临床生化项目的临床意义

目录丙氨酸氨基转移酶ALT天门冬氨酸氨基转移酶AST碱性磷酸酶ALPy-谷氨酰转移酶GGT总蛋白TP白蛋白ALB总胆红素TBIL直接胆红素DBIL胆碱酯酶CHE总胆汁酸TBA-异柠檬酸脱氢酶ICD-a-L-岩藻糖苷酶AFU甘氨酰脯氨酸二肽氨基肽酶GPDA腺苷脱氨酶ADA5'核糖核苷酸水解酶5'-NT单氨氧化酶MA0-甲胎蛋白AFP氨NH3亮氨酸氨基肽酶LAP-乙醇ALC乙醇脱氢酶ADH谷氨酸脱氢酶GLDH天门冬氨酸氨基转移酶线粒体同工酶m-AST尿素UREA尿酸UA肌酐CR尿微量白蛋白MALB胱抑素CCYS-CB2-微量球蛋白BMG-N-乙酰-B-D-氨基葡萄糖苷酶NAG-视黄醇结合蛋白RBP脑脊液总蛋白CSF与尿总蛋白UTPa1-微球蛋白a1-MGa1-酸性糖蛋白AAGa1-抗胰蛋白酶AAT总胆固醇CHO甘油三酯TG高密度脂蛋白胆固醇HDL-C-低密度脂蛋白胆固醇LDL-C--载脂蛋白A1ApoAI-载脂蛋白BApoB载脂蛋白EAPOE--脂蛋■白aLp(a)磷脂PLIP载脂蛋白A2ApoA2载脂蛋白C2ApoC2-载脂蛋白C3ApoC3-葡萄糖GLU-糖化血红蛋白HbAlc-糖化血清蛋白屎糖氨GSP/FRU-D3羟丁酸D3H乳酸LAC乳酸脱氢酶LDHa■羟丁酸脱氢酶HBDH肌酸激酶CK肌酸激酶同工酶CK-MB肌红蛋白MB-肌钙蛋白IcTnl同型半胱氨酸HCY-血管紧张素转化酶ACE--乳酸脱氢酶同工酶1LDH1缺血修饰白蛋白IMA-a-定粉酶a-AMY脂肪酶LPS-胰淀粉酶PAMY-氯离子Cl-钙Ca无机磷P-镁Mg-二氧化碳C02钾K--钠Na—血清铁Fe-锌Zn铜Cu胃蛋白酶原IPGI—胃蛋白酶原IIPGII抗链球菌0ASO--类风湿因子RFC反应蛋白CRP-超敏C反应蛋白H-CRP血清前白蛋白PALB铁蛋白Fer—转铁蛋白TRF-补体C3C3-补体C4.C4免疫球蛋白AIgA免疫球蛋白GIgG-免疫球蛋白MIgM-免疫球蛋白ElgE--铜蓝蛋白CP不饱和铁结合力UIBC-葡萄糖-6磷酸脱氢酶G-6-PDD_—聚体DD-结合珠蛋白HP胰岛素INS错误！未找到引用源。错误！未找到引用源。错误！未找到引用源。错误！未找到引用源。错误！未找到引用源。错误！未找到引用源。错误！未找到引用源。肝功类丙氨酸氨基转移酶ALT参考值：男性：5-40U/L;女性:5-35U/LALT主要存在于肝、肾、骨骼肌、胰腺、脾、肺、红细胞等组织细胞中，同时也存在于正常体液如血浆、胆汁、脑脊液及唾液中，但不存在于尿液中，除非有肾脏损害发生。当富含ALT的组织细胞受损时，ALT从细胞中释放增加，进入血液后导致ALT活力上升。1、ALT活力升高见于：肝胆疾病：如传染性肝炎、中毒性肝炎、肝癌、肝硬化活动期、脂肪肝、肝脓疡、梗阻性黄疸、肝内胆汁淤滞、胆管炎、胆囊炎等。心血管疾病：如急性心肌梗死、心肌炎、心力衰竭时的肝脏淤血等。其它疾病：如骨骼肌疾病、传染性单核细胞增多症、胰腺炎、外伤、严重烧伤、休克等。某些对肝脏等组织有毒性的药物和毒物，如氯丙嗪、异烟肼、奎宁、水杨酸制剂、氨苄青霉素、四氯化碳、有机磷等亦可导致ALT活力上升。溶血可导致ALT活力升高，严重黄疸及浑浊血清应稀释后再进行测定。ALT与AST联合测定并计算其比值有助于对某些疾病的鉴别，正常情况下ALT/AST比值小于1，但在传染性肝炎及其它原因引起的肝脏炎症时，ALT/AST比值升高；肝硬化、肝癌、进行性肌营养不良、皮肌炎时，AST升高的幅度高于ALT。天门冬氨酸氨基转移酶AST参考值：840U/LAST主要存在于心肌、肝、骨骼肌、肾、胰腺、脾、肺、红细胞等组织细胞中，同时也存在于正常人血浆、胆汁、脑脊液及唾液中，但在无肾脏损害的尿液中,AST不能检出。当富含AST的组织细胞受损时，细胞膜通透性增加，AST释放入血后导致血清AST活性升高。1、AST在心肌细胞内含量最高，心肌梗死时(MI)血清AST活力升高，在发病后6一8小时血清AST活力开始上升，18一24小时达高峰，AST峰值与梗死灶大小大致成比例。若无新的梗死发生，4一5天后酶活力恢复正常，若再次上升则提示梗死灶的扩大或有新的梗死发生。发生MI时血清AST活力一般上升至参考值上限的4—5倍，如果达参考值上限的10一15倍，往往有致死性的梗死发生。2、肝细胞内也有较多的AST，因此各种疾病时，AST随着ALT活性升高而上升。3、AST水平升高还见于进行性肌营养不良、皮肌炎、肺栓塞、急性胰腺炎、肌肉挫伤、坏疽及溶血性疾病妊娠等。4、实质性肝病患者中可能会有L令氨酸脱氢酶(L-GLD)活力升高，若血清中同时有氨升高或试剂中含有氨，则L-GLD与氨之间的反应因消耗al酮戊二酸和NADH而干扰AST的测定。5、AST与ALT联合测定有助于MI与肝病的鉴别，MI患者AST活力升高较大，而ALT正常或轻度上升；AST与CK-MB、LD等联合测定有助于对MI的病程判断。碱性磷酸酶ALP参考值：45-150U/LALP属磷酸单酯酶，它催化分解磷酸酯的水解反应，并且有转磷酸基作用。不同年龄、性别者，血清ALP活力有很大差别。ALP存在于人体几乎所有的组织中，特别是细胞膜上，不同组织中ALP有不同的分子形式，不同疾病患者的血清中可出现特征性的ALP如肝型、骨型、小肠型、胎盘型及肾型ALP。正常人血清中存在的主要是肝型和骨型ALP。建议控制水平成人45—150U/L;1岁以下48—406U/L;1至3岁104—350U/L;3至12岁93—360U/L;13至15岁50—390U/Lo1、血清ALP活力升高常见于肝胆及骨骼疾病：肝胆疾病：各种形式的胆道梗阻时，肝细胞中ALP合成增加，ALP进入血液中导致血清ALP升高。肝外胆道梗阻(如结石、胰头癌)时血清ALP水平可达参考值上限3倍以上，并且梗阻愈完全，ALP水平愈高。而肝内胆道梗阻时(如癌组织的侵入等)血清ALP水平上升幅度较小(达参考值上限2.5倍)，累及肝实质细胞的肝脏疾病如传染性肝炎患者血清中ALP水平通常轻度上升或正常。骨骼疾病：Paget病(变形性骨炎)患者血清ALP水平最高，常达参考值上限10一25倍。成骨细胞癌患者血清ALP也很高。骨软化症时血清ALP水平中度增高，佝偻病患者血清ALP水平可达参考值上限2一4倍。这两种疾病经维生素D治疗后，ALP水平逐渐下降。Fanconi综合征、原发性和继发性甲状旁腺机能亢进患者血清ALP水平轻度至中度升高。骨折愈合期可有暂时性ALP水平上升。生长期儿童因生理性骨骼生长其ALP高于正常成人1.5一2.5倍，骨质疏松症时ALP正常。2、血清ALP总活性与ALP同工酶测定有助于判断ALP的来源，与ALT联合测定有助于判断黄疸的类型;与血清钙、血清磷联合测定有助于鉴别良形性骨炎、佝偻病或骨软化症、甲状旁腺机能亢进。3、影响因素：年龄与性别：不同年龄及性别者，血清ALP有一定差别。饮食：进食高脂餐后或高糖饮食，血清ALP活力升高，高蛋白饮食则血清ALP活性下降。运动：剧烈运动后，血清ALP略有上升。妊娠：妊娠可导致血清ALP升高，妊娠九个月时血清ALP可达正常水平的2一3倍。谷氨酰转移酶GGT参考值：0-50U/LGGT主要用于诊断肝胆疾病。原发性肝癌、膜腺癌和乏特壶腹癌时，血清GGT活力显著升高，特别在诊断恶性肿瘤患者有无肝转移和肝癌术后有无复发时，阳性率可达90%0嗜酒或长期接受某些药物如苯巴比妥、苯妥因纳、安替比林者，血清GGT活性常常升高。□服避孕药会使GGT值增高20%GGT升高是乙醇中毒的敏感指标。Y谷氨酰氨基转移酶(Y-GT)存在于肾、胰、肝脏和前列腺、盲肠、脑中，血清中Y谷氨酰转肽酶主要来源于肝、胆系统，因此，当肝胆发生疾病或损伤时，如：阻塞性黄疸、胆汁性肝硬变、胆管炎、胆囊炎时，其活性显著增高;胰腺癌、乏特壶腹癌时，其活性亦显著增高，同时饮酒、服药等亦可引起7谷氨酰转肽酶活性升高。因此，y£氨酰转肽酶的测定对于肝胆疾病的检测具有重要的临床意义。许多疾病可导致血清Y-GT水平升高，但以肝胆疾病最为常见。