全球心肌梗死新定义41张课件

1、6、纪律是自由的第一条件。黑格尔7、纪律是集体的面貌，集体的声音，集体的动作，集体的表情，集体的信念。马卡连柯8、我们现在必须完全保持党的纪律，否则一切都会陷入污泥中。马克思9、学校没有纪律便如磨坊没有水。夸美纽斯10、一个人应该：活泼而守纪律，天真而不幼稚，勇敢而鲁莽，倔强而有原则，热情而不冲动，乐观而不盲目。马克思全球心肌梗死新定义全球心肌梗死新定义6、纪律是自由的第一条件。黑格尔7、纪律是集体的面貌，集体的声音，集体的动作，集体的表情，集体的信念。马卡连柯8、我们现在必须完全保持党的纪律，否则一切都会陷入污泥中。马克思9、学校没有纪律便如磨坊没有水。夸美纽斯10、一个人应该：活泼而守纪律

2、，天真而不幼稚，勇敢而鲁莽，倔强而有原则，热情而不冲动，乐观而不盲目。马克思全球心肌梗死新定义全球心肌梗死新定义 华中科技大学同济医学院 附属同济医院心内科 国家重点学科 郭 小 梅全球心肌梗死统一定义心肌梗死临床分型病理学特征和分期心脏标志物的评价心电图表现影像学检查一、音乐教学中应重视结课的功能 课堂结课是课堂教学的尾声，在结课结束时，应该以优美、精炼的语言，通过师生角色转换、情感体验、展现成果等方式，促进学生对音乐教学主体部分进行思考、领悟、升华和延伸。 （一）丰富情感，升华音乐主题。 结课可以使本课的主体内容加以更加精华，总结归纳，梳理或浓缩，使学生的情感体验再次出现波澜，使音乐主题得

3、到升华。 （二）承前启后，系统单元内容。 新教材改变了以往的陈旧模式即以课时结构、知识结构为编写框架，以单元结构为编排内容。在内容的安排上，使同一单元的每一课时之间存在必然的内在联系。通过结课，总结了本课时的教学内容，又为新课创造了新的美好意境，并且调动学生的积极性也下节课埋下伏笔。 （三）指导实践，培养综合能力。 新课结束后，以本课学习的内容为基础，向学生推荐相关的音乐作品，并介绍相关的音像资料及音乐电视节目给学生，或布置点课外创作。让学生多参加课外实践活动，让学生在课外能学以致用，培养学生的综合实践能力。 （四）及时让学生反馈信息，教师需及时改进课堂教学。 教师在结课时设计学生互评、成果展

4、现等活动，从中及时了解学生合作学习的态度，学习中出现的问题，以便改进课堂教学。 二、音乐课堂教学结课的方法 结课方法有很多种，不论哪种方法都必须能调动学生积极性，能让集中学生注意力，把学生情感和思维转到结课环节上来，使他们能在最佳状态下进行学习。 （一）转换角色引导学生积极参与。 一般我们教师总习惯于在结课时，自己洋洋洒洒地高谈阔论，学生却听得满头雾水。其实，在教师的启发和引导下，我们完全可以转换一下角色，让学生替代老师来完成。 （二）情感体验诱发学生的审美渴望。 审美教育学认为：组织教学本身就是一种审美施教。音乐教学的结束阶段，应该是师生对音乐审美的共同回忆，共同思考，是一种全新的审美联想。

5、音乐教育应以审美为核心，主要作用在于进入人的情感世界。因此，教师在课堂教学结尾时，要把握住情感性原则，点燃学生的情感火花，打开学生的心灵之窗。 1、语言，升华音乐主题。 教师优美鲜活的、富有感情的语言，尤如一根彩色的丝线把课堂上的环节串成一条美丽的七彩项链。尤其是结课语言，一定要生动、形象、具体，并且具有启发性，它应该成为整堂课的教师语言中的经典。 2、歌、乐曲，激起学生的情感波澜。 结课时，师生一同热情歌唱或聆听本课的歌曲、乐曲或与本课内容相关的歌乐曲，再次体验音乐给人的情感愉悦，激起学生的情感波澜。 （三）延伸开拓提高学生的综合能力。 音乐教学不能局限在音乐课堂中，而应以课堂教学为轴，向学

