization）指膜电位在动作电位0期去极化之后的异常去极化震荡现象。EAD迟后去极化（delayedafter-depolarization，DAD）指在动作电位4期发生大的自发异常去极化现象，多由细胞内钙超载引起。早后去极化（earlyafter-depolarization，EAD）指在动作电位复极化阶段（特别是在2期或/和3期）发生的再次去极化现象。50.2022/10/271.后除极和触发活动后除极（after-depolarizDAD、EAD现象广泛存在于心脏的各类细胞中,包括自律细胞(如窦房结细胞、肺静脉肌袖细胞、房室结和浦氏纤维和受外刺激作用下的非自律细胞(如心房肌、心室肌）触发活动（triggeredactivity）

延迟后去极化如果达到阈电位水平，可提早引发一个或数个动作电位，称为触发活动，可表现为早搏或心动过速，称为触发性心律失常（triggeredarrhythmia）。51.2022/10/27DAD、EAD现象广泛存在于心脏的各类细胞中,2.传导阻滞和折返激动52.2022/10/272.传导阻滞和折返激动52.2022/10/22

在某些病理情况下，窦房结本身的发放冲动功能异常，或由于传导阻滞致使窦房结的兴奋冲动不能很好的到达心室，导致心室率很慢，影响心功能，需要进行起搏。心脏起搏器（cardiacpacemaker）植入式心脏复律除颤器（implantablecardiacdefibrillator，ICD）是一种可植入人体的能够自动识别，正确诊断室性心律失常，并在数秒内即给予准确治疗，是预防心脏猝死的最有效方法心脏起搏53.2022/10/27在某些病理情况下，窦房结本身的发放冲动功能异第三部分临床心脏电生理检查临床心脏电生理检查以整体心脏或心脏的一部分为对象，记录心内心电图、标测心电图和应用各种特定的电脉冲刺激，藉以诊断和研究心律失常的一种方法。对于窦房结、房室结功能评价，预激综合征旁路定位、室上性心动过速和室性心动过速的机理研究，以及筛选抗心律失常药物和拟定最佳治疗方案，均有实际重要意义。属于创伤性检查，需要一定设备条件。目前仅用于症状反复出现，影响工作生活，一般药物不能控制的发作者。54.2022/10/27第三部分临床心脏电生理检查临床心脏电生理检查54.202希斯氏束电图(HBE)心内膜标测及程序刺激窦房结功能检查室性心动过速的临床电生理检查经食管心房调搏检查项目：55.2022/10/27希斯氏束电图(HBE)心内膜标测及程序刺激窦房结功能检查56.2022/10/2756.2022/10/22心肌细胞电生理特性(考试参考内容)57.2022/10/27心肌细胞电生理特性1.2022/10/22内容提要心肌细胞电生理特性兴奋性传导性自律性心律失常的电生理机制临床电生理58.2022/10/27内容提要心肌细胞电生理特性心律失常的电生理机制临床电生理2.学习指南心肌的电生理特性和生理特性的内容心肌细胞兴奋过程中兴奋性的周期性变化心肌有效不应期长的意义：心肌不发生强直收缩；期前兴奋和代偿间歇心脏内兴奋传播的途径房室延搁，传导速度最慢和最快的心肌细胞各是什么？为什么？各有什么意义？正常起搏点，潜在起搏点，异位起搏点的概念窦房结对潜在起搏点的控制机制：抢先占领和超速抑制影响兴奋性，自律性和传导性的因素兴奋性传导性自律性59.2022/10/27学习指南心肌的电生理特性和生理特性的内容兴奋性传导性自律性3ABC60.2022/10/27ABC4.2022/10/22心肌组织的生理特性：兴奋性(excitability)自律性(autorhythmicity)传导性(conductivity)收缩性(contractivity)

——机械特性电生理特性第一部分心肌细胞的电生理特性61.2022/10/27心肌组织的生理特性：电生理特性第一部分心肌细胞的电生理特性第一节心肌细胞的兴奋性(Excitability)62.2022/10/27第一节心肌细胞的兴奋性(Excitability)6.2兴奋性(Excitability)---心肌细胞和组织具有对刺激产生反应的能力，表现为产生动作电位。兴奋性是心肌细胞产生动作电位的能力。一、心肌细胞的兴奋性及其决定因素

心肌兴奋性的高低可用阈值作为衡量指标。阈值大则表示兴奋性低，阈值小则兴奋性高。63.2022/10/27兴奋性(Excitability)---心肌细胞和组织具有对心肌细胞兴奋性的决定及影响因素1.静息电位（restingpotential）水平：