1、肝胆疾病：肝内或肝后胆道梗阻患者血清Y-GT上升最高，可达正常水平的5一30倍，Y-GT对阻塞性黄疸胆管炎、胆囊炎诊断的敏感性高于碱性磷酸酶、5，-核苷酸酶、亮氨酸氨基肽酶及转氨酶。原发性和继发性肝病患者Y-GT水平也较高，且较其它肝脏酶类上升早而显著，Y-GT中度升高见于传染性肝炎、脂肪肝及药物中毒，但药物中毒导致的Y-GT升高是暂时性的。酒精性肝硬化、大多数重度酗酒者Y-GT常升高。抗惊厥药如苯妥英钠、苯巴比妥，因对肝脏有损害，故常致Y-GT升高。囊纤维化(胰纤维性囊肿瘤)伴有肝并发症时YGT亦升高。2、胰腺疾病：急慢性胰腺炎，胰腺肿瘤(特别是伴有肝胆梗阻)患者YGT可达参考值上限的5—15倍。3、其它疾病：未经治疗的脂肪肾患者往往有YGT升高。心肌梗死(MI)时yGT水平通常在正常范围，如果YGT升高，一般发生在发病第四天，且在第八天达高峰，此可提示有继发于心功能不全的肝肾损害发生。前列腺组织含有yGT，前列腺肿瘤患者血清中升高的yGT可能来源于前列腺。肾脏病变时，血清YGT正常，但尿中YGT活力升高。y-GT与ALP联合测定有助于鉴别是由于骨骼疾病还是肝胆疾病引起的ALP升高。因骨骼疾病时，YGT在正常范围。y-GT与酸性磷酸酶，前列腺特异抗原联合测定有助于判定升高的y-GT是否来源于前列腺。总蛋白TP参考值：60-83g/L浓度升高:各种原因失水所致血液浓缩;多发性骨髓瘤等单克隆性免疫球蛋白病;系统性红斑狼疮等。浓度降低:体内水分过多,各种渠道的蛋白丢失,如肾病综合症;营养不良消耗增加,如肿瘤;蛋白合成障碍,如肝功能受损等总蛋白降低，常伴随着白蛋白降低，常见于肝功能严重受损、烧伤、大出血、肾病综合症、溃疡性结肠炎、营养不良等。合成缺陷、营养不良、蛋白质吸收障碍、蛋白质丢失综合症。总蛋白增高常见于多发性骨髓瘤、急性脱水、外伤性休克、慢性肾上腺皮质功能减退等。白蛋白ALB参考值：35-55g/L高白蛋白血症偶见于脱水所致的血液浓缩;急性降低见于严重烧伤与大量出血;慢性降低见于肝功能受损,结核慢性失血等。白蛋白降低，常伴随着总蛋白降低，常见于营养不良、慢性胃肠道疾病等，糖尿病、甲状腺功能亢进、高烧、外伤等可造成蛋白消耗过多，高白蛋白血症则常见于脱水或血液浓缩。丢失而进入“第三空隙”，例如水肿和腹水、妊娠期、先天性白蛋白合成缺陷。妊娠时尤其是妊娠晚期，由于体内对蛋白质的需要量增加，同时又伴有血浆容量增高，血清白蛋白可明显下降，但分娩后可迅速恢复正常白蛋白/球蛋白比值临床主要用于分析总蛋白、白蛋白和球蛋白三者之间相对的关系。影响测定总蛋白或白蛋白测定值的各种因素均可影响A/G比值。参考范围：1.52.5:1o1、急性肝炎早期，白蛋白量可不变或稍低，Y球蛋白轻度增多，所以血清总蛋白量可以不变。此时白蛋白量仍高于球蛋白，因此A/G比值仍可正常。2、慢性肝炎和肝硬化时，血清白蛋白量减少，总蛋白量则视球蛋白量的改变而异。若球蛋白量正常，则总蛋白量减少，A/G比值正常或减小；若球蛋白量增多，则总蛋白量正常或增加，A/G比值减小至低于1o总胆红素TBIL参考值：新生儿24h内〈150“mol/L成人：0一20.0“皿01几总胆红素增高临床上表现有黄疸，超过20.1“mol/L时有临床意义增高到34.2“mol/L表现出黄疸体征。红细胞大量破坏、胆道阻塞、肝脏疾病，均可导致血中胆红素增高而引起黄疸。因此，总胆红素的测定对有无黄疸及黄疸深度的鉴别、肝细胞损害程度和预后的判断等具有重要的临床意义。血清总胆红素降低见于：再生障碍性贫血、慢性肾炎，严重肝衰竭病人等。直接胆红素DBIL参考值：0-8.8“mol/L直接胆红素测定是常用肝功能试验之一，直接胆红素增高临床上多见于肝细胞受损、肝内外胆道阻塞、代偿性肝硬化、急性黄疸肝萎缩等疾病。因此，直接胆红素的测定对于对溶血性黄疸、新生儿黄疸、肝脏疾病的的诊断具有重要的临床意义。间接胆红素间接胆红素=总胆红素-直接胆红素临床意义：间接胆红素升高见于溶血性黄疸：如溶血性贫血、血型不合的输血反应、新生儿黄疸及疟疾等。胆碱酯酶CHE参考值：男性：4000-12600U/L女性：3930-10800U/L降低常见于肝脏病及恶病质,是肝实质细胞损害及癌症病程发展的有力指针。胆碱酯酶的临床测定可用于有机磷杀虫剂或战争毒剂急慢性中毒的诊断。在病情严重的肝病患者中，约有五分之四的病人胆碱酯酶降低至正常的60％，危重病人可降至正常的10％，甚至完全缺乏。另外，慢性活动性肝病等均可导致胆碱酯酶活力下降，故它的测定对肝脏功能的估计和肝病的预测有一定的参考价值。有机磷中毒时，SCHE活性显著下降，故可用于有机磷中毒的诊断及预后估计。CHE与其它肝功能指标联合测定有助于肝功能的准确评价。总胆汁酸TBA参考值：0-9.67“mo1/L胆汁酸的代谢紊乱可诱致许多消化系统的疾病。胆汁酸在肝脏中由胆固醇合成，是肝脏分泌到胆汁中最大量的有机酸，为胆汁的主要成分。血清胆汁酸是唯一可同时反映肝细胞合成代谢功能、分泌状态及肝细胞损伤三个方面的血清学指标。一旦肝细胞发生病变，血中胆汁酸极易升高。急性肝炎时血清TBA显著增高，可达正常人水平10一100倍，甚至更高。在慢性肝炎患者中，若TBA水平超过20“mol/L，可考虑慢性活动性肝炎。当酒精性肝病发生严重肝损伤时，血清TBA明显增高，而轻、中度损伤增高不明显。血清TBA测定对中毒性肝病的诊断优于常规肝功能试验。肝外胆管阻塞及肝内胆汁淤积包括急性肝炎、初期胆管性肝硬化、新生儿胆汁淤积、妊娠性胆汁淤积等均可引起TBA增高。1、酸代谢异常涉及多种消化系统疾病。空腹时血清胆汁酸增高是肝脏存在吸收或分泌的病变，或门脉分流的结果，是肝脏损害的敏感指标之一。进食后2小时测定血清胆汁酸可能较空腹在肝功能测定方面更敏感。因此，胆汁酸的测定可以作为一种敏感的内源性清除试验。刺激胆囊收缩或口服胆酸片剂后测定血清胆汁酸，作为应激试验和清除试验，可提供更多信息。2、汁酸增高的诊断意义必须结合其它肝功能测定值。一般认为胆汁酸的测定对肝脏疾病的灵敏性和专一性都较高。增高常见于急性肝炎，慢性活动性肝炎，肝硬化，肝癌，胆汁淤积，乙醇性肝病以及中毒性肝胆疾病等。血胆汁酸用于连续监测慢性肝脏疾病时较有价值，对慢性肝炎尤其是肝硬化存在的诊断价值较高。3、血清胆汁酸是否增高还是一种较理想的判断肠道(尤其是回肠)吸收功能的指标。4、腺功能亢进或肠道胆汁酸重吸收障碍时，胆汁酸合成增强，使血中胆固醇降低。而甲状腺功能减退时胆汁酸合成减弱，血中胆固醇增高。5、血症时可出现胆汁酸代谢紊乱。6、它肝功能试验联合应用，可提高诊断价值。7、食后胆汁酸可升高，故建议在空腹状态时测定。8、血清TBA测定对肝外胆管阻塞和肝内胆汁淤积的诊断，有较高的灵敏度。包括胆管阻塞、胆汁性肝硬化、新生儿胆汁淤积、饪振性胆汁淤积，血清中TBA均可显著增高。异柠檬酸脱氢酶ICD参考值：0.8-8.8U/LICD主要存在于肝、心、骨骼肌、肾、肾上腺、血小板及红细胞中，但血清中ICD主要来源于肝脏，少量来源于其它细胞。红细胞中ICD活性是血清中100倍，故测定时应避免溶血。1、ICD活力是实质性肝脏疾病的敏感指标，且在早期及潜伏期即可检出。病毒性肝炎时,ICD水平最高，可达正常上限的10一40倍；慢性肝炎时，尽管ICD通常14一20天内降至正常水平，但酶活力升高可持续数月。ICD水平升高后突然下降，提示有大面积细胞坏死发生。2、传染性单核细胞增多症患者血清ICD升高幅度与病毒性肝炎相似。中毒性肝炎时，ICD升至正常水平的3一8倍。3、无并发症的梗阻性黄疸时，ICD正常或轻微升高。ICD水平显著升高还见于急性胆道炎症及新生儿胆管闭锁。4、肝癌及肝转移癌ICD仅轻度或中度升高。肝硬化时血清ICD最高，可达正常上限的4倍。5、其它引起ICD升高的因素还有：心肌梗死时因充血性心力衰竭所致的肝淤血、酗酒、药物如对氨基水杨酸、怀孕时胎盘损伤、巨幼红细胞性贫血等。6、血清ICD总活性测定与ICD同工酶联合测定有助于判定血清中ICD升高是肝病还是心肌梗死所致。7、新生儿血清ICD活性可达成人水平的4倍，二周内降至正常。