《病理生理学》教学大纲

1、绪论目的和要求1.掌握病理生理学、病理过程的概念；2.熟悉病理生理学的任务、地位与内容以及主要研究方法；3.了解循证医学的概念;4.了解病理生理学发展简史。重点和难点病理生理学、病理过程的概念病理生理学的主要研究方法讲授内容和要点（一）病理生理学、病理过程的概念（二）病理生理学的任务、地位与内容以及主要研究方法自学内容和要点1病理生理学发展简史参考书籍、文献、网站教材：病理生理学第六、七版王建枝主编英文词汇病理生理学 pathophysiology综合征 syndrome循证医学 evidence based medicine实验病理学 experimental patholohy中国病理生理

2、学会 Chinese Association of Pathophysiology, CAP国家自然科学基金 Natural science Foundation of China, NSFC国际病理生理学会 Internarional Pathophysiological Society免疫聚合酶链反应 polymerase chain reaction思考题1 何为病理生理学？何为病理过程？2 病理生理学的主要研究方法？3 何为循证医学？第二章 疾病概论目的和要求1.掌握健康、疾病、死亡、脑死亡的概念以及脑死亡判别标准；2.熟悉疾病的病因学、发病学、疾病的转归；3.了解脑死亡的意义。重点和

3、难点疾病的发病学规律及基本机制讲授内容和要点（一）健康与疾病1健康的概念2疾病的概念（二）病因学1疾病发生的原因2疾病发生的条件（三）发病学1.疾病发生发展的一般规律2.疾病发生的基本机制（四）疾病的转归1.康复、不全康复2.脑死亡自学内容和要点参考书籍、文献、网站教材：病理生理学第六版王建枝主编英文词汇疾病 disease病因学 etiology侵袭 invasiveness自身免疫性疾病 autoimmune disease免疫缺陷病 immunodeficiency disease发病学 (或发病机理) pathogenesis恶性循环 vicious cycle机制 mechanism

4、体液因子 humoral factor细胞因子 cytokines内分泌 endocrine旁分泌 paracrine自分泌 autocrine分子病理学 molecular pathology分子医学 molecular medicine分子病 molecular disease人类基因组计划 human genome project，HGP疾病相关基因 disease-associated gene易感基因 susceptibility gene单基因病 mono-gene disease多因子疾病 multifactorial disease预后 prognosis康复 rehabili

5、tation死亡 death脑死亡 brain death思考题1.试以外伤引起大出血为例说明发病学中因果转化和恶性循环的规律。2.何谓脑死亡？如何判断？第三章 水、电解质代谢紊乱目的和要求掌握水、电解质平衡的调节掌握低容量性低钠血症、低容量性高钠血症掌握低钾及高钾血症对机体的影响掌握低镁及高镁血症对机体的影响掌握钙磷代谢及钙磷代谢障碍熟悉体液的分布和电解质含量熟悉电解质的生理功能和电解质平衡熟悉高容量性低钠血症、正常血钠性低血容量熟悉低钾血症及高钾血症的原因和机制熟悉低钾血症及高钾血症的防治原则熟悉低镁血症及高镁血症的原因和机制了解不同体液间水和电解质交换了解水的生理功能和水平衡了解等容量性

6、低钠血症、等容量性高钠血症、高容量性高钠血症、正常血钠性水过多了解低高镁血症、高镁血症的防治原则 重点和难点水、电解质平衡的调节低钾及高钾血症对机体的影响低镁及高镁血症对机体的影响讲授内容和要点（一）水的生理功能及平衡1体液的概念、体液的分布 重点内容为细胞内液及细胞外液的概念2机体对体液平衡的调节 重点为几种调节方式（二）水及电解质失衡的类型及其表现1低容量性低钠血症、低容量性高钠血症的病因、发生机制及表现 重点为机制2低钾血症及高钾血症的病因、发生机制及表现 重点为对骨骼肌、心肌的影响及机制3低镁血症及高镁血症的病因、发生机制及表现自学内容和要点1高容量性低钠血症、正常血钠性低血容量2等容

7、量性低钠血症、等容量性高钠血症、高容量性高钠血症、正常血钠性水过多3钙磷代谢障碍参考书籍、文献、网站教材：病理生理学第六、七版王建枝主编英文词汇低渗性脱水 hypotonic dehydration高渗性脱水 hypertonic dehydration高钠血症 hypernatremia 低钠血症 hyponatremia 高钾血症 hyperkalemia反常性酸性尿 Paradoxical aciduria 反常性碱性尿 Paradoxical alkaluria 去极化阻滞 depolarization block 超极化阻滞 hyperpolarzation block 思考题1.最