6、生生活的各个领域延伸开拓，这样才能缩短音乐与实际生活的距离。结课时，有目的地把所学内容延伸到课外，很好的对课内课外进行沟通、加强学科间的联系，为课外音乐活动创造了好的条件，使学生在实践活动中感受到音乐的无限魅力 1、提出问题，激发学生的探究欲望。 传统的教学是把问题在课堂上弄懂，走出课堂就没有问题了。事实并非如此，这种教学观是片面的。现代的教学理论认为，单纯的问题解决并不是教学的根本目的，这样不能满足学生已经掌握了多少个问题的答案。 2、学科综合，提高学生的综合能力。 将绘画、文学等多门艺术学科渗透到中学音乐教学课外实践活动中，体现音乐教学中的学科综合特点，这样做可以帮助学生更直观、更形象理解

7、音乐，让学生在不知不觉中提高了音乐鉴赏能力、表现能力、创造能力等综合能力。 三、音乐教学结课的注意点 结课这一环节也应注意体现它的审美理念。根据我在教学实践中的体会，认为结课时应注意体现以下几方面的美。 （一）科学美。 音乐结课要体现科学美，要以科学为指导。符合学生生活实际，符合青少年身心发展特点和音乐审美教育规律，向学生传授科学的审美知识和技能。结合教材自然地进行情感渗透，不可信口开河。 （二）情感美。 音乐是一种情感的艺术形式，结课阶段应该是学生情感的升华阶段，教师应从教材内容中挖掘情感因素，营造和谐的情感氛围，使学生的情感体验在结课中得到升华。 （三）语言美。 结课时，教师要用美的语言，

8、重点突出，切中要害，画龙点睛，精炼干净利落地引导学生，教师语言要充满感情色彩，富于感染力。要给学生以启发，这样并且激发学生学习音乐的兴趣。点燃学生的情感火花，有助于审美能力的培养，有助于创造能力的发展。 （四）情趣美。 设计结课时，应重视在“趣”字上下功夫，尽可能设计得生动活泼，有趣味，使学生在快乐中学习，让学生每次都带着浓浓的兴趣走出音乐课堂。 总之，事事有法，结课也不能避俗，但事无定法，可贵之处是方法的得当。课堂结课也是一门艺术，在教学实践中，我们应根据教学内容和对象灵活运用，机智应变，更应根据实际需要探索求新，创造出各种有效的结课方法。结课阶段的教学才能真正激发学生学习音乐的兴趣，提高学

9、生的审美能力。 我国对学习困难学生的研究起步较晚，真正引起重视是在1978年以后，戴湘华，吴祥帧，王铁军，徐仁德等人对差生的心理特点进行了较为详细的经验型或分析型研究。钟启泉经过研究，总结出目前关于“学业不良”的界定大体有三种：第一种界定，把未达基本标准者谓之“学业不良”。第二种界定，把“低学力”谓之“学业不良”。这是以相对评价为依据的观点。第三种界定，系指未能充分发挥其自身拥有的潜能，因身心障碍而导致学业迟滞。若使用常态分布模型，常常位于下位的7%内。 一、教师原因分析 作为教师，起初也是耐心地教育每一位学生，然而在经过一番无望的守候以后，教师也就逐渐放弃了一些蹒跚的丑小鸭，忙着去培养那些振