静息电位绝对值增大时，距阈电位的差距就加大，引起兴奋所需的刺激阈值也增大，兴奋性降低；反之，静息电位绝对值减小时，则兴奋性增高。

2.阈电位（thresholdpotential）水平：

阈电位水平上移，与静息电位之间差距加大，可使心肌兴奋性降低；反之阈电位水平下移，则兴奋性增高。

3.Na+通道的性状：指Na+通道所处的状态。心肌细胞产生兴奋，都是以Na+通道能被激活为前提的。4.电解质浓度及pH等多种因素的影响（略）

64.2022/10/27心肌细胞兴奋性的决定及影响因素1.静息电位（restingRestpotentional＆thresholdpotentional静息电位水平（变化较多见）距离阈电位距离大引起兴奋所需的刺激大兴奋性降低阈电位水平（变化少见)绝对值增大65.2022/10/27Restpotentional＆thresholdpoNa+通道有三种状态，即备用态、激活态和失活态，Na+通道是否处于备用状态，是心肌细胞是否具有兴奋性的前提。Na+通道处于哪种状态，取决于当时的膜电位水平和时间进程，

亦即Na+通道的激活、失活和复活是电压依从性和时间依从性的。

66.2022/10/27Na+通道有三种状态，即备用态、激活态和失活态，10.202二、心肌细胞兴奋性的周期性变化

心肌细胞与神经细胞相似，当受到刺激产生一次兴奋时，兴奋性也随之发生一系列规律性周期变化，这些变化与膜电位的改变、通道功能状态存在密切联系。以心室肌细胞为例，心肌细胞兴奋性的变化可分为以下几个时期：绝对不应期：（Absoluterefractoryperiod，ARP）有效不应期：（Effectiverefractoryperiod，ERP）相对不应期：（Relativerefractoryperiod，RRP）超常期：（supernormalperiod，SNP

）67.2022/10/27二、心肌细胞兴奋性的周期性变化心肌细胞与神经细

绝对不应期和有效不应期

绝对不应期：

0期到-55mV，Na+通道完全失活，此时兴奋性为零。

-55mV到-60mV，Na+通道刚刚开始复活，兴奋性极低，给予强刺激引起膜部分除极活局部兴奋，无AP。

有效不应期：

从除极开始到复极-60mV，这段时间内任何刺激均不能产生AP。相对不应期：从复极化-60mV到-80mV这段时期。此时需高于阈值的强刺激才能引起动作电位，这是因为此时大部分Na+通道已经复活，兴奋性逐渐恢复，但仍低于正常。

68.2022/10/27绝对不应期和有效不应期相对不应期：心肌细胞兴奋性的周期性变化

69.2022/10/27心肌细胞兴奋性的周期性变化13.2022/10/22超常期：从复极化-80mV到-90mV这段时期。此时低于阈刺激强度的刺激即能引起动作电位，表明兴奋性超过正常。此时因为大部分Na+通道已经复活，回到备用状态；且膜电位正处于静息电位与阈电位之间，到达阈电位的差距较小，所以较易兴奋。

在相对不应期和超常期内引起的动作电位，0期的去极幅度、上升速率和兴奋的传导速度均低于正常，这主要是由于部分Na+通道仍处于失活状态之故。由于这样的动作电位传播速度慢，易形成心律失常和折返。

70.2022/10/27超常期：在相对不应期和超常期内引起的动作电位71.2022/10/2715.2022/10/2272.2022/10/2716.2022/10/2273.2022/10/2717.2022/10/22分期时期兴奋性特点机制有效不应期(ERP)绝对不应期（ARP)心肌细胞兴奋时，从AP的0期除极开始至复极3期膜内电位约-55mV无论刺激多强都不会再次兴奋，兴奋性为零表现为可逆的，短暂的兴奋性缺失或极度下降。Na+通道失活或尚未恢复到备用状态局部反应期复极3期从膜内电位-55mV到-60mV阈上刺激可引起局部兴奋，但不能产生APNa+通道刚刚开始复活，未恢复正常相对不应期（RRP）有效不应期完毕，从复极3期膜电位-60mV开始到-80mV这段时期阈上刺激才能引起动作电位兴奋性逐渐恢复但仍低于正常