8、常见的脱水是哪一型?为什么? 2从心肌兴奋性、传导性、自律性归纳钾、镁代谢紊乱引起心律失常 的基本机制. 3.低钾血症可引起哪些组织器官功能变化?什么变化?第四章 酸碱平衡与酸碱平衡紊乱目的和要求掌握常用酸碱检测指标及其意义掌握单纯型酸碱平衡紊乱的原因、机制熟悉酸碱物质的调节熟悉单纯型酸碱平衡紊乱机体的代偿调节和对机体的影响熟悉混合型酸碱平衡紊乱的临床类型了解单纯型酸碱平衡紊乱的防治原则了解混合型酸碱平衡紊乱的原因了解代偿预计值及酸碱图重点和难点pH、动脉血C02分压、标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐、阴离子间隙各指标的意义单纯型酸碱平衡紊乱的原因、机制、机体的代偿调节混合型酸碱平衡紊乱的原因、临床

9、类型及判别讲授内容和要点（一）酸碱的概念及酸碱物质的来源和调节1酸碱的概念、体内酸碱物质的来源 重点内容为挥发酸、固定酸的概念及机体调节方式2机体对酸碱平衡的调节（二）酸碱平衡紊乱的类型、常用检测指标及其意义1酸碱平衡紊乱的分类依据、酸碱平衡紊乱的类型2 pH、动脉血C02分压、标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐、阴离子间隙各指标的概念、正常值及其意义（三）单纯型酸碱平衡紊乱代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性碱中毒的原因、发病机制、对机体的影响、防治原则（四）混合型酸碱平衡紊乱混合型酸碱平衡紊乱的类型、特点自学内容和要点1酸与碱的概念2体内酸碱物质的来源3混合型酸碱平衡紊乱的代偿计算公式

10、参考书籍、文献、网站教材：病理生理学第六、七版王建枝主编英文词汇酸碱平衡 acidbase balance酸碱平衡紊乱 acid-base disturbance挥发酸 volatile acid固定酸 fixed acid 非挥发酸 unvolatile acidCO2麻醉 carbon dioxide narcosis碳酸酐酶 carbonic anhydrase，CA远端酸化作用 distalacidification酸血症 asidemia碱血症 alkalemia单纯型酸碱平衡紊乱 simple acid-base disturbance混合型酸碱平衡紊乱 mixed acid ba

11、se disturbance标准碳酸氢盐 standard bicarbonate, SB实际碳酸氢盐 actual bicarbonate，AB缓冲碱 buffer base，BB碱剩余 base excess，BE阴离子间隙 anion gap, AG代谢性酸中毒 metabolic acidosis肾小管酸中毒 renal tubular acidosis, RTA 乳酸酸中毒 1actic acidosis酮症酸中毒 keto-acidosis三羟甲基氨基甲烷 tromethamine , THAM呼吸性酸中毒 respiratory acidosis慢性阻塞性肺部疾患 chronic

12、 obstructive pulmonary disease，COPD肺性脑病 pulmonary encephalopathy代谢性碱中毒 metabolic alkalosis浓缩性碱中毒 contraction alkalosis盐水反应性碱中毒 saline-responsive alkalosis盐水抵抗性碱中毒 saline-resistant alkalosis浓缩性碱中毒 contraction alkalosis呼吸性碱中毒 respiratory alkalosis双重性酸碱失衡 double acidbase disorders三重性酸碱失衡 triple acid-ba

13、se disorders思考题1 正常机体如何维持酸碱平衡？各调节作用因素有何特点？2 pH、动脉血C02分压、标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐、阴离子间隙各指标的概念、正常值、意义3 试列举代谢性碱中毒的病因4 代谢性酸中毒发生后机体如何代偿5 呼吸性碱中毒对机体有何影响？第五章 缺 氧一、目的和要求：1掌握缺氧的定义、常用血氧指标的意义2掌握缺氧的分类以及各类型缺氧发生的原因和血氧变化特点3掌握缺氧时机体的代谢和机能变化4熟悉各类型缺氧发生的病理生理机制5了解缺氧的治疗二、重点和难点：1缺氧的定义2常用血氧指标的定义与意义3缺氧的分类以及各类型缺氧发生的原因和血氧变化特点4贫血时的血氧变化三、讲

14、授内容和要点：（一）缺氧的定义、常用血氧指标的定义与意义1缺氧的定义2血氧分压、血氧容量、血氧含量、血氧饱和度、P50值的定义与意义（二）缺氧的分类以及病因、发病机制1低张性缺氧的定义、原因、发病机制、血气变化2血液性缺氧的定义、原因、发病机制、血气变化3循环性缺氧的定义、原因、发病机制、血气变化4组织性缺氧的定义、原因、发病机制、血气变化（三）缺氧时机体的机能代谢变化1缺氧时呼吸系统的代偿反应及损伤性变化2缺氧时循环系统的代偿反应及损伤性变化 3缺氧时血液系统的代偿反应及损伤性变化4缺氧时中枢神经系统的代偿反应及损伤性变化5缺氧时细胞的的代偿反应及损伤性变化四、自学内容和要点：1缺氧的治疗原