a-L-岩藻糖苷酶AFU参考值：0-40U/L原发性肝癌(PHC)患者血清中AFU活性不仅显著高于正常对照，而且也显著高于转移性肝癌、胆管细胞癌、恶性间皮瘤、恶性血管内皮细胞瘤、肝硬化、先天性肝囊肿和其他良性肝占位性病变。—般认为:AFU的敏感性高于甲胎蛋白(AFP)，特异性则差于AFP。AFU与AFP无明显相关，二者联合监测可提高肝癌的检出率，特别是对AFP阴性和小细胞肝癌的诊断价值更大。慢性肝炎和肝硬化患者血清AFU亦增加，但一般仅轻度升高，且随疾病的治愈和好转而下降PHC患者的血清AFU持续升高，幅度较大。有助于鉴别诊断。血清AFU活性与转移性肝癌患者原病灶是否在消化道、PHC患者肿瘤转移与否及分化程度无关。血清AFU还可作为PHC术后监测、追踪观察的较理想指标，其变化与病情严重程度相平行，且早于临床表现1-2个月，故可作为PHC疗效和预判断的指标。血清AFU随妊娠周数的增加而增加，在自然分娩后或人工终止妊娠后，迅速下降，5天后降至正常水平。血清中AFU的活性是肝癌诊断的重要指标。AFU的偏高可用于肝癌的早期诊断。AFU是—种溶酶体酸性水解酶，广泛存在于人体各组织细胞溶酶体和体液中，胎盘、胎儿组织、脑、肺、肝、胰、肾以及血清、尿液、唾液和泪液中均含有AFU。1、肝癌：PHC患者血清AFU活性不仅显著高于正常对照，而且也显著高于转移性肝癌，胆管细胞癌，恶性间皮瘤，恶性血管内皮细胞瘤，肝硬化，先天性肝囊肿和其他良性肝占位性病变。对PHC诊断的阳性率为64%一84%，特异性达90%左右。2、B细胞性慢性淋巴细胞性白血病患者白细胞AFU活性显著低于其他类型白血病3、妊娠时血浆AFU增高，可能与其肝脏某些功能不良有关，而非实质细胞不能有效的清除血液中AFU，卵巢癌患者血清AFU活性降低，且与疾病分期，肿瘤负荷，组织学分型和肿瘤分化程度无关。血清AFU随妊娠周数的增加而增加，在自然分娩后或人工终止妊娠后，迅速下降,5天后降至正常水平。4、胃癌患者血清AFU升高，急性胰腺炎不升高，囊性纤维变性伴发胰腺炎时则下降，进行性锥体营养不良者血清AFU和白细胞中AFU活性下降。5、溶血、黄疸、高血脂、污染标本严重影响结果。甘氨酰脯氨酸二肽氨基肽酶GPDA参考值：44-116U/L原发性肝癌病人血清中GPDA活性显著高于正常人和慢性肝炎、肝硬化、胆石症、阻塞性黄疸的患者，但是重症肝炎、酒精性肝炎患者血清中GPDA活性的升高程度大于肝癌病人。肝血管瘤患者血清中GPDA的活性正常。胃癌患者血清中GPDA的活性降低，其它良性胃肠道疾病时，血清中GPDA的活性也略有降低此。1、健康成人血清GPDA水平较为恒定，新生儿显著低于成人°GPDA是诊断胃癌的过筛试验指标，胃肠病略低于参考值下限，当低于29U/L时要结合临床综合诊断。文献记载阳性率72.5%；GPDA对肝病的诊断：各类肝胆性疾病多半轻度、中度增高，对肝癌的诊断要结合AFU和其他免疫项目结合临床分析。通常原发性肝癌显著增高，胃癌病人发生增高说明有肝转移；诊断胃癌，胃溃疡癌变前就下降提示防止胃癌。具体如下：原发性肝癌(PHC)病人血清中GPDA显著高于健康对照组和慢性肝炎，肝硬化，胆结石，阻塞性黄疸等疾病组急性肝炎，慢活肝，肝硬化，阻塞性黄疸等，血清GPDA可有不同程度升高，升高幅度不及肝癌病人。但是，重症肝炎，酒精性肝炎时，血清GPDA的升高可甚于肝癌病人。胃癌病人血清GPDA明显下降，尽管下降机制不明，但这种现象已为诸多报道证实。其他良性胃肠道病变，血清GPDA也可略有下降。下降幅度较大的为胃溃疡，依次为慢性胃炎和十二指肠球部溃疡。对类风湿关节炎病人的观察发现，病程在15个月以上这，血清GPDA活性显著低于健康对照，酶活性水平与病程长短呈负相关。急性淋巴细胞性白血病，淋巴肉瘤和霍奇金病病人，血清GPDA显著低于健康对照，而慢性粒细胞性白血病病人与健康人无显著差异。2、尿GPDA临床意义：肾病综合症，尿毒症，急性和慢性肾小球肾炎，糖尿病肾病，紫癜肾等部分或全部病人，尿中GPDA活性均可出现不同程度升高；升高幅度约为健康对照组的1.3倍—9倍，与肌酐清除值呈负相关。经临床研究表明，糖尿病，高血压肾损伤组病人尿中GPDA活性，显著高于无肾损伤，前者可达后者的4一5倍，提示尿GPDA测定是一项诊断早期肾损伤的敏感指标。腺苷脱氨酶ADA参考值：0-15U/LADA活性是反映肝损伤的敏感指标，可作为肝功能常规检查项目之一；慢性溶血患者红细胞ADA活性显著升高；肿瘤患者血清及组织中ADA活性均升高；脑脊液ADA检测可作为中枢神经系统疾病诊断和鉴别诊断的重要指标。结核性脑膜炎显著增高，病毒性脑膜炎不增高，颅内肿瘤及中枢神经系统白血病稍增高；腺苷脱氨酶(ADA)是人体嘌吟核苷酸代谢中的重要酶类，广泛存在于多种组织中。血清中的ADA主要来自肝脏，所以肝细胞损伤或膜通透性增强，均可使血中酶活性增高，故可依据该酶活性增高或降低反映肝细胞损伤和恢复程度。ADA作为核酸代谢重要的酶类，其缺乏可导致核酸代谢障碍，影响到胸腺的发育，从而引起免疫功能缺陷。百分之五十的重症联合免疫缺陷病(SCID)的患儿有ADA缺陷，并被证实本病缺乏ADA属常染色体显性遗传。SCID的传递者细胞内ADA活性显著低于正常对照，SCID患者该酶活性更低，甚至不及正常人10%，患儿羊水细胞内ADA活性可能低至正常胎儿的百分之一以下。获得性免疫缺陷综合症(AIDS)红细胞ADA活性特别高，血清中ADA活性也较高。先天性再生障碍性贫血患者红细胞ADA明显高于正常对照组，其酶活性高于溶贫及获得性再障。因此，红细胞内ADA活性可能成为诊断先天性再障的唯一指标。肿瘤患者血清及组织中ADA活性均升高，但前者阳性率仅为15%一40%。肺癌和结肠癌组织中ADA活性均明显高于正常肺和结肠组织。ADA活性是反映肝损伤的敏感指标，可作为肝功能常规检查项目之一，与ALT或GGT等组成肝酶谱能较全面的反映肝脏病的酶学改变。⑴急性肝炎时，ALT几乎明显升高，ADA仅轻、中度升高，且阳性率明显低于AST和ALT在反映慢性肝损伤时ADA优于ALT。慢性肝炎，肝硬化和肝细胞癌患者血清ADA活性显著升高。肝硬化患者血清ADA活性明显高于急性黄疸型肝炎、CPH、CAH、PHC、阻塞性黄疸及对照组阿米巴肝脓肿患者淋巴细胞ADA活性明显减少。发热患者临床高度怀疑伤寒时，检测ADA活性有助于早期诊断，并可监测疗效。ADA活性可作为儿童结核性脑膜炎早期鉴别的简便快速和有用的诊断指标。5'-核糖核苷酸水解酶5'-NT参考值：0-11U/L。升高：5'-NT是一种特殊的磷酸单酯水解酶，能特异性地将次黄嘌吟核苷酸水解为次黄苷和磷酸。此酶广泛地分布在人体和动物的组织中，5'-NT经肝细胞膜进入胆汁，随之进入血清中，是检测肝胆疾病的指标之一。肝内外胆管阻塞、肝癌和伴随循环转移的乳房切除术后的病人此酶升高明显。诊断肝胆疾病和肝癌5'-NT较肝内其它酶类更敏感。联合ALP检测：5'-NT广泛存在于肝脏和各种组织中。血清中5'-NT活力增高主要见于肝胆系统疾病，如阻塞性黄病、原发及到半发性肝癌等，通常酶活力变化与ALP活力变化相平行。但在骨懦系统的疾病中，如肿瘤骨转移、畸形性骨炎、甲状旁腺功能亢进、佝偻病等，通常ALP活力增高，而5'-NT活力正常。所以，对ALP活力增高的患者，测定5'-NT活力有助于临床判断ALP活力增高原因是肝胆系统疾病，还是骨带系统疾病。单氨氧化酶MAO参考值：0-12U/L。MAO广泛存在于肝、肾、胃、小肠及脑组织中，在细胞内位于线粒体膜的外，血液中的MA0是肝纤维化的重要指标之一，血清单氨氧化酶在脏器纤维化，特别是在肝硬变时明显上升，被认为是对肝纤维化诊断很有意义的指标。引起血清MAO活性变化可见于以下疾病：肝硬化：血清MAO活性的高低可反映纤维化的程度，是诊断肝硬化的重要指标。肝硬变患者血清MAO活性升高的阳性率在80%以上，最高值可超过对照参考值的两倍。（2）各型肝炎：各型肝炎急性期患者的血清MA0活性多数不增。但暴发型重症肝炎时，因肝细胞坏死，线粒体释放大量的MA0，可致血清此酶活性升高。