0期去极速度和幅度都低于正常水平，兴奋的传导速度也必然较慢，这一新的动作电位的时程较短，不应期也较短。此期内，心脏各部分的兴奋性恢复程度不一，产生的兴奋易于形成折返激动而导致快速性心律失常。Na+通道部分恢复活性超常期（SNP）从复极3期膜内电位-80mV开始至复极-90mV这段时期阈下刺激就能引起心肌产生动作电位此时膜电位低于正常值，故超常期兴奋的0期去极速度和幅度仍低于正常，兴奋的传导亦低于正常。Na+通道基本复活至备用态，膜电位绝对值尚低于静息电位,距阈电位的差距较小74.2022/10/27分期时期兴奋性特点机制有效不应期绝对不应期（ARP)1.心肌不发生强直收缩

心肌有效不应期特别长，相当于心肌机械活动的整个收缩期和舒张早期。保证心脏的舒张和收缩交替进行，有利于心室的充盈和射血，实现泵血功能。三、心肌细胞有效不应期长的生理学意义心肌细胞骨骼肌细胞75.2022/10/271.心肌不发生强直收缩三、心肌细胞有效不应期长的生理学意义心1）期前收缩（prematuresystole）

在正常情况下，窦房结产生的每一次兴奋传到心房肌和心室肌时，心房肌和心室肌前一次兴奋的不应期已经结束，因此能发生一次新的兴奋过程，整个心脏就能按照窦房结的节律进行活动。2.期前收缩和代偿间歇若在心肌细胞的有效不应期之后，受到人工额外刺激或窦房结以外的病理性刺激，则心肌细胞可以在窦房结传导来的兴奋之前，提前产生一次兴奋和收缩，分别称为期前兴奋和期前收缩（即在不应期后受额外刺激引起）。76.2022/10/271）期前收缩（prematuresystole）2.期前收

期前兴奋也有它自己的有效不应期。这样，当紧接在期前兴奋之后的一次窦房结兴奋传到心室时，如果落在期前兴奋的有效不应期内，则不能引起心室的兴奋和收缩，形成一次兴奋和收缩的“脱失”，必须等到再下一次窦房结的兴奋传来时才能引起兴奋和收缩。这样，在一次期前收缩之后往往会出现一段比较长的心室舒张期，称为代偿间歇（即窦性冲动刚好落在期前收缩的不应期）。2）代偿间歇（compensatorypause）77.2022/10/27期前兴奋也有它自己的有效不应期。这样，当紧接在期前收缩与代偿间歇刺激落在相对不应期内刺激落在绝对不应期内78.2022/10/27期前收缩与代偿间歇刺激落在刺激落在22.2022/10/22期前收缩与代偿间歇79.2022/10/27期前收缩与代偿间歇23.2022/10/22慢反应细胞兴奋性的周期性变化？慢反应细胞的0期去极化-------L-型钙通道开放，而L-型钙通道的复活速率较慢，往往在AP完全复极化以后的一段时间内，细胞仍处于不应期内。这种情况属于复极后不应状态。慢反应细胞未发现有超常期。80.2022/10/27慢反应细胞兴奋性的周期性变化？慢反应细胞的0期去极化小结1、心肌细胞的兴奋性决定心搏能否发生。兴奋性的高低取决于引起兴奋的离子通道的性状，膜电位和阈电位之间的差距。2、心肌在发生一次兴奋后其兴奋性会出现周期性的变化：有效不应期；相对不应期；超常期3、心肌较长的有效不应期决定了其收缩活动的特点：心肌细胞不发生强直收缩；会出现期前收缩和代偿间歇。81.2022/10/27小结1、心肌细胞的兴奋性决定心搏能否发生。兴奋性的高低取决第二节心肌细胞的传导性（conductivity）82.2022/10/27第二节心肌细胞的传导性（conductivity）26.

兴奋在心肌细胞间扩布的能力称为心肌的传导性（Conductivity）。兴奋性和传导性是两个相关而又彼此独立的概念，前者涉及动作电位的产生，而后者涉及动作电位从兴奋发生部位向周围的扩布。动作电位沿细胞膜传播的速度可作为衡量传导性的指标。

83.2022/10/27兴奋在心肌细胞间扩布的能力称为心肌的传导性一、心脏内兴奋传播的途径和特点1.心肌细胞间通过电传递（缝隙连接）传递AP2.存在特殊的传导系统，按一定的顺序传导兴奋3.兴奋在心脏内传导速度不均一84.2022/10/27一、心脏内兴奋传播的途径和特点1.心肌细胞间通过电传递（缝隙1.心肌细胞间通过电传递（缝隙连接）传递AP