15、则2针对不同类型的缺氧采取不同的氧疗五、参考书籍、文献、网络：教材：病理生理学第六、七版王建枝主编六、英文词汇：hypoxia缺氧partial pressure of oxygen，PO2氧分压oxygen binding capacity,CO2max氧容量oxygen content, CO2氧含量oxygen saturation,SO2氧饱和度hypotonic hypoxia低张性缺氧atmospheric hypoxia大气性缺氧respiratory hypoxia呼吸性缺氧hemic hypoxia血液性缺氧isotonic hypoxemia等张性低氧血症anemic hy

16、poxia贫血性缺氧carboxyhemoglobin,HbCO碳氧血红蛋白methemoglobin,HbFe3+OH高铁血红蛋白enterogenous cyanosis肠源性紫绀circulatory hypoxia循环性缺氧hypokinetic hypoxia低动力性缺氧ischemic hypoxia缺血性缺氧congestive hypoxia淤血性缺氧histogenous hypoxia组织性缺氧hypoxic pulmonary vasoconstriction,HPV缺氧性肺血管收缩pulmonary hypertension肺动脉高压erythropoietin促红细胞

17、生成素oxygen intoxication氧中毒pulmonary oxygen intoxitation肺型氧中毒cerebral oxygen intoxication脑型氧中毒七、思考题：1缺氧可分为几种类型？各型的血氧变化特点是什么？2低张性缺氧时呼吸系统有何代偿反应？其机制和代偿意义是什么？3试述缺氧时循环系统的代偿反应。4严重大失血的患者会发生哪种类型的缺氧？第六章 发热一、目的和要求1. 掌握发热、过热、发热激活物、外致热原和内生致热原的概念以及发热的病因和基本发病机制。2. 熟悉发热时机体代谢与功能的改变。3. 了解发热的防治二、重点与难点1. 发热的概念，发热和过热的区别。

18、2 发热信号的一般传入途径：发热激活物产内生致热原细胞内生致热原体温调节中枢发热中枢调节介质调定点上移调节性体温升高 3. 发热时的体温调节机制 4. 发热的一般性处理三、讲授内容和要点1发热、发热激活物、内生致热原、体温调节中枢、发热中枢调节介质的概念。2发热的病因与时相、发热时的体温调节机制和发热信号的一般传入途径。四、自学内容和要点1外致热原及内生致热原的种类。2发热中枢负调节介质。五、参考书籍、文献、网站1教材：病理生理学第六、七版 王建枝主编。 2网站：9/_xbwy/bs/index.htm3参考文献Dalal S, Zhukovsky DS. Pathophysiology an

19、d management of fever. J Support Oncol. 2006, 4(1):9-16.六、英文单词preoptic anterior hypothalamus, POAH 视前区下丘脑前部set point 调定点fever 发热hyperthermia 过热endogenous pyrogen, EP 内生致热原exogenous pyrogen 外致热原endotoxin, ET 内毒素interleukin-1, IL-1 白细胞介素-1tumor necrosis factor, TNF 肿瘤坏死因子interferon, IFN 干扰素macrophage

20、inflammatory protein-1, MIP-1 巨噬细胞炎症蛋白-1ciliary neurotrophic factor, CNTF 睫状神经营养因子endothelin 内皮素lipopolysaccharide, LPS 脂多糖lipopolysaccharide binding protein, LBP LPS结合蛋白medial amydaloid nucleus, MAN 中杏仁核ventral septal area, VSA 腹中膈organum vasculosum laminae terminalis, OVLT 终板血管器prostaglandin E, PG

21、E 前列腺素E nitric oxide, NO 一氧化氮arginine vasopressin, AVP 精氨酸加压素-Melanocyte-stimulating hormone,-MSH 黑素细胞刺激素Lipocortin-1 脂皮质蛋白-1fastigium 稽留期oxygen debt 氧债acute phase response 急性期反应七、思考题1. 发热是体温调节障碍吗，为什么？2. 具体分析发热的体温上升期机体的调节机制有何依据能证明PGE是一种中枢致热介质？试以发热时机体主要的功能代谢变化为基础，阐述发热对机体影响的两面性。第七章 细胞信号转导异常与疾病一、学习要求：1