急性肝炎病程超过3个月者，血清MA0活性可增高，活动型慢性肝炎有半数左右的病血清MA0活性增高。（3）其它疾病：糖尿病可因合并脂肪肝、充血性心力衰竭，可因肝淤血而继发肝纤维化而致血清MA0活性升高。甲亢可因纤维组织分解与合成旺盛、肢端肥大症可因纤维组织过度合成等原因，而致血清MA0活性不同程度升高。血清MA0与纤维连接蛋白联合测定有助于肝纤维化的诊断。甲胎蛋白AFP参考值：0-20ng/mL。升高：常见于原发性肝癌、生殖细胞瘤、胰腺癌、肺癌及肝硬化等疾病。AFP是人体在胚胎时期血液中含有的特殊蛋白，系肝细胞内粗面内网核糖颗粒所合成，胎儿出生后，血清AFP浓度下降，几月至1年内降至正常，正常成人肝细胞失去合成AFP的能力，因此血清中含量极微。甲胎蛋白在原发性肝癌患者中急剧升高，是原发性肝癌的最重要的诊断指标。甲胎蛋白诊断肝细胞肝癌（HCC），不仅要观察它的绝对值，而且要观察其动态变化，AFP的动态变化有：1）持续高浓度型：诊断的特异性高，中晚期肝癌居多；2）马鞍型：较少见，但容易漏诊，当AFP增高在后峰时，往往已出现明显的肝癌表现；3）急剧上升型：多见于肿瘤发生迅速，恶性程度较高的肝癌，但是偶见AFP急剧升高，又迅速下降伴ALT000、升高的急性肝坏死；4）稳定上升型，定期检查，稳定上升，最有诊断价值；5）反复波浪型，多见于急慢性良性肝病。并且人血清中的甲胎蛋白浓度的升降对于病情的发展、疗效的观察、肝癌的复发观察有很大的价值。除肝细胞癌可显著升高外，妊娠、胚胎癌如睾丸癌、卵巢癌和极少胃、胰、胆管、结肠直肠癌也可升高，但其绝对值不如肝细胞癌高慢性肝炎、肝硬化可有AFP的分子变异体，亦可有一过性升高。因此血清AFP检测结果必须结合临床症状与超声检查才有诊断意义。氨NH3参考值：2-60umol/L。临床意义：正常情况下，氨在肝脏内转变为尿素。严重肝脏疾病是，氨不能从循环中清除，引起血氨增高。高血氨有神经毒，引起肝性脑病（肝昏迷）。成人血氨测定主要用于肝昏迷的监测和处理。升高：见于（1）肝昏迷、肝性脑病、重症肝炎等；（2）小儿Reye's综合症：该病严重低血糖、大片肝坏死、急性肝衰竭并伴有大面积肝脂肪变性。在肝脏检测酶谱类升高前就可检到血氨升高。（3）对先天性代谢紊乱——鸟氨酸循环的氨基酸代谢缺陷（高血氨）也有诊断价值。降低：见于低蛋白饮食、贫血等。亮氨酸氨基肽酶LAP参考值：血清20-60U/L，尿液2-18U/L血清LAP升高：见于胆管癌、胰腺癌、或者胆结石等引起肝外性阻塞、药物性肝损害、病毒性肝炎、肝内胆汁瘀滞、急性肝炎、恶性淋巴瘤、淋巴肉瘤、妊娠、无黄疸的肝转移癌等。尿LAP升高见于急性肾炎、肾小管损伤、肾功能衰竭等，中毒性肾损害时尿LAP也增高。尿LAP的变化可及时反应肾小管的损伤及恢复程度，对肾病的早期诊断和疗效观察很有意义。LAP广泛分布于人体各组织，以肝、胆、肾、小肠以及子宫肌层内含量最多。肝内外胆淤时，LAP活力显著增高，尤其在恶性胆淤时，其活力随病情进展而持续增高。试剂对肝道梗阻及胰腺癌的诊断有价值。肝坏疽、肝肿瘤、肝炎、乳腺癌、肝癌、胆道癌、胰腺癌、子宫内膜癌、卵巢癌明显增高。肝硬化、传染性肝炎可中度增高，常为参考值的2-4倍。阻塞性黄疸明显增高，常达参考值5倍以上，并出现在胆红素或ALP上升之前。LAP测定主要用于辅助诊断各种类型的肝内外胆汁淤积性疾病：肝胆胰恶性疾病：胰头癌、壶腹癌患者血清LAP显著升高，升高的阳性率约为85%—87.5%。原发性肝癌患者血清的LAP升高，阳性率为80.3%一90.5%，多为显著升高。继发性肝癌患者血清中LAP亦多升高，但幅度不及原发性肝癌。肝外肿瘤患者血清LAP活性升高，应疑有肝内转移。肝胆胰良性疾病：各类黄疸型或无黄疸型急性肝炎患者血清LAP轻度或中度升高。但诊断价值不如ALT。慢性肝炎或肝硬化患者LAP呈轻度升高，阳性率分别73.3%和61.6%。急性胆囊炎患者血清LAP明显升高。慢性胆囊炎时，LAP虽亦可升高，但多低于肝炎病例。总胆管结石发生胆管阻塞时，LAP仅轻度升高。各类白血病及某些皮肤病(如红斑狼疮)患者血清LAP活性高于正常。正常妊娠时血清LAP活力增高。乙醇ALC参考值：0-4.3mmol/L血液中的乙醇一般是饮酒摄入，被胃肠道吸收后进入血液，由肝脏以恒定速率代谢清除。在代谢过程中产生乙醛，其可与蛋白结合，形成乙醛-蛋白结合物可直接作为细胞毒物质直接引起细胞损伤，也可作为具有抗原性的刺激物，产生抗体。乙醇对身体也有直接毒性作用，长期过量饮酒容易形成脂肪肝、酒精性肝炎、肝硬化、酒精性胰腺炎以及酒依赖性精神障碍等疾病。怀孕妇女饮酒可导致胎儿精神与运动器官发育不良以及胎儿酒精综合症。酒依赖者一次性饮酒过量可引起急性中毒，其中毒症状与血中乙醇浓度有一定相关性，血乙醇浓度越高，中毒症状越深。因此，根据临床症状和血中乙醇浓度可以判断中毒程度。文献报导：血清乙醇含量在21.7mmol/L(100mg/dl)以下为亚临床中毒水平。详细记载血乙醇在：60—80mg/dl身体有异常变化，120—150mg/dl木僵，160mg/dl沉醉，200—400mg/dl严重中毒，400mg/dl以上死亡。正常不饮酒者也从食物、饮料、水果中吸收少量乙醇，包括代谢转化的其他醇类物质，以乙醇量计不少于23mg/dl(5mmol/L)。乙醇脱氢酶ADH参考值：乙醇脱氢酶是乙醇氧化还原酶，在乙醇代谢中起着重要作用。ADH主要存在于肝脏，95%在肝中心小叶区，据文献报道为诊断肝细胞坏死的特异性指标，其他组织含量甚微，而心、胰、骨骼肌、红细胞等不含此酶。因此有良好的器官特异性。1、诊断中毒性肝细胞损伤，如肿瘤化疗药物(二氯二胺顺铂、锑洛龙)等，另外大量饮酒造成的急性肝损伤，测定血清ADH呈不同程度增高。2、病毒性肝炎，特别是重症肝炎、肝坏死、显著增高。除与常规ALT、AST、yGT有一定相关性外，ADH增高幅度与病情相关，是判定疗效和预后的指标。3、由于有器官特异性，在肝病定位上，可弥补ALT轻度增高非特异性反应的不足，可作为鉴别诊断定位依据。谷氨酸脱氢酶GLDH参考值：0T2.2U/L谷氨酸脱氢酶是一种主要存在于细胞线粒体基质中的酶，以肝脏含量最高，其次为肾脏、胰腺、脑、小肠粘膜及心脏等器官。正常人血液中GLDH活性很低，在肝细胞发生坏死时进入血液，因此肝脏疾病时尤其是涉及肝细胞线粒体损害时其活性升高显著，故常用来检查线粒体的受损程度，是肝实质损害的敏感指标。乙醇中毒伴肝细胞坏死、慢性肝炎、卤烷致肝细胞中毒、缺血性肝炎时血清中GLDH的活性明显升高。GLDH可用于阻塞性黄疸和非阻塞性黄疸鉴别、高血清转氨酶的鉴别诊断、评价肝细胞损害的严重程度等。对于肝脏疾病的诊断，GLDH敏感性优于ALT、AST。1、GLDH在正常人血清中含量极微，肝病时，只要有肝细胞损害的存在，血清GLDH活力即增加。2、在无并发症的病毒性肝炎时，GLDH升高的幅度不及转氨酶，但在慢性肝炎时，GLDH与转氨酶升高幅度相近(4一5倍于正常水平)；肝硬化时GLDH仅升高2倍左右。三氟溴氯乙烷及其它肝毒性试剂中毒时，血清GLDH显著升高，可达正常的10一20倍。3、GLDH与ALT联合测定有助于区别急性病毒性肝炎及慢性肝炎。计算ALT/GLDH比值有助于判定肝细胞的坏死程度，弥漫性炎性病变如急性肝炎时,GLDH因属线粒体酶故释出较少，而alt属胞浆酶故释放较多，ALT/GLDH比值增加。若ALT/GLD比值下降，表明细胞坏死严重，线粒体中GLDH释放增加。ALT/GLDH比值还有助于区别肝细胞坏死部位，GLDH主要分布于肝小叶中央区域，而在门静脉周围区较少，而alt分布正与之相反，因此肝小叶中央坏死时ALT/GLDH比值下降。天门冬氨酸氨基转移酶线粒体同工酶m-AST参考值：2-17U/L天冬氨酸氨基转移酶(AST)广泛存在于多种器官中，按含量多少顺序为心脏、肝、骨骼肌和肾等。血清mAST增高可反映亚细胞结构损伤的严重性，是诊断肝细胞损害和心肌梗死的敏感指标。AST有两种受不同基因控制的同工酶分别存在于细胞质(cAST)和线粒体(mAST)中omAST是天门冬氨酸氨基转移酶位于线粒体的同工酶，在严重组织损伤时线粒体酶释放较多，可导致血清mAST增高。