10、翅欲飞的天鹅去了。那些折翅丑小鸭就逐渐失了宠爱，甚至被遗忘了。 有的状况下，教师为了赶进度完成教学任务，或是生怕学生学不好，增加相关教学内容，在有限课堂教学时间内拉着学生跑，学生没有思考的余地，渐渐地掉了队，成了学困生。班上提问也是优生抢答，其他的当听众就过了，调查显示只有大约19%的学困生被经常提问。 有的教师缺乏耐心，弃下学困生，部分学生本身条件不错，但教师不愿花精力为学困生补课，放弃了这些可能有所发展的学生。如六年级的殷只要上课不闹事，教师便不会“麻烦”他做作业。他落得个清闲，只是学习落下了。调查显示只有大约24%的学困生经常被单独辅导。 二、学困生自身原因分析 1、智力因素造成的学困生

11、。 人的智商有高低，能力有强弱。人与人智力、能力不仅有差异，而且差异很大。学困生学习困难是相对一般学生来说的。一般学生能在单位时间内完成相应的学习任务，而极少数学生则不能，他们因智商低，能力弱，反应迟钝而跟不上学习的节奏。 案例一：六年级学生王强（化名），年满十三岁，他不知道自己的出生年月日，不知道自己多少岁，不能正确书写自己的名字，上课完全不能参与学习，是重度学习困难的学生（即智障生）。 2、其他因素导致的学困生。 学困生中有很多并非有智力问题，身体问题，而是由不良习惯不良心理导致的学困生。我们称之为由动力因素导致的学困生。 高年级学生表现在学习上不肯用功，思想上不求上进。只图安逸自在，“玩

12、”字当头，“混”字领先。怕动脑筋，缺乏吃苦精神。上课懒思考，交流当“哑巴”，作业乱画交差。低年级学困生是糊里糊涂的懒，老师不盯着，他就不开口读书；老师不逼着，他就不动笔写字，更不用说独立思考。时间一长，学习掉队就走进了学困生队伍。调查显示只有48%的学困生上课能坚持听讲，有将近一半的学困生上课会走神。 厌学的学生缺乏学习动机，学习目标不明确。觉得学习是苦差事，课堂上自控能力差，注意力不集中，思想抛锚，要么发呆，要么做小动作，老师提醒，也保持不了几分钟，老师提问，很少举手发言，老师点他回答，则往往措手不及，答非所问。家庭作业，家长不督促，他绝不会做。调查说明至少有42%的学困生放学后回到家的第一

13、件事不是做作业。学习完全不在状态中，必然成为学困生。 3、自卑心理造成的学困生。他们的自卑可能源于家庭，可能来自于学校。在学校如果因犯错受到批评，埋怨、训斥，常处于“气”的环境和氛围中，他们就会产生自卑心理。消极地对待学习失败后自我评价低，信心不足，自甘落后，破罐子破摔。调查说明61%的学困生的竞争意识和上进心一般，并不强烈。 三、家庭原因分析 1、家庭变故 家庭，本应是幸福的港湾，本该是学生健康成长的摇篮，随着社会的急剧变革，人们的价值观念、道德标准、欲望需求和人际关系都随之产生了变化，有的家庭发生裂变，走向解体。“对于学生（孩子）来说，父母离异带来的创伤仅次于死亡。”（心理学家李索克语）另

14、外，由于家庭成员的突然去世等重大变故，导致孩子心理受到创伤，这些心理创伤甚至影响其一生。心理阴影很难抹去。这种家庭的孩子成为学困生也就不足为奇。调查显示学困生中，有约7%是有这类家庭变故的。 2、留守儿童家庭 调查显示学困生中，有约12%是留守儿童。他们缺少父母关爱，心态失去平衡，课堂上注意力不集中，经常想念父母，学习不专心，学习效率低下，是他们成为学困生的原因之一。 综上所述，学困生的形成有其社会原因，也有源于家庭、学校的客观原因，还有其自身的主观原因。要想对他们进行转化，必须找准成因，对症下药，同时还要呼吁社会、家长对教育、对孩子、对下一代的重视。只有学校、家庭、社会形成合力，学困生的转化