22、掌握细胞信号转导的基本过程和机制，核受体、膜受体的概念，细胞信号转导系统的基本调节方式；2熟悉细胞信号转导异常的发生环节，熟悉雄激素抵抗征和胰岛素抵抗型糖尿病信号转导异常的机制；3了解细胞信号转导异常的原因，了解肿瘤，高血压心肌肥厚发病过程中多个环节的信号转导异常。二、重点和难点重点：细胞信号转导的基本过程和机制；核受体、膜受体的概念；细胞信号转导系统的基本调节方式；细胞信号转导异常的发生环节难点：某些疾病中多个环节的信号转导异常的机制三、讲授内容和要点第一节 细胞信号转导系统概述掌握细胞信号转导的基本过程和机制；掌握核受体、膜受体的概念，细胞信号转导系统的基本调节方式；熟悉G蛋白耦联受体介导

23、的信号转导通路。第二节 信号转导异常的原因和机制了解细胞信号转导异常的原因；熟悉细胞信号转导异常的发生环节。第三节 细胞信号转导异常与疾病了解细胞信号转导异常导致疾病的基本类型；熟悉雄激素抵抗征和胰岛素抵抗型糖尿病信号转导异常的机制；了解肿瘤，高血压心肌肥厚发病过程中多个环节的信号转导异常。四、自学内容和要点炎症发生过程中的细胞信号转导及异常要点：导致炎细胞激活和放大的信号转导通路； 参与炎症反应的粘附分子及其信号转导通路； 信号转导与炎症的调控五、参考书籍、文献、网络卢建、 余应年、徐仁宝主编. 受体信号转导系统与疾病. 济南: 山东科技出版社.1999，118，164189，558596，

24、624641 金惠铭、卢建、殷莲华主编. 细胞分子病理生理学. 郑州：郑州大学出版社. 2002， 4455，6485，110126， 417430吴立玲. 细胞信号转导与疾病. 见金惠铭主编病理生理学. 北京：人民卫生出版社. 2001，163177董传仁，欧阳静萍. 心肌肥厚. 见金惠铭、卢建、殷莲华主编. 细胞分子病理生理学. 郑州：郑州大学出版社. 2002，531548陈家伦. 胰岛素信号转导及临床意义（下）. 国外医学内分泌学分册. 2002，22（3）：6568唐发清，陶永光. EB病毒潜伏膜蛋白-1介导多重生物学效应的分子机制. 国外医学生理、病理科学与临床分册， 2003，2

25、3（1）：6163Chow CJ, et al. Toll-like receptor-4 mediates lipopolysaccharide-induced signal transduction. J Biol Chem , 1999, 274(16):1068910692网络: HYPERLINK 47/bs/nadmin/xianshi/moban11/index1.asp?LinkUrln=jiaoshi.htm 47/bs/nadmin/xianshi/moban11/index1.asp?LinkUrln=jiaoshi.htm HYPERLINK /jpkc-sb/bing

26、lishengli2007/index.htm /jpkc-sb/binglishengli2007/index.htm 六、英文词汇细胞信号转导系统 signal transduction system或 cell signaling systemG蛋白偶联受体 G protein coupled receptor, GPCR酪氨酸蛋白激酶型受体 receptor tyrosine kinase, RTK丝裂原激活的蛋白激酶 Mitogen-activated protein kinase，MAPK细胞外信号调节的蛋白激酶 extracellular-signal regulated kin

27、ase, ERKc-jun N端激酶 c-jun N-terminal kinase，JNK应激激活的蛋白激酶 stress activated protein kinase，SAPKcAMP 反应元件结合蛋白 cAMP response element binding protein，CREBPI-3K磷脂酰肌醇-3激酶 phosphatidylinositol 3-kinase向下调节 down-regulation向上调节 up-regulation内化或内吞 InternalizationG蛋白偶联受体激酶 G protein coupled receptor kinases, GRK

28、s抑制蛋白 arrestin脱敏 desensitization高敏 hypersensitivity超敏 supersensitizationToll样受体 Toll like receptor，TLR显性负性作用 dominant negative effect显性负性突变体 dominant- negative mutant组成型激活突变 constitutively activated mutation肾性尿崩症 nephrogenic diabetes insipidus，NDI交互通话 Cross-talk家族性高胆固醇血症 familial hypercholesterolaem

29、ia， FH雄激素不敏感综合征 androgen insensitivity sydrome, AIS延髓脊髓性肌萎缩 spinal and bulbar muscular atrophy，SBMA胰岛素受体 insulin receptor, IR酪氨酸蛋白激酶 protein tyrosine kinase , PTKGTPase活化蛋白 GTPase activating protein, GAP接头蛋白 adapter表皮生长因子受体 epidermal growth factor receptor, EGFR转化生长因子 transforming growth factor, TGF