在肝脏疾病中，mAST测定可用于评价肝细胞坏死和判定预后，诊断患者有无活动性酒精性肝病；在心脏疾病中可判定心肌梗死的治疗效果和预后情况。肾功类尿素UREA参考值：血清/血浆1.7-8.3mmol/L尿素是人体蛋白质分解代谢产物，此外氨在肝脏尿素循环中也能合成尿素。90%以上的尿素通过肾脏排泄，其余主要经皮肤由汗液排出。各种肾脏疾病，包括肾小球、肾小管、间质或血管病变，都可以引起血尿素浓度的升高。血尿素在一定程度上可以反映肾小球滤过功能，但只有肾小球滤过率下降超过50%时，血尿素才开始迅速上升。尿素浓度对慢性肾脏疾病的病程、病情及预后判断均有意义，是目前肾脏疾病的主要检查项目之一。尿素浓度的生理性变化：健康男性比女性约高10%-20%；新生儿血浆尿素浓度稍高于成人，出生60天以后与成人无明显差异，60岁以后较青年人高10%左右；剧烈运动和高蛋白饮食之后血浆尿素可增高；妊娠和低蛋白饮食时，血浆尿素可降低。尿素浓度的病理性变化：尿素产生过多：即肾前性氮质血症。糖尿病性酸中毒、高热，饥饿、某些癌症及脓毒血症等使蛋白质分解代谢加快，或胃肠出血后消化蛋白质的重吸收使血浆尿素浓度增加。尿素排泄障碍：急性肠炎、烧伤、脱水、休克、心功能不全等引起的肾供血不足时；肾小球肾炎、肾盂肾炎、肾病综合征等肾实质损伤时；尿路结石；泌尿生殖肿瘤、前列腺增生等造成排尿受阻时均可引起血浆尿素升高。生理性因素:高蛋白饮食引起血清尿素浓度和尿液中排出量显著升高。血清尿素浓度男性比女性平均高0.3-0.5mnol/L成人的日间生理变动平均为0.63mmol/L。妊娠妇女由于血容量增加，尿素浓度比非孕妇低。病理性因素:有肾脏因素和非肾脏因素。血液尿素增加的原因可分为肾前、肾性及肾后三个方面肾前性最重要的原因是失水，引起血液浓缩，使肾血流量减少，肾小球滤过率减低而使血液中尿素满留。常见于剧烈呕吐、幽门梗阻、肠梗阻和长期腹泻等。肾性急性肾小球肾炎、肾病晚期、肾衰竭、慢性肾孟肾炎及中毒性肾炎都可出现血液中尿素含量增高。肾后性疾病前列腺肿大、尿路结石、尿道狭窄、膀脱肿瘤致使尿道受压等都可能使尿路阻塞，引起血液中尿素含量增加。血液中尿素减少较为少见，常表示严重的肝病，如肝炎合并广泛性肝坏死。尿酸UA参考值：血清/血浆女性150-350“mol/L,男性210-420“mol/L;儿童：120-320“mol/L。尿酸是嘌呤代谢的终末产物，嘌呤代谢紊乱、能量代谢异常及肾脏对尿酸的排泄障碍均可引起尿酸升高或降低。目前认为尿酸测定是诊断嘌呤代谢紊乱所致痛风的最佳生化标志。由此引起痛风性关节炎、痛风石沉积、痛风石性慢性关节炎和关节畸形、尿酸肾结石等肾脏病变。尿酸测定还有助于肾脏病变的早期诊断。浓度升高多见于痛风,白血病等,肾功能受损也会增高,但不作为指标;降低见于剥脱性皮炎等.尿酸增高：血尿酸测定对痛风诊断最有帮助，痛风患者血清中尿酸常增高。核酸代谢增加：如白血病、多发性骨髓瘤、真性红细胞增多症。肾脏疾病：急性或慢性肾炎时，血中尿酸显著增高，其增高程度较非蛋白氮、尿素氮、肌酐更显著，出现更早。由于肾外因素对尿酸的影响较大，故血尿酸升高程度往往与肾功能损害程度不平行。其他：氯仿中毒、四氯化碳中毒、铅中毒、子痫、妊娠反应、饮食中脂肪过多、肥胖、糖尿病等。尿酸减少：遗传性黄嘌呤尿症和剥脱性皮炎等。肌酐CR参考值：苦味酸法：血清/血浆女性53-97“mol/L,男性80-115“mol/L;尿液女性97-177“mol/24h,男性124-230“mol/24h酶法：血清/血浆女性41-106umol/L，男性53-123umol/L;首次晨尿：1530T5320umol/L;24小时尿：6.6T5.0mmol/d;肌酐浓度反应肾脏损害、尿路通畅性等肾功能,是做一项比尿素尿酸更特异的肾功能指标,受饮食等因素的影响较少,与疾病严重性平行.血浆肌酐浓度反映肾脏损害、肾小球滤过率、尿路通畅性等肾功能,是一项比尿素、尿酸更特异的肾功能指标。因为肌酐浓度受饮食、运动、激素、蛋白质分解代谢等因素的影响较少。肾脏代偿与储备能力强,只有肾功能明显受损才使肌酐浓度升高。肌酐增高：肾病初期肌酐值常不高,直至肾实质性损害，血肌酐值才升高。其值升高3一5倍提示有尿毒症的可能，升高10倍，常见于尿毒症。如果肌酐和尿素氮同时升高,提示肾严重损害,如果尿素氮升高而肌酐不高常为肾外因素所致。肌酐降低：肾衰晚期、肌萎缩、贫血、白血病、尿崩症等。肌酐含量的测定常用于肾功能的评价。尿微量白蛋白MALB参考值：尿液＜30mg/L血清/血浆35-53mg/L尿微量白蛋白对糖尿病肾病和高血压肾病的早期诊断和改善预后具有重要意义，对判断疾病发生、发展、预后有重要的参考价值。临床化学领域中，最近对尿液微量白蛋白测定日渐增多，许多研究者认为尿被白蛋白测定对早期发现肾脏功能改变及随后的治疗监控，其特异性和敏感度均比总蛋白高。高血压、糖尿病及系统性红斑狼疮等常伴有肾脏病变的缓慢进行性恶化，尿液白蛋白测定可较早发现这些异常。在糖尿病时，尿液臼蛋白排泄量增加常伴随有肾小球滤过率增加.宫发生于肾病的早期阶段，在肾组织学或结构改变之前即可检出，对预防糖尿病肾脏并发症的发生有着重要意义。老年人在没有糖尿病和高血压的情况下，出现尿微量白蛋白升高，意味着老年人多伴有血管损伤，没有疾病的老人发现此项目升高时，提示今后有较高的心血管疾病的发病率和死亡率。临床常和胱抑素C联合检测，用于早期诊断糖尿病、高血压引起的肾脏损伤。胱抑素CCYS-C参考值：0-1.03mg/L。升高：见于肾病综合症、肾小球滤过功能疾病、高血压病肾损害、肾移植术后功能损害、糖尿病肾病等疾病。胱抑素C(Cys-C)是反映肾小球滤过功能的内源性标志物。胱抑素C(Cys-C)是一种小分子量的胱氨酸蛋白酶抑制剂。所有的有核细胞都能稳定地产生Cys-CoCys-C几乎完全被肾小球滤过，然后由肾小管曲端吸收降解，并且肾小管不分泌，也不通过肾小管排泄。肾脏是排出Cys-C的唯一器官。Cys-C不受炎症反应、性别、肌肉以及年龄变化的影响。所以Cys-C是一个非常稳定的反映肾小球滤过率的指标。肾小球滤过率(GFR)是检测肾功能的最直接的指标，在肾病早期就出现GFR的降低。准确的肾小球滤过率的检测能够反映肾病的进程，指导用药从而避免肾脏功能的损伤。临床常用肌酐清除率的方法评价肾小球滤过率。血清中的肌酐中度特异，但是灵敏度低，只有当GFR下降到50％或更低时才有显著升高。并且肌酐的升高受肌肉重量，体表面积，饮食摄入影响很大，也就是说和年龄，性别，身高都会影响肌酐量。从特异性和灵敏性方面比较Cys-C都优于肌酐。B2-微量球蛋白BMG参考值：血清0.8-1.8mg/L;尿液0.03-0.10mg/24h。BMG是一种低分子量的蛋白质，分子量大约为11800。人的血、尿液、脑脊液中都含有BMG。检测血清中的BMG利于肾功能失调、恶性肿瘤的诊断并有利于对疾病治疗、预后的评估。02微球蛋白是一种小分子球蛋白，正常人02微球蛋白的合成率及从细胞膜上的释放量相当恒定，可以从肾小球自由滤过，99.9%在近端肾小管吸收，并在肾小管上皮细胞中分解破坏，只有0.1%的02微球蛋白通过尿液排出，所以正常情况下02—攵球蛋白的排出是很微量的。急性肾炎、慢性肾炎及慢性肾功能不全等疾病，因肾小球滤过率及肾血流量降低，血清中BMG升高。并比血清肌酐浓度升高更早、更显著。血清BMG浓度有随年龄而变化的趋势，幼儿比成人高，脐带血最高，是成人的2.5倍左右，其后随年龄增加而减少，11-12岁时达到成人值。血清BMG在一天内无明显变化，也不受饮食影响，性别间亦无明显差异。妊娠期由于产生增加，母体血清BMG浓度增高，持续至分娩后恢复正常。升高：见于急性肾炎，慢性肾炎及慢性肾功能不全等疾病；糖尿病和高血压引起的肾损伤均有血清BMG的升高，具有早期诊断意义。肾移植手术发生排斥反应时血清BMG也常升高。降低：临床偶见于镰状细胞贫血性肾病，是由于近端肾小管重吸收增多。