心肌细胞间通过缝隙连接，构成低电阻通道，使一个心肌细胞兴奋很快地传递给下一个心肌细胞，表现为同步收缩活动。另外，浦肯野纤维几乎遍布达到每个心室肌细胞，兴奋通过浦肯野纤维纤维传导的速度极快，这样窦房结的兴奋，几乎同步传导到每个心室肌细胞。因此，心肌细胞是功能上的合胞体。目前有关心脏缝隙连接蛋白（connexin,CX）的研究进展：心肌细胞的缝隙连接蛋白主要有CX40,CX43,CX45，缝隙连接蛋白的表达及功能失常将引起各种心血管疾病85.2022/10/271.心肌细胞间通过电传递（缝隙连接）传递AP目2.存在特殊的传导系统，按一定的顺序传导兴奋1.窦房结发出兴奋，经心房肌及功能上的优势传导通路传播到左、右心房，同时也通过心房肌传导到房室结；2.兴奋通过房室结，并由房室束传到室间隔；3.房室束分为左右束支，兴奋沿左右束支传到心尖部；4.兴奋经浦肯野纤维到达心室壁。-窦房结-房室交界：包括房结区，结区，结希区，-房间束（巴氏束，优势传导通路）-结间束-房室束（希氏束）-左右束支-浦肯野纤维兴奋在心脏内的传导过程：86.2022/10/272.存在特殊的传导系统，按一定的顺序传导兴奋1.窦房结发出兴3.兴奋在心脏内传导速度不均一房室束到浦肯野纤维传导速度最快，这是由于浦肯野纤维十分粗大（70μm）且含肌原纤维很少，而缝隙连接数量很多，故离子很容易由一个细胞到另一个细胞，加快了动作电位的传布。其意义是有利于心肌同步性收缩。

窦房结：<0.05m/s心房肌：0.4m/s心房内优势传导通路：1.0-1.2m/s房室交界区：0.02m/s房室束，束支和浦肯野纤维：2-4m/s心室肌：0.4-0.5m/s87.2022/10/273.兴奋在心脏内传导速度不均一房室束到浦肯野

房室交界区传导速度最慢，兴奋通过房室交界区耗时0.1s，这意味着心房和心室的兴奋存在0.1s的时间差，即房室延搁现象，其意义是保证心房肌收缩完了之后才能引起心室肌收缩，避免心房和心室收缩的重叠现象，同时心房先收缩，增加心室充盈量对心室射血是有利的。其原因是房室交界区细胞体积小；细胞间缝隙连接少，细胞膜电位低，以及0期除极幅度小，除极速度慢所致。另外，这些纤维是由更为胚胎型的细胞所构成的，其分化程度低，也降低了冲动传导的能力。房室交界区传导速度慢易发生传导阻滞。某种原因使起源于窦房结的兴奋不能正常向全心传播，在某处发生停滞现象，称为传导阻滞。最常见的部位即是房室交界区，称为房室传导阻滞。88.2022/10/27房室交界区传导速度最慢，兴奋通过房室交界区二、决定和影响传导性的因素1.结构因素2.生理因素——电生理特性对传导性的影响——电解质浓度及自主神经对传导性的影响（略）89.2022/10/27二、决定和影响传导性的因素1.结构因素2.生理因素33.

(一)、结构因素1、心肌细胞的直径：是决定传导性的主要解剖因素，细胞直径与细胞内电阻呈反比关系，细胞直径大，电阻小，局部电流大，传导速度快。2、闰盘的密度：细胞间闰盘（缝隙连接）构成了细胞间的低电阻通道，这种细胞间结合越多，则传导性越良好。3、细胞分化程度：分化程度低则传导慢。结构因素是决定传导性的固定的因素，对于各种生理或某些病理情况下心肌传导性的变化，不起重要的作用。

90.2022/10/27(一)、结构因素结构因素是决定传导性的固定的因素，(二)、生理因素（电生理特性）1、动作电位0期最大去极化速度和幅度（依赖于快Na+通道的激活开放)

由于兴奋部位的0期去极，使得兴奋部位与邻近未兴奋部位之间出现一电位差，从而产生一局部电流。

①兴奋部位0期去极速度越快，这种局部电流的形成也越快，故传导能很快进行。②0期去极的幅度越大，兴奋与未兴奋部位之间的电位差也越大，局部电流也越强，故兴奋传导也越快。③局部电流大，其扩布的距离也大，使更远的部位受到刺激而兴奋，故传导加速。91.2022/10/27(二)、生理因素（电生理特性）1、动作电位0期最大去极化速度膜反应性曲线92.2022/10/27膜反应性曲线36.2022/10/222、邻近未兴奋部位膜的兴奋性