30、诱导NF-B的激酶 NF-B-inducing kinase，NIKIL-1受体拮抗剂 IL-1 receptor antagonist, IL-1ra炎症瀑布反应 inflammatory cascade细胞因子级联反应 cytokine cascade七、思考题举例说明G蛋白偶联受体改变在疾病发生中的作用。信号转导障碍在疾病发生和发展中起什么作用？第八章 细 胞 凋 亡一、学习要求：1复习细胞凋亡的概念。2、复习细胞凋亡及坏死的主要区别。3、复习细胞凋亡的发生机制。4、掌握细胞凋亡与疾病。5、熟悉细胞凋亡在疾病防治中的意义。二、重点和难点重点：细胞凋亡的概念及坏死的主要区别。2、解释细胞凋

31、亡发生的三个学说：过氧化损伤，钙稳态失衡及线粒体损伤学说。3、细胞凋亡与肿瘤，自身免疫病，AD，心衰和AIDS等疾病的产生机制的关系。难点：1、细胞凋亡的概念及坏死的主要区别。2、细胞凋亡的生物化学变化。3、细胞凋亡的相关基因（如Bcl2，P53，Fas）在凋亡调控中的作用。4、细胞凋亡的线粒体损伤学说。三、讲授内容和要点第一节 细胞凋亡的发现及重要生理意义通过幻灯片着重讲述细胞凋亡是一种不同于坏死的常见基本的细胞死亡形式，认真分析其中的关键术语，力求对概念的深入理解。并与坏死进行比较，讲解凋亡在刺激因素，形态学，生化变化和是否有炎症反应等多个方面与坏死的主要区别。第二节 细胞调亡发生基本过程

32、介绍细胞调亡的形态学变化，生化变化指标，Caspases的概念，作用机制及激活，细胞调亡的影响因素（细胞内外死亡或抑制信号），细胞调亡相关基因（如Bcl2，P53，Fas，cmyc）调控。第三节 细胞调亡机制介绍细胞凋亡的过氧化损伤和钙稳态失衡学说，重点讲述细胞调亡的线粒体损伤学说及最新进展，强调三个学说的互补性。第四节 细胞凋亡与疾病重点介绍细胞调亡与相关疾病，如肿瘤，自身免疫病，AD，心衰和AIDS等产生机制的关系。最后简述细胞调亡在这些疾病防治中的特殊意义。四、自学内容和要点 无五、参考书籍、文献、网络1.病理生理学(第六、七版) 金惠铭、王建枝 主编，人民卫生出版社2. Pathoph

33、ysiology Wang Jianzhi，Jin HUiming, Peoples Medical Publishing House3. 王迪浔，金惠铭主编：人体病理生理学。第二版， 北京：人民卫生出版社， 2002，15网络: 47/bs/nadmin/xianshi/moban11/index1.asp?LinkUrln=jiaoshi.htm六、英文词汇Apoptosis 凋亡Programmed cell death 程序性细胞死亡Apoptotic body 凋亡小体Caspases 凋亡蛋白酶Execution of death 死亡执行Endogenous nuclease 核

34、酸内切酶Blebbing 空泡化Condensation 固缩Buding 出芽Margination 边集Ladder pattern band 梯状条带Granzyme 粒酶Transduction 转导Calcium dyshomeostasis 钙稳态失衡Deleterious network hypothesis 恶性网络假说Oxidative stress 氧化应激Calpain 需钙蛋白酶Phosphlipases 磷脂酶Permeability transition 通透性转换Permeability transition pore 通透性转换孔Positive selecti

35、on 正选择Negative selection 负选择Apoptotic index 凋亡指数Activation-induced cell death 激活诱导的细胞死亡Effector cell 效应细胞七、思考题1、细胞调亡与坏死有什么不同？2、试述线粒体损伤在细胞调亡中的作用？3、肿瘤细胞调亡的生物学意义？第九章 应 激学习要求掌握应激、热休克蛋白、急性期反应蛋白，应激性疾病的概念熟悉应激时的神经体液细胞反应熟悉应激与疾病的关系重点和难点1 应激反应的特点2 应激时的神经内分泌，体液和细胞反应3 应激与疾病的关系三 讲授内容和要点 （一） 基本概念应激：机体在受到各种强烈因素刺激时所

36、出现的非特异性全身反应。应激原：可以引起应激反应的各种刺激。良性应激：可动员机体的非特异适应系统，增强机体的适应能力的应激。劣性应激：可以导致不同程度的躯体、心理障碍的应激。急性期反应：应激原诱发机体出现快速启动的防御性非特异反应，如体温升高，血糖升高，血浆中某些蛋白质浓度升高等，这种反应称为急性期反应。急性期反应蛋白：应激时由于感染、炎症或组织损伤等原因可使血浆中某些蛋白质浓度迅速升高，这些蛋白质称为急性期反应蛋白，属分泌型蛋白质，少数蛋白在急性期反应时减少。被称为负急性期反应蛋白，如白蛋白，运铁蛋白等。热休克蛋白：热应激（或其它应激）时细胞新合成或合成增加的一组蛋白质，在细胞内发挥功能，属