15、工作才能取得较大的成绩，同时也为他们的未来奠定良好的基础。 6、纪律是自由的第一条件。黑格尔全球心肌梗死新定义全球心全球心肌梗死新定义 华中科技大学同济医学院 附属同济医院心内科 国家重点学科 郭 小 梅全球心肌梗死新定义全球心肌梗死统一定义心肌梗死临床分型病理学特征和分期心脏标志物的评价心电图表现影像学检查全球心肌梗死统一定义 全球心肌梗死统一定义 以往WHO定义的心梗标准包括缺血症状、心电图(ECG)异常改变和血清心肌酶学变化。 2007年10月,欧洲心脏病学会(ESC)、美国心脏病学会(ACC)、美国心脏学会(AHA)和世界心脏联盟(WHF)联合颁布了全球心肌梗死的统一定义。 全球心肌梗

16、死统一定义 急性心肌梗死定义 当临床上具有与心肌缺血相一致的心肌坏死证据时,应被称为“心肌梗死”。满足以下任何一项标准均可诊断为心肌梗死： 心脏生化标志物(cTn最佳)水平升高和(或)降低超过参考值上限(URL)99百分位值,同时至少伴有下述心肌缺血证据之一: 1 . 缺血症状; 2 . ECG提示新发缺血性改变新发ST-T改变或新发左束支传导阻滞(LBBB); 3 . ECG提示病理性Q波形成; 4 . 影像学证据提示新发局部室壁运动异常或存活心肌丢失。 突发心源性死亡(包括心脏停搏),通常伴有心肌缺血的症状,伴随新发ST段抬高或新发LBBB,和(或)经冠脉造影或尸检证实的新发血栓证据,但死

17、亡常发生在获取血标本或心脏标志物升高之前。 基线cTn水平正常者接受经皮冠脉介入治疗(PCI)后,如心脏标志物水平升高超过URL99百分位值,则提示围手术期心肌坏死;心脏标志物水平超过URL99百分位值的3倍被定义为与PCI相关的心肌梗死。 基线cTn水平正常者接受冠脉搭桥术(CABG)后,如心脏标志物水平升高超过URL99百分位值,则提示围手术期心肌坏死。与CABG相关的心肌梗死的定义为心脏标志物水平超过URL99百分位值的5倍,同时合并下述一项:新发病理性Q波;新发LBBB;冠脉造影证实新发桥血管或冠状动脉闭塞;新出现的存活心肌丢失的影像学证据。 病理发现急性心肌梗死。 突发心源性死亡(包

18、括心脏停搏),通常伴有心肌缺陈旧性心肌梗死定义 满足以下任何一项标准均可诊断为陈旧性心肌梗死: 新出现的病理性Q波(伴或不伴症状)。影像学证据显示局部存活心肌丢失(变薄、无收缩),缺乏非缺血性原因。 病理发现已经愈合或正在愈合的心肌梗死。 陈旧性心肌梗死定义 满足以下任何一项标准均可诊断为陈全球心肌梗死统一定义心肌梗死临床分型病理学特征和分期心脏标志物的评价心电图表现影像学检查全球心肌梗死统一定义心肌梗死临床分型 1型 由原发冠脉事件(如斑块侵蚀/破裂、裂隙或夹层)引起的与缺血相关的自发性心肌梗死。 2型 继发于氧耗增加或氧供减少(如冠脉痉挛、冠脉栓塞、贫血、心律失常、高血压或低血压)导致缺血

19、的心肌梗死。 3型 突发心源性死亡(包括心脏停搏),通常伴有心肌缺血的症状,伴随新发ST段抬高或新发LBBB,和(或)经冠脉造影或尸检证实的新发血栓证据,但死亡常发生在获取血标本或心脏标志物升高之前。 4a型 与PCI相关的心肌梗死。 4b型 尸检或冠脉造影证实与支架血栓相关的心肌梗死。 5型 与CABG相关的心肌梗死。 注意:有时患者可能同时或先后出现一种以上类型的心肌梗死！心肌梗死临床分型 1型 由原发冠脉事件(如 心肌梗死不包括CABG中由于机械损伤所致的心肌细胞死亡,也不包括其他混杂因素造成的心肌坏死,如肾功能衰竭、心力衰竭、电复律、电生理消融、脓毒症、心肌炎、心脏毒性药物或浸润性疾病