未兴奋部位兴奋性的高低，必然影响到兴奋沿细胞的传导。当静息膜电位（在自律细胞为舒张期最大电位）增大或阈电位水平抬高时，都可导致兴奋性降低。在此条件下，膜除极达到阈电位所需时间延长，故传导速度减慢；反之，则传导加快。此外，如果邻近未兴奋部位膜电位过低，使其Na+通道处于一种失活的状态，则兴奋部位传来的冲动亦不能使其产生新的动作电位，传导将在此发生障碍。由此可见邻近未兴奋部位的兴奋性同样影响着兴奋在心脏内的传导。93.2022/10/272、邻近未兴奋部位膜的兴奋性37.2022/10/223、静息期的长短

静息期（4期）指心肌细胞动作电位之间的间隔时间。由于心肌的电静息期与心脏舒缩活动的舒张期基本吻合，因而习惯上将心肌的电静息期称为舒张期（diastolicinterval，DI）。DI的长短主要受心率的影响。

DI过短时可导致离子通道的复活时间不足而降低心肌的兴奋性和传导性。在不同的心率情况下，APD的长短取决于前一个DI的长短，这种APD随着DI的变化而比变化的现象称为APD对DI的回馈（restitution）。n-1n心率快时，较小的DI变化——APD较大变化——ERP的剧烈变化94.2022/10/273、静息期的长短静息期（4期）指心肌细胞动作电小结：1、心脏内兴奋的传播是有序的，传导速度具有不均一性。2、心肌传导性的高低取决于其结构和生理的特点。3、心肌的传导性受电解质浓度改变及自主神经递质的影响和调节。95.2022/10/27小结：39.2022/10/22第三节心肌细胞的自律性96.2022/10/27第三节心肌细胞的自律性40.2022/10/22一、心肌细胞自律性的高低决定心率的快慢

在生理情况下，心脏特殊传导系统的心肌细胞在没有外来刺激的条件下能自动发生节律性兴奋的特性或能力，称为自动节律性（autorhythmicity），简称自律性。一些概念：心律（heartrhythm）和心率（heartrate，HR）主导起搏点（dominantpacemaker）潜在起搏点（latentpacemaker）被动性异位心律，也称逸搏节律（escaperhythm）异位起搏点（ectopicpacemaker）97.2022/10/27一、心肌细胞自律性的高低决定心率的快慢在生理情心率：心搏的快慢；心律：心搏的节律是否匀齐。主导起搏点：窦房结（正常时自律性最高）潜在起搏点：窦房结的起搏功能发生障碍或兴奋传导障碍时取代窦房结，发挥备用起搏点的作用，以低于窦房结的频率维持心脏的节律性搏动。此时心脏的节律称为被动性异位心律，也称为逸搏节律。异位起搏点：病理情况下，潜在起搏点的发放频率可能高于窦房结，甚至自律性异常增高，此时的潜在起搏点就称为异位起搏点。98.2022/10/27心率：心搏的快慢；42.2022/10/22二、正常情况下窦房结是心脏的主导起搏点不同部位自律组织的发放频率：窦房结P细胞的自然发放频率最高可达100次/min，因而成为了心脏的主导起搏点，其余自律细胞的发放频率（次/min）为：房室交界区50，房室束40，末梢浦肯野纤维25。窦房结成为心脏主导起搏点的原理：1.抢先占领（capture）：指窦房结P细胞的自律性高于其他潜在起搏点的自律性，当潜在起搏点的4期自动去极化尚未达到其本身的阈电位时，已经被窦房结传来的窦性节律冲动所激动而产生动作电位，因此其本身的自律性表现不出来。99.2022/10/27二、正常情况下窦房结是心脏的主导起搏点窦房结成为2.超速驱动压抑（overdrivesuppression）：

自律细胞在受到高于其自身固有频率的节律性刺激时发生的节律性兴奋，称为超速驱动。超速驱动停止时，该自律细胞自身固有的自律活动不能立即回复，需要经过一段时间后才能表现出来。这种在超速驱动后自身固有的自律活动暂时受到压抑的现象，称为超速驱动压抑。100.2022/10/272.超速驱动压抑（overdrivesuppression超速驱动压抑的机制：

Na+—K+泵活动的增强。自律细胞受超速驱动时,由于单位时间内产生的动作电位数量增多,导致Na+和K+外流增强