37、非分泌型蛋白质。应激性疾病：将那些应激起主要致病作用的疾病称为应激性疾病，如应激性溃疡。（二）应激反应的基本表现 1神经内分泌反应：基本组成单元中枢效应外周效应利弊LC/NE脑干：蓝斑交感-肾上腺髓质系统兴奋、警觉、紧张、焦虑等情绪反应血浆肾上腺素、去甲肾上腺素迅速升高调控机体对应激的急性反应，利于机体应付变化可导致血管痉挛、某些部位组织缺血、致死性心律失常HPA 轴下丘脑室旁核，腺垂体，肾上腺皮质CRH和ACTH释放，调控应激时的情绪行为反应血GC分泌迅速增加，导致血糖增加，脂肪动员，维持循环系统对儿茶酚胺正常反应性等应激最重要的一个反应，有广泛的保护作用免疫、炎症抑制，易感染等；慢性则生长

38、发育的迟缓，性腺轴的抑制LC/NE与HPA轴交互影响应激可引起其它的内分泌变化，如-内啡肽，ADH，催乳素等升高；T3，T4等降低。2应激的细胞体液反应（1）急性期反应蛋白应激原诱发机体出现快速启动的防御性非特异反应，如体温升高，血糖升高，血浆中某些蛋白质浓度升高等，这种反应称为急性期反应。这些分泌型蛋白质被称为急性期反应蛋白（Acute Phase Protein, AP），主要由肝细胞合成。少数蛋白在急性期反应时减少，被称为负急性期反应蛋白，如白蛋白，前白蛋白，运铁蛋白。急性期反应蛋白的主要生物学功能有抑制蛋白酶，清除异物和坏死组织，抗感染、抗损伤，结合、运输功能等。（2）热休克蛋白热休克

39、蛋白（Heat-Shock Protein, HSP）指热应激（或其它应激）时细胞新合成或合成增加的一组蛋白质，主要在细胞内发挥功能，属非分泌型蛋白质。热休克蛋白是一个大家族，在细胞内含量相当高，大多数热休克蛋白是细胞的结构蛋白，受应激刺激而生成或生成增加。热休克蛋白在进化上十分保守，同类型热休克蛋白的基因序列有高度的同源性。热休克蛋白的功能涉及细胞的结构维持、更新、修复、免疫等，但其基本功能为帮助新生蛋白质的正确折叠、移位、维持和受损蛋白质的修复、移除、降解，被人形象地称之为“分子伴娘”（molecular chaperone）。（三）应激损伤与应激相关疾病 各种疾病都或多或少地含有应激的成

40、分，劣性应激原持续作用于机体，则应激可表现为一个动态的连续过程，并最终导致内环境紊乱和疾病，如应激性溃疡；还有一些疾病如原发性高血压，支气管哮喘等，应激在其发生发展中是一个重要的原因和诱因，对这些疾病，暂称其为应激相关疾病(stress related diseases)。应激性溃疡 应激性溃疡是指病人在遭受各类重伤（包括大手术），重病和其它应激情况下，出现胃、十二指肠粘膜的急性病变，主要表现为胃、十二指肠粘膜的糜烂、浅溃疡、渗血等，少数溃疡较深或穿孔；当溃疡发展侵蚀大血管时可引起大出血。其主要发病机制是胃、十二指肠粘膜缺血，胃腔内H+向粘膜内的反向弥散损伤粘膜等。应激与心血管疾病 原发性高血

41、压、冠心病和心律失常与情绪心理应激关系密切。如持续的负性情绪因素特别是敌意情绪已证实可促进原发性高血压和冠心病的发生；在冠脉和心肌已有病变的基础上，强烈的精神应激有时可诱发心室纤颤，导致猝死。四 自学内容应激时机体的功能代谢变化五、参考书籍、文献1 王迪浔，金惠铭主编：人体病理生理学。第二版， 北京：人民卫生出版社， 2002,3122 Chrousos GP, Gold PW. The concept of stress and stress system disorders. JAMA 1992,267:1244六 英文词汇stress 应激stressor 应激原 stress resp

42、onse 应激反应 eustress 良性应激 distress 劣性应激heat shock protein 热休克蛋白stress protein 应激蛋白molecular chaperone 分子伴娘 heat shock transcription factor 热休克转录因子acute phase protein 急性期反应 stress related diseases 应激性疾病 七 思考题1应激时神经内分泌有什么反应?有什么适应防御意义?2简述热休克蛋白的生理功能。 3简述急性期反应蛋白的生物学功能，各举一种蛋白。4试述应激与疾病的关系。第十章 缺血/再灌注损伤目的和要求1掌