尿中的BMG的浓度主要与肾小管的发育和功能有关。当肾小管重吸收功能障碍时,尿中的BMG浓度明显增加，称为肾小管性蛋白尿，主要见于以下疾病：肾盂肾炎、抗生素中毒性肾病、重金属中毒引起的肾小管损伤等。尿液BMG还用于鉴别上下尿路感染，上尿路感染时，尿液BMG浓度明显增加，而下尿路感染时则基本正常。肾移植手术出现急性排斥反应，在排斥期前数天即见明显增高，在排斥高危期，连续测定有一定预示价值。N-乙酰-&-D舅基葡萄糖苷酶NAG参考值：0.3-12U/LNAG是一种溶酶体酶，又称尿酶，广泛分布于人体各组织中。在前列腺和肾近端小管中含量最高。正常情况下，血清中NAG不能通过肾小球滤过从尿中排泄。尿中NAG的升高是肾脏疾病的早期表现，是肾小管损伤的敏感指标。肾移植患者，尿NAG测定可早期发现排斥反应，一般在临床指征前1-3天即有尿NAG增高。目前把mALb和肾小管标记蛋白(NAG等)作为早期发现和监控糖尿病合并症的常规指标。另外，尿NAG的监测在多种肾实质疾患中有不同程度的升高，是肾脏损害的较敏感指标，增高见于急慢性肾炎，休克引起的肾功能衰竭、肾病综合症、中毒性肾病等。血、尿NAG活性测定对反映肾实质病变，尤其是急性损伤和活动期病变更敏感，主要用于早期肾损伤的监测和病情观察。尿NAG洁性增高是肾小管损害的较灵敏指标。增高见于急慢性肾炎、休克引起的肾衰竭(NAG特高)、肾病综合征、流行性出血热、中毒性肾病。肾病恢复期或肾实质病变不重时，增高不明显。下泌尿系统感染和尿路结石时，NAG可正常。肝硬化和慢性活动性肝炎晚期，肝组织有纤维化倾向者，血清NAG活性升高;中晚期妊娠血清NAG活性亦见升高。肾小管疾病：重金属(汞、铅、镉等)及药物性肾损伤、缺血、缺氧、失血、休克等均可引起NAG活性增加。肾病综合征：尿NAG常明显增加，缓解期下降，复发时迅速回升，故可作为临床观察指征。肾小球肾炎急性期变化较大，但与肾小管损伤相比，变化幅度较小。尿路感染的定位诊断：急、慢性肾盂肾炎尿NAG上升，能与单纯性膀胱炎区别。可用于早期上尿路感染的诊断。⑷肾移植排斥反应的监测：肾移植排斥反应早期NAG即可升高，比尿蛋白、血肌酐、肌酐清除率更敏感。(5糖尿病肾病早期诊断：糖尿病肾病尿NAG升高，用于本病的早期诊断优于尿白蛋白及0Z微球蛋白。视黄醇结合蛋白RBP参考值：血清25-70mg/L，尿液＜0.7mg/L用于检测人体血清或尿液中视黄醇结合蛋白(RBP)的含量。RBP是血液中特异结合维生素A的结合蛋白，在维生素A的代谢中起重要作用，由肝脏合成，广泛分布于血液、脑脊液、尿液及其他体液中。测定RBP能早期发现肾小管的功能损害，并能灵敏反映肾近曲小管的损害程度，还可作为肝功能早期损害和监护治疗的指标。血清RBP浓度降低常见于维生素A缺乏，患有肝、胆管疾患，此外，吸收不良综合症、阻塞性黄疸、肝硬化及重症感染、甲亢等疾病；血清RBP浓度升高常见于引起肾小球滤过率降低的肾脏疾病，除此之外，引起血清RBP浓度升高的疾病较少见。尿液RBP浓度升高常见于各种能引起肾小管重吸收功能障碍的疾病，如重金属中毒、抗生素肾毒性等均有尿液RBP浓度的明显增加。与尿中BMG相似，在糖尿病肾病、高血压、肾损伤等时，也有尿液RBP的升高，具有早期诊断意义。各种原因引起的肾小球损伤时，原尿中的蛋白质浓度明显升高，超过了肾小管的重吸收能力，导致排出尿中的RBP浓度也会增加。尿液RBP是评价肾脏疾病的良好指标。异常结果：⑴降低：维生素A缺乏症、低蛋白血症、吸收不良综合征、肝疾病（除外营养过剩性脂肪肝）、阻塞性黄疸、甲状腺功能亢进症、感染症、外伤等。（2）升高：肾功能不全、营养过剩性脂肪肝。异常结果：（1）降低：维生素A缺乏症、低蛋白血症、吸收不良综合征、肝疾病（余外营养过剩性脂肪肝）、阻塞性黄疸、甲状腺功能亢进症、感染症、外伤等。（2）升高：肾功能不全、营养过剩性脂肪肝。1、与肝病的关系：肝硬化及急，慢性肝炎的血清RBP水平均显著降低，并且急性病毒性肝炎病程早期血清RBP含量降低较晚期更明显.血清RBP水平能准确，灵敏地反映肝功能变化，与GPT,GOT,AKP等呈负相关.2，与肾脏病的关系：慢性肾盂肾炎，慢性肾小球肾炎，肾结石，糖尿病性肾硬化，系统性红斑狼疮性肾病，肾硬化及原因不明肾脏病,血清RBP水平显著升高•急性肾小管坏死，慢性肾功能衰竭血，尿RBP,肌酐含量均显著高于正常人，白蛋白含量在血液中降低，尿液内增高.血,尿RBP的改变与传统的反映肾功能指标相一致.与其它疾病关系：甲状腺机能亢进和低下者血清RBP水平结果，前者较正常人低,后者高于正常人•正在接受营养疗法的营养性疾病患者血浆RBP的变化早于白蛋白和转铁蛋白,并与氮平衡的相关性高于白蛋白和转铁蛋白，表明血清RBP水平是反映营养性疾病疗效的灵敏，特异性指标•消化系统疾病患者血清RBP水平除慢性腹泻外其余患者血清RBP水平均显著低于正常人•血清RBP与维生素A含量的关系密切，当血清RBP低于正常一半时,患者才出现暗适应能力降低，提示血清RBP含量能更灵敏地反映维生素A缺乏症.脑脊液总蛋白CSF与尿总蛋白UTP参考范围：健康成年人尿液1-14mg/dL，脑脊液15-45mg/dL测定脑脊液总蛋白CSF主要用于检测血/脑屏障对血浆蛋白质的通透性增加或检查鞘内分泌免疫球蛋白增加。通透性增加可由颅内压增高（由于脑肿瘤或脑内出血）引起，或由于炎症（细菌性或病毒性脑膜炎），脑炎或脊髓灰质炎所引起。脑脊液总蛋白CSF显著升高见于细菌性脑膜炎，最高可达到30000mg/L;结核性脑膜炎一般可达到3000，偶尔可达10000;少量升高发生于其它炎性疾病及肿瘤或出血。检测尿液和脑脊液的总蛋白分别对于诊断肾脏疾病和中枢神经系统紊乱有极其重要的临床意义尿液蛋白的明显升高主要见于生理性的和病理性的升高。生理性的：紧张或剧烈的运动、情绪激动和发热等情况。静脉输入蛋白制剂也可导致升高。病理性的升高：见于肾病、糖尿病肾病和尿路感染等。a1■微球蛋白a1-MG参考值：血清11-30mg/L，尿液0-12mg/La1-微球蛋白是由肝脏产生的相对分子量较小的一种糖蛋白，在血液中以游离型和结合型两种形式存在。游离型al-MG可以被肾小球滤过，然后大部分被肾小管重吸收降解。al-MG的产生量恒定，尿中的排出量较少受肾外因素的影响。临床上检测a1-MG主要是用于肾功能评价及用作非特异性肿瘤标志物。尿液中含量增高而血清中含量正常是由于肾小管重吸收减少，见于肾小管疾病及慢性肾盂肾炎，而膀胱正常；血清中含量增高而尿液含量正常是由于肾小球病变，滤过率降低，见于急性或慢性肾炎；血清中含量和尿液中含量均升高是由于生成增多并超过肾小管重吸收能力，见于恶性肿瘤等疾病。al-MG的稳定性和诊断特异性优于02-微球蛋白，是肾功能损伤早期诊断的特异性指标。当肝功能重度损伤时，血清a1-MG含量降低；患肝癌时，血清a1-MG含量也会升高，因此al-MG还可用作肝功能疾病的辅助诊断。1升高：1各种肾病导致的肾功能不全，如肾小球损伤早期、原发性肾小球肾炎、间质性肾炎、糖尿病肾病、狼疮肾、急慢性肾功能衰竭等，该项目是为评价肾功能的指标。2也见于IgA型骨髓瘤、肝癌等。2降低：提示重度肝功能损害，见于肝病患者。a1■酸性糖蛋白AAG参考值：成人50-l20mg/dLAAG是一种糖蛋白，属于急性时相反应蛋白。在各种组织损伤或炎症、肿瘤时升高。AAG又是多种药物的主要结合蛋白，其浓度的变化将影响药物的代谢，因此，测定AAG对指导临床用药有重要意义。AAG由肝脏合成，肝脏有实质性损伤时，合成减少，导致血中水平的降低。急性胆囊炎、急性胆管炎、胰腺囊肿等所引起的阻塞性黄疸患者AAG均增高，可用于肝细胞性黄疸的鉴别诊断。al酸性糖蛋白临床意义：当受到炎症刺激后，AAG浓度可以迅速升高.AAP是目前较为敏感的急性期反应的炎症标志物，其对炎症、感染反应早于体温及白细胞数的变化，故广泛用于临床。1AAG含量升高：AAG为急性时相反应物之一。病理情况下，白介素1刺激吞噬细胞释放出脂多聚糖，可促进AAG的合成使血中水平升高，故AAG是一种最稳定的早期呈阳性的急性时相反应物。