20、等。 注意 心肌梗死不包括CABG中由于机械损伤所致的心肌全球心肌梗死统一定义心肌梗死临床分型病理学特征和分期心脏标志物的评价心电图表现影像学检查全球心肌梗死统一定义病理学特征和分期 心肌梗死的病理学定义是缺血时间过长导致的心肌细胞死亡,可分为细胞凝固性坏死和(或)收缩带坏死。 The earliest change histologically seen with acute myocardial infarction in the first day is contraction band necrosis. The myocardial fibers are beginning to l

21、ose cross striations and the nuclei are not clearly visible in most of the cells seen here. Note the many irregular darker pink wavy contraction bands extending across the fibers.病理学特征和分期 The earliest c 根据面积可将心肌梗死分为:局灶坏死、小面积(小于左室心肌的10%)、中面积(左室心肌的10%30%)和大面积(大于左室心肌的30%)坏死。也可根据心肌坏死部位进行分类。This is an in

22、termediate myocardial infarction of 1 to 2 weeks in age. Note that there are remaining normal myocardial fibers at the top. Below these fibers are many macrophages along with numerous capillaries and little collagenization. 根据面积可将心肌梗死分为:局灶坏死、小面积(小于左室心 根据临床、病理以及其他特征,心肌梗死可分为:进展期(6小时)、急性期(6小时7天)、愈合期(7天

23、28天)和陈旧期(29天)。This high power microscopic view of the myocardium demonstrates an infarction of about 1 to 2 days in duration. The myocardial fibers have dark red contraction bands extending across them. The myocardial cell nuclei have almost all disappeared. There is beginning acute inflammation. Cl

24、inically, such an acute myocardial infarction is marked by changes in the electrocardiogram and by a rise in the MB fraction of creatine kinase. In this microscopic view of a recent myocardial infarction, there is extensive hemorrhage along with myocardial fiber necrosis with contraction bands and l

25、oss of nuclei. 根据临床、病理以及其他特征,心肌梗死可分为:进展期(30%体表面积者 药物毒性或毒素 生理性：过度劳累者cTn升高的非缺血性心脏病原因 由于cTnI或cTnT几乎完全具有心肌组织特异性并具有高度敏感性,因此是评价心肌坏死的首选标志物。 应在初诊及69小时后重复测定,如初期cTn检测阴性而临床又高度怀疑急性心肌梗死时应在1224小时后再次测定。 AMI发病34h后 CTnT/CTnI持续12w； UCAD发病后34h cTnT/cTnI峰值1224h持续增高45d cTnI特异性cTnT (cTnT正常值正常值上限2倍为异常) 传统上,CK-MB用来检测再发心肌梗死

26、。然而,新近数据表明cTn也能提供相似的信息。心肌梗死患者再发心梗症状时应在发作当时及36小时后重复检测心脏标志物。重复检测标志物水平较之前升高20%以上时定义为再发心肌梗死 没有条件检测cTn时,肌酸激酶同功酶(CK-MB)全球心肌梗死统一定义心肌梗死临床分型病理学特征和分期心脏标志物的评价心电图表现影像学检查全球心肌梗死统一定义心电图表现心电图ST-T和Q波的急性或进展性改变有助于识别心肌梗死的发生,并提示梗塞相关血管及梗死心肌的范围。冠脉的供血优势、大小、分布、侧支循环、血管狭窄程度均可影响心电图的表现. 但仅凭ECG改变不能确诊心肌梗死的发生。心电图表现心电图ST-T和Q波的急性或进展

27、性改 可能进展为心梗的缺血性ECG表现 心肌缺血或心肌梗死的ECG异常包括PR段、QRS波群、ST段或T波的改变。心肌缺血最早期的表现为ST段和T波的改变,相邻2个以上导联T波波幅对称性增高提示随后ST段可能抬高。ST段抬高的导联往往可见R波波幅增高增宽。而T波增高往往反映了缺血心肌的传导延迟。 一过性Q波有时可见于急性缺血发作或偶尔见于成功再灌注的急性心肌梗死患者。 可能进展为心梗的缺血性ECG表现 心肌缺血或急性心肌缺血的ECG表现(无左心室肥厚和LBBB)ST段抬高 相邻2个导联新发ST段J点抬高:V2-V3导联男性0.2 mV、女性0.15 mV,和(或)其他导联0.1 mVST段压低

28、和T波改变 相邻2个导联新发ST段水平或下斜性压低0.05 mV,和(或)相邻2个导联T波倒置0.1 mV合并高大R波或R/S1急性心肌缺血的ECG表现(无左心室肥厚和LBBB)关于J点和相邻导联J点用于决定ST段抬高的幅度。随年龄增加,男性J点抬高的比例降低,而女性没有上述情况,且J点抬高的现象比男性少见。相邻导联是指前壁导联(V1-V6)、下壁导联(、aVF)、侧壁或心尖导联(I、aVL)。V3R和V4R导联反映右心室情况。尽管要求ST段移位至少在相邻2个以上的导联,但需注意的是,有时急性心肌缺血在某一导联表现为ST段明显移位,而在相邻导联仅有轻度移位,故ST段移位程度较轻且不伴有高大R波

29、并不能排除急性心肌缺血或梗死。关于J点和相邻导联J点用于决定ST段抬高的幅度。随年龄增加,心肌梗死前间隔及前壁心肌梗死 下壁心肌梗死 高侧壁心肌梗死 正后壁心肌梗死 心室除极顺序的改变 心室肥大急性心肌炎 生理性或位置性 束支阻滞预激心室肥厚正常人肺栓塞心肌梗死前间隔及前壁心肌梗死 下壁心肌梗死 高侧壁心肌梗死 当存在左室肥大时，V1V3导联可以出现QS波，但是V4导联及I、aVL导联不应该有QS波。 如果v4、I、aVL有QS波提示左室肥大合并前壁心梗。 全球心肌梗死新定义41张课件 右室肥大时V2V3导联偶而也可出现Q波，但右室肥大时通常不会在V4导联上出现QS波，而且右室肥大时常伴有电轴

30、右偏。 右室肥大同时出现电轴左偏，而且V4也出现QS波提示右心肥大合并前壁心肌梗死。 全球心肌梗死新定义41张课件 当患者存在LBBB时会为心肌梗死的诊断带来困难。以患者以往的ECG作为参照将有助于诊断本次发作是否为急性心肌梗死。 当患者存在LBBB时会为心肌梗死的诊断 存在右束支传导阻滞(RBBB)的患者,V1-V3导联ST-T异常十分常见,但出现ST段抬高或Q波时则应考虑缺血或心梗。 存在右束支传导阻滞(RBBB)的患者,V1混淆心梗诊断的ECG表现V1导联呈QS型是正常的。额面电轴介于030度,导联Q波0.03 s且1/4R波幅度属于正常。额面电轴介于6090度,aVL导联在正常情况下可出现Q波。I、aVL、aVF、V4-V6导联的非病理性室间隔Q波0.03 s且1/4 R波幅度。预激、扩张型或阻塞型心肌病、LBBB、RBBB、左/右心室肥厚、心肌炎、急性肺源性心脏病或高钾血症也可呈现Q波或QS型。 混淆心梗诊断的ECG表现V1导联呈QS型是正常的。ECG在诊断心梗方面的误区 良性的早期复极 LBBB预激 Brugada综合征心肌炎或心包炎 肺栓塞蛛网膜下腔出血 J点异常代谢异常,如高钾血症 胆囊炎 导联错位