43、握缺血/再灌注损伤、自由基、钙超载、心肌顿抑的概念；2熟悉缺血/再灌注损伤发生的原因和影响因素；3掌握缺血/再灌注损伤的机制：（1）氧自由基增多的机制； （2）钙超载与钙反常的发生机制，及其损伤作用；（3）白细胞在缺血/再灌注损伤中的作用；4. 了解缺血/再灌注损伤对机体的影响；5了解缺血/再灌注损伤的防治原则。重点和难点缺血/再灌注损伤的机制：（1）氧自由基增多的机制； （2）钙超载与钙反常的发生机制，及其损伤作用；（3）白细胞在缺血/再灌注损伤中的作用；讲授内容和要点（一）再灌注损伤的概念 （二）缺血/再灌注损伤的机制 1.氧自由基的作用 自由基的概念，缺血/再灌注时自由基增多的机制，及其

44、损伤作用 2.钙超载与钙反常 钙超载的概念，缺血/再灌注时钙超载的机制 3.白细胞的作用 （三）缺血/再灌注损伤的防治原则 自学内容和要点缺血/再灌注损伤时机体的功能代谢变化参考书籍、文献、网站教材：病理生理学第六、七版王建枝主编英文词汇缺血再灌注损伤ischemia-reperfusion injury氧反常oxygen paradox钙反常calcium paradoxpH反常pH paradox钙超载calcium overload自由基free radical活性氧 reactive oxygen species心肌顿抑 myocardial stunning脂质过氧化lipid pe

45、roxidation再灌注性心律失常reperfusion arrhythmia思考题1.引起缺血再灌损伤的机制有哪些? 2.心脏缺血再灌时可能发生哪些功能和结构变化?第十一章 休克一、目的和要求：1掌握休克的定义2掌握休克的发生机制以及各期微循环的变化特点3掌握休克代偿期的意义以及淤血性缺氧期微循环变化对机体的影响4掌握休克时细胞代谢变化以及细胞损伤发生的机制5熟悉休克的病因学及分类方法6了解休克防治的病理生理基础二、重点和难点：1休克的定义2休克的分期3休克各期微循环的变化特点以及临床表现三、讲授内容和要点：（一） 休克的定义（二） 休克的病因学及分类方法（三） 休克的分期及病理变化1 微

46、循环缺血性缺氧期2 微循环淤血性缺氧期3 微循环衰竭期（四）休克时细胞代谢变化以及细胞损伤发生的机制（五）休克防治的病理生理基础四、自学内容和要点：1休克防治的病理生理学基础2休克肺、休克肾以及休克引起的心功能不全的发生机制五、参考书籍、文献、网络：教材：病理生理学第六、七版王建枝主编六、英文词汇：acute respiratory distress syndrome, ARDS急性呼吸窘迫综合征acute tubular necrosis急性肾小管坏死adhesion molecules粘附分子anaphylactic shock过敏性休克angiotensin 血管紧张素anti-infl

47、ammatory mediator抗炎介质auto-transfusion自我输血(液)apoptosis凋亡burn shock烧伤性休克cardiac output心排出量cardiogenic shock心源性休克catecholamines, Cas儿茶酚胺central venous pressure, CVP中心静脉压Compensatory anti-inflammatory response syndrome, CARS代偿性抗炎反应综合征disseminated intravascular coagulation, DIC弥散性血管内凝血Distributive shock分

48、布性休克Endothelium derived vasoactive mediators内皮源性血管活性介质endothelin内皮素endotoxic shock内毒素休克endotoxin内毒素endotoxemia内毒素血症hemorrhagic shock失血性休克Histamine组胺hypoperfusion低灌注hypovolumic shock低血容量性休克IL-1 receptor antagonist,IL-1raIL-1受体拮抗剂infectious shock感染性休克intercellular adhesion molecucle-1, ICAM-1细胞间粘附分子-1

49、interleukin-1, IL-1白介素-1Ischemic hypoxia stage缺血缺氧期leukotrienes白三烯lipopolysaccharide, LPS脂多糖lysosomic enzymes溶酶体酶maldistributive shock分布异常性休克microcirculatory disturbances微循环障碍mixed antagonist response syndrome, MARS混合性拮抗反应综合征multiple organ dysfunction syndrome, MODS多器官功能障碍综合征multiple organ failure,

50、MOF多器官衰竭myocardial depressant factor, MDF心肌抑制因子necrosis坏死neurogenic shock神经源性休克nitric oxide, NO一氧化氮nitric oxide synthase一氧化氮合酶obstructive shock阻塞性休克organ failure stage器官衰竭期permeability通透性platelet-activating factor, PAF血小板活化因子perfusion灌注peroxynite (ONOO)过氧亚硝酸盐proinflammatory mediators促炎介质pulmonary ar