如感染炎症）、外伤、烧伤、手术、急性心肌梗死时AAG含量升高。另外类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、克隆病、恶性肿瘤也增高，在癌转移时升高更明显。AAG在类风湿关节炎患者中的临床意义类风湿性关节炎是自身免疫性疾病，其患者血清AAG水平高于正常对照组。活动期类风湿关节炎血清AAG高于非活动性类风湿关节炎。提示AAG检测对类风湿关节炎的活动期评价有很好的临床价值。AAG在恶性肿瘤患者中的临床意义有报道称在恶性肿瘤（胃癌、贲门癌、食管癌、肝癌、肺癌、子宫肌瘤、卵巢癌、子宫内膜癌）患者血清中AAG含量明显高于正常对照组，经化疗好转后，血清中AAG含量均明显降低。提示血清中AAG可作为判断恶性肿瘤的辅助诊断指标，并可作为治疗效果监控的参数之一。AAG在神经系统疾病患者中的临床意义在化脓性脑膜炎，结核性脑膜炎，病毒性脑炎患者中，其发病期血清AAG水平均高于恢复期。其中AAG含量对化脓性脑膜炎的诊断有较高的特异性。提示血清AAG检测对中枢神经系统感染的诊断和鉴别诊断、疗效评价和预后的判断均有重要参考价值。AAG在急性白血病患者中的临床意义急性白血病患者血清AAG浓度显著升高，并随着病情的缓解血清AAG接近良性血液组，提示动态观察AAG含量变化有助于疾病的诊断和疗效评价，并与患者的治疗进程相关。AAG在肺病患者中的临床意义报道发现急性肺炎患儿血清中AAG都明显高于正常组，并且随肺炎病情加重，血清中AAG水平也增高，提示血清AAG水平是小儿肺炎的辅助诊断和预测病情轻重的重要参考指标，对临床治疗有一定的指导意义。慢性阻塞性肺疾病重期治疗前血清AAG水平明显高于治疗后，血清AAG不仅可以早期反映AAG加重期患者的临床状态和炎症程度，还是一种临床用药的参考指标。可作为临床上确定AAG加重细菌感染应用抗菌药物疗程的客观指标。AAG在心血管疾病患者中的临床意义有资料显示血浆AAG和CRP水平可作为识别CHD高危患者、监测病情变化的指标，其升高程度与冠状动脉粥样硬化程度有明显相关性。AAG在糖尿病继发感染中的临床应用研究发现在糖尿病继发感染组AAG水平明显高于无感染组及正常对照组无感染组略高于正常对照组，提示血清AAG水平与有无感染密切相关，动态观察血清AAG水平有助于糖尿病继发感染的早期诊断及抗感染疗效的观察。AAG在感染性疾病中的临床应用在由细菌和病毒引起的败血症、呼吸道感染、肠道感染及中枢神经系统感染中、血清AAG水平均有显著的上升，并在病情好转和预后有不同程度的下降，提示AAG的检测有助于疾病早期的鉴别诊断，动态检测其变化对疗效判断有一定的价值。2.0AAG浓度降低：服用17a羟基雄性激素、肝细胞病变晚期、肾病综合征或其他原因所致尿中滤过的蛋白质量丢失、遗传因素和营养不良等疾病。AAG在慢性肝病患者中的临床意义与正常人比较，血清AAG的浓度在慢性肝病各期均有不同程度地降低，且病情越重AAG值降低越明显。随着病情的好转，血清AAG浓度亦逐渐上升，说明AAG可以作为监测慢性肝病病情变化的一项良好指标;在肝硬化失代偿期、慢性肝炎重度患者和重症肝炎患者下降尤为显著。因此AAG可作为肝硬化患者肝脏储备功能及预后判断的指标。AAG可用于对渗出液和漏出液的鉴别：体液中AAG含量的变化可按下列病种排列依次升高，即漏出液、炎症渗出液、恶性肿瘤渗出液。AAG水平改变可用于鉴别患者是急性时相反应还是雌激素所引起的一族急性时相蛋白（如铜蓝蛋白、a-抗胰球蛋白等）水平升高，若后者影响则AAG浓度正常或降低，前者可出现血清水平升高。AAG与结合珠蛋白测定联用是鉴别血管内溶血的有价值指标。通常这两种指标可同时升高或降低。若酸性糖蛋白含量升高，而结合珠蛋白正常，则认为是体内轻微溶血的急性时相反应。AAG还可作为肿瘤复发尤其是胸腺癌与肺癌）药物治疗的定量指标。a1■抗胰蛋白酶AAT参考值：90-200mg/dL正常参考值为新生儿145-270mg/dLa1-抗胰蛋白酶是由肝脏合成的含糖10%20%的一种糖蛋白。AAT是血液中最主要的胰蛋白酶抑制剂，对糜蛋白酶、凝血因子XII辅助因子及中性粒细胞的中性蛋白水解酶等其他酶也有抑制作用；也是一种急性时相反应蛋白，在炎症性疾患时，a1-抗胰蛋白酶可透过毛细血管进入组织液，在炎症局部往往浓度很高，对急性炎症疾病有一定限制作用。感染性疾病（细菌性、病毒性）、恶性肿瘤、胶原病、妊娠、外科手术、药物（雌激素、口服避孕药、肾上腺类固醇、前列腺素等），斑疹伤寒等会导致AAT含量升高；AAT缺乏症、新生儿呼吸窘迫综合征、重症肝炎、肾病综合征、蛋白丧失性胃肠症、营养不良、未成熟儿、肾移植早期排斥反应等会导致AAT含量降低。1•增高：主要见于组织损伤，炎症，恶性肿瘤，妊娠，病毒性肝炎等。2•降低：主医学教|育网搜集整理要见于遗传性a1-AT缺乏症医学教育'网搜集整理，由于a1-AT缺乏而引起的肝硬化，支气管扩张，胰腺纤维化等。对原因不明的肝硬化病人，检测a1AT可协助诊断。aat能保护机体正常细胞和组织器官不受蛋白酶的破坏，抑制感染和炎症，维持机体内环境稳定。AAT抑制蛋白酶的过程是一个自毁模式的反应过程，AAT除了被其捕获的蛋白酶缓慢裂解外，同时AAT蛋白酶复合物能被吞噬细胞识别、吞噬，从血浆中最终清除。正常参考值为新生儿145-270mg/dL、成人78-200mg/dL，炎症反应时AAT水平可上升至400mg/dL。AAT在类风湿关节炎诊治中的意义类风湿关节炎(RA)是一种以关节病为主，累及全身的自身免疫性疾病，RA患者活动期血清AAT水平明显升高，而缓解期则无明显变化，活动期患者经治疗症状缓解后其升高的AAT又降至正常水平，提示AAT水平可作为类风湿性关节炎诊断和诊治的指标。AAT在恶性肿瘤诊断的临床意义AAT在恶性肿瘤时明显增高。有报道称未经治疗的肺癌和肝癌患者中其血清AAT水平明显高于正常对照组。化疗后病情好转的患者中其血清AAT水平均有明显下降,其中对肺癌诊断的阳性率为70%。也有报道称血清AAT水平在胃癌及肠癌及其它消化系肿瘤患者中显著升高，且有较高的阳性率(53%-60%)，说明其它肿瘤患者亦有高表达，故AAT可作为恶性肿瘤的鉴别诊断、判断预后和观察疗效的指标。AAT对急性肺气肿、气胸诊断的临床意义急性肺气肿、气胸时血清AAT水平明显高于正常人，其血清AAT水平增高持续时间长短，增高程度与气胸吸收快慢及是否复发有很大关联，提示血清AAT水平可作为肺气肿、气胸诊断的指标。AAT对慢性阻塞性肺疾病诊断的临床意义在102例慢性阻塞性肺疾病患者中血清AAT水平均值较正常人增高，且慢性阻塞性肺疾病缓解期AAT水平虽较发作期下降，但仍高于健康对照组，提示AAT水平可作为慢性阻塞性肺疾病的新的临床指标。AAT对病毒性肝炎诊断的临床意义急性病毒性乙型肝炎组中血清aat水平升高是机体应激增加AAT以拮抗肝脏急性炎症时产生蛋白酶等损伤酶类物质，资料显示肝癌组AAT水平高于慢性肝炎组，提示AAT突然升高的患者有可能癌变，AAT水平联合检测乙型肝炎其它指标，对监测患者肝脏损伤的程度和乙型肝炎的进程有一定的参考意义。AAT对细菌性炎症感染的临床意义在内毒素诱导的急性肺损伤组中，预防性经脉注射AAT后,干扰组损伤程度明显低于为处理损伤组，推测体内aat含量的增高能够对抗细菌在体内引发的感染。急性腹膜炎患者发病初期血清aat水平显著升高,经治疗后血清aat水平明显下降，国外学者亦曾报道炎性疾病发病过程中AAT水平增高，并弥散入周围组织聚于炎性病灶部位提示AAT可作为细菌性感染炎症的临床诊断指标。AAT对再生障碍性贫血诊断的临床意义在再生障碍性贫血患者中AAT含量较正常对照者明显降低，并与出血程度有明显相关性，出血程度改善或者基本至于这其AAT含量上升或回复正常，提示AAT可作为再障出血的监视指标，亦可说明检测AAT水平有助于观察病情和判断治疗效果。AAT水平在神经系统疾病中的检测意义脑髓液aat水平升高的程度，在中枢神经系统感染疾病中化脓性脑膜炎〉结核性脑膜炎〉急性脊髓炎;急性脑血管病中，脑出血〉脑栓塞;中枢神经系统感染疾病〉急性脑血管疾病。脑脊髓液aat的升高反映了机体在上述疾病中的应激能力和血脑屏障损害的状况。提示此项检测指标对临床诊断与鉴别诊断上述疾病有一定价值。AAT水平在妊娠高血压患者中的检测意义aat水平随着妊高征孕妇病情加重而下降，重度妊高征孕妇则显著低于正常妊娠组孕妇。由此表明测定AAT可了解妊高征时凝血及纤溶系统是否平衡，其动态变化可能与病情的变化相关。血清aat水平可作为反映妊高症病情变化的一项辅助指标。血清AAT水平除具有上述疾病的诊断意义之外，还可作为其它疾病的辅助诊断指标，例如低血浆AAT可以发现于胎儿呼吸窘迫综合征，AAT的缺陷可引起肝细胞的损害而致肝硬化等等，我们有理由相信aat可作为一种重要的临床诊断和辅助诊断指标来鉴别神经系统疾病、呼吸系统疾病、消化系统疾病、心血管疾病、免疫系统疾病、恶性肿瘤等。在临床鉴别、诊断、诊治以及预后方面都具有很重要的参考价值。血脂类总胆固醇CHO参考值：0-5.70mmol/L（90-200mg/dL）高TC血症是冠心病的主要危险因素之一。病理状态下.高TC有原发与继发两类。原发性如家族性高胆固醇血症（低密度脂蛋白受体缺陷）、家族性apoB缺乏症、多源性（polygenic）高TC、混合性高脂蛋白血症。继发性常见于肾病综综合征、甲状腺功能减退、糖尿病、妊娠等。低TC血症也有原发性和继发性两种。原发性如家族的无或低0脂蛋白血症，继发性如甲亢、营养不良、慢性消耗性疾病等。低TC者容易发生脑出血，也可能易患癌症（未证实）。1、血清高胆固醇与动脉粥样硬化有关。降低和控制血清胆固醇可降低冠心病发病率并停止粥样斑块进展。2、血清胆固醇增高还可见于肾病综合征，糖尿病，甲状腺功能减退，胆道梗阻，饮酒过量，急性失血后，以及家族性高胆固醇血症等。3、血清胆固醇减低可见于甲状腺功能亢进，严重肝功能衰竭，溶血性贫血，感染和营养不良等。4、由于酯化胆固醇的酶是肝脏合成分泌的，因此测定胆固醇酯在总胆固醇中的比例还有助于了解肝功能的情况。5、常与血清甘油三酯、脂蛋白（如高密度脂蛋白以及低密度脂蛋白等）同时测定分析，以提高诊断价值。必要时，还可进行高密度脂蛋白亚组分以及载脂蛋白等的测定。6、影响TC水平的因素有:①年龄与性别:TC水平往往随年龄上升，但到70岁后有所下降。中青年期女性低于男性，50岁以后女性高于男性。②长期的高阳同醇、高饱和脂肪和高热最饮食，可使TC增高。③遗传因素。④其他，如缺少运功、脑力劳动、精神紧张等可能使TC升高。甘油三酯TG参考值：0.56-1.7mmol/L高TG血症有原发性和继发性两类，前者多有遗传基因，其中包括家族性高TG血症与家族性混合型高脂（蛋白）血症等。继发性见于糖尿病、糖原累积病、甲状腺功能减退、肾病综合征、妊娠、口服避孕药、酗酒等。但往往不容易分辨原发或继发。高血压、脑血管病、冠心病、糖尿病、肥胖与高脂蛋白血症等往往有家族性集聚现象，期间可能有阴馆关系，但是也可能仅仅有家族性集聚现象，期间可能有因果关系，但也可能仅仅是办发现象。例如：糖尿病患者胰岛素与糖代谢异常，可继发TG（或同时有TC）升高，单液可能同时有糖尿病与高TG两种遗传因素。冠心病患者TG偏高者比一般人群多见，但这种患者LDL-C偏高与HDL-C偏低也多见。一般认为单独有高TG不是冠心病的独立危险因素，只有伴以高TC、高LDL-C、低HDL-C等情况时才有意义。1、血清甘油三酯增高常见于动脉粥样硬化，糖尿病，糖原累积症，肾病综合征，甲状腺功能减退，皮质醇增多症，某些肝胆疾病（如脂肪肝，肝胆脂肪郁积等），胰腺炎及家族性高甘油三酯血症等。长期禁食或高脂饮食以及大量饮酒也可使血清甘油三酯增高。2、血清甘油三酯减少见于甲状腺功能亢进，肾上腺皮质功能减退以及肝功能严重障碍等。3、常与血清胆固醇，脂蛋白（如高密度脂蛋白以及低密度脂蛋白等）同时测定分析，以提高诊断价值。必要时，还可进行高密度脂蛋白亚组分以及载脂蛋白等的测定。高密度脂蛋白胆固醇HDL-C参考值：0.77-2.25mmol/L(47-65mg/dl)高密度脂蛋白胆固醇(HDL-cholesterolHDL-Ch)是指高密度脂蛋白分子所携的胆固醇，是逆向转运的内源性胆固醇酯，将其运入肝脏，再清除出血液。高密度脂蛋白含有人胆固醇总量的20%一30%。高密度脂蛋白胆固醇可通俗地理解为好”旦固醇，抗动脉粥样硬化的胆固醇，因为HDL-C可减少患冠状动脉心脏病的危险。高密度脂蛋白胆固醇增高常见于:饮酒、长期体力活动等。高密度脂蛋白胆固醇降低常见于：冠心病、脑血管病、糖尿病、肝炎、肝硬化等。—般认为，HDL-C的含量与心血管疾病的发病率以及病变程度呈显著负相关。HDL-C降低常见于吸烟、急性或慢性肝病、心肌梗死、创伤、糖尿病、甲状腺功能异常、慢性贫血、严重营养不良等疾病或静脉内高营养治疗等。HDL2在动脉粥样硬化或糖尿病时明显降低，其下降比率大于HDL-CoHDL-C和总胆固醇的比值作为良好的心血管疾病的危险性指标正受到临床重视。常与血清甘油三酯、总胆固醇以及其它脂蛋白(如低密度脂蛋白等)同时测定分析，以提高诊断价值。必要时，还可进行载脂蛋白等的测定。低密度脂蛋白胆固醇LDL-C参考值：1.27-4.13mmol/L(80-120mg/dl)低密度脂蛋白(LDL)是在血浆中由极低密度脂蛋白转变而来，其结合部位主要在血管内，主要降解部位在肝脏。LDL是正常空腹血浆中的主要脂蛋白，约占血浆脂蛋白总量的2/3。血浆半衰期2一4天。LDL是运输胆固醇到肝外组织的主要运载工具。控制饮食有助于降低血中的低密度脂蛋白。低密度脂蛋白胆固醇用于冠心病和动脉粥样硬化的诊断。动脉粥样硬化(AS)斑块中沉淀的脂质主要是低密度脂蛋白(LDL),在各类脂质中,LDL被认为是主要的致病因素，而高密度脂蛋白(HDL)可能起保护作用，血清总胆固醇(TC)大致反映LDL胆固醇(LDL-CHO)水平，但也受HDL-C水平的影响，因此在AS脂类危险因素判别中，TC偏高时，测定LDL-C有重要临床意义。LDL-C的含量与心血管疾病的发病率以及病变程度相关。LDL增多主要是胆固醇增多并可伴有甘油三酯的增高，临床多表现为Ila或lib型高脂蛋白血症。可见于：饮食中富含胆固醇和饱和脂肪酸、低甲状腺素血症、肾病综合征、慢性肾功能衰竭、肝脏疾病、糖尿病、血卟啉病、神经性厌食以及妊娠等。LDL减低可见于营养不良肠吸收不良慢性贫血、骨髓瘤、急性心肌梗死、创伤、严重肝脏疾病、高甲状腺素血症、Reye综合征等。常与血清甘油三酯、总胆固醇以及其它脂蛋白(如高密度脂蛋白等)同时测定分析，以提高诊断价值。必要时，还可进行载脂蛋白等的测定。某些情况下，当甘油三酯＜4.52mmol/L时，临床上可采用Friedewald公式来估算LDL-C，即LDL-C=总胆固醇—(HDL-C+0.458*甘油三酯)载脂蛋白A1ApoA1参考值：女性：1.20-1.90g/L男性：1.20-1.76g/LApoAl为HDL的主要结构蛋白，以ApoAl表示的HDL水平与冠心病的发生呈负相关。在使用总胆固醇和甘油三酯来过筛冠心病的危险时，除检测脂蛋白(a)与载脂蛋白B之外，同时检测ApoAl能对脂类失调提供更多的信息，也可以替代高密度脂蛋白胆固醇检测。除冠心病患者ApoAl偏低外，脑血管患者ApoAl也明显低下，ApoA1缺乏症、家族性低a脂蛋白血症、鱼眼病等血清中ApoAl和HDL-C极低。家族性高TG血症患者HDL-C往往偏低，但ApoAl不一定低，不增加冠心病的危险。但家族性混合型高脂血症患者，apoA与HDL-C都会轻度下降，冠心病危险性高。apoAI缺乏症如Tangier病:是罕见的遗传性疾病)，家族性低脂蛋白血症、鱼眼病等血清中，apoAI与HDL-C极低。冠心病患者、脑血管患者ApoAI偏低。家族性高TG血症患者HDL-C往往偏低，但ApoAI不一定低，不增加冠心病危险；但家族性混合型高脂血症患者ApoAI与HDL-C却会轻度下降，冠心病危险性高。ApoAI缺乏症(如：Tangier病是罕见的遗传性疾病)、家族性低a脂蛋白血症、鱼眼病等血清中Ap