51、tery wedge pressure, PAWP肺动脉楔入压redox氧化还原反应selectins选择素sepsis败血症septic shockshock败血症休克休克soluble TNF receptor, sTNFR 可溶性TNF受体stagnant hypoxia stage淤血缺氧期systemic inflammatory response syndrome, SIRS全身炎症反应综合征Tumor necrosis factor , TNF肿瘤坏死因子七、思考题：1为什么休克早期血压可以降低不明显？机制是什么？2. 休克早期患者会出现脸色苍白、皮肤湿冷、脉搏细速和尿量减少，机

52、制是什么？3. 休克淤血性缺氧期微循环变化的特征和机制是什么，会出现哪些临床表现？4. 休克微循环衰竭期微循环变化的特征和机制是什么？ MODS一、目的和要求1. 掌握多器官功能障碍综合征(MODS)，SIRS,CARS,MARS的概念。2. 掌握MODS和SIRS产生机制。熟悉各器官系统功能代谢变化特点和机制。了解MODS防治的病理生理原则二、重点与难点1. 多器官功能障碍综合征(MODS)的概念、病因与发病过程。2. 全身性炎症反应综合征(SIRS),代偿性抗炎反应综合征(CARS),混合性拮抗反应综合征(MARS)的概念与发生机制。3. 全身性炎症反应与局部炎症反应的区分。三、讲授内容及

53、要点1. SIRS的概念、病因、病理生理变化和发病机制。2. MODS的概念、发病经过与临床类型、发病机制。四、自学内容及要点1、各器官系统的功能代谢变化(包括肺、肾、肝、胃肠道和免疫系统等)。2、MODS防治等病理生理原则。五.参考书籍、文献、网站 1、教材:病理生理学第六、七版 金惠铭、王建枝主编。2、网站: 9/_xbwy/bs/index.htm3、参考文献1. Gando S. Tissue factor in trauma and organ dysfunction. Semin Thromb Hemost. 2006，32(1):48-53. 2. Kaye AD, Hoover

54、 JM, Baluch AR. A contemporary review of multiple organ failure. Middle East J Anesthesiol. 2005 Jun;18(2):273-92.3. Cavaillon JM, Adrie C, Fitting C, Adib-Conquy M. Reprogramming of circulatory cells in sepsis and SIRS. J Endotoxin Res. 2005;11(5):311-20.六、英语单词multiple organ dysfunction syndrome MO

55、DS 多器官功能障碍综合征multiple system organ failure，MSOF 多系统器官衰竭nonbacterial clinical sepsis 非菌血症性临床败血症systemic inflammatory response syndrome，SIRS 全身炎症反应综合征compensatory anti-inflammatory response syndrome，CARS 代偿性抗炎反应综合征mixed antagonist response syndrome，MARS 混合性拮抗反应综合征bacterial translocation 细菌移位七、思考题1. 严重

56、创伤的患者发生MODS的机制?2. MODS患者炎症反应失控的表现,简述其机制?3. 为什么MODS时发生呼衰最多见, 其机制是什么?第十二章 凝血与抗凝血平衡紊乱目的和要求1.掌握弥散性血管内凝血的概念、病因及发病机制及治疗原则。2.掌握弥散性血管内凝血的影响因素和机体功能代谢变化。3.了解机体凝血和抗凝血系统的组成及功能。4.了解机体凝血和抗凝血系统异常所致的常见病理过程。重点和难点1.弥散性血管内凝血的概念、病因及发病机制。2.弥散性血管内凝血的影响因素和机体功能代谢变化。讲授内容和要点（一）弥散性血管内凝血的概念（二）弥散性血管内凝血的原因和发病机制1.启动内源性凝血系统2.启动外源性

57、凝血系统3.血细胞大量破坏4.其他促凝物质进入血液（三）影响弥散性血管内凝血发生发展的因素1.单核吞噬细胞系统功能受损 2.血液凝固的调控失调 3.肝功能严重障碍 4.血液的高凝状态5.微循环障碍 （四）弥散性血管内凝血的发展过程及其分型 （五）弥散性血管内凝血时机能代谢变化1.出血 2.器官功能障碍3.休克4.贫血（六）弥散性血管内凝血的防治原则 自学内容和要点1.机体凝血和抗凝血系统的组成及功能。2.机体凝血和抗凝血系统异常所致的常见病理过程。参考书籍、文献、网站教材：病理生理学第六版王建枝主编英文词汇弥散性血管内凝血 disseminated or diffuse intravascul

58、ar coagulation, DIC 组织因子 tissue factor, TF 鱼精蛋白副凝实验 plasma protamin paracoagulation testD-二聚体 D-dimer, DD 裂体细胞 schistocyte 微血管病性溶血性贫血 nicroangiopathic hemolytic anemia 组织因子途径抑制物 tissue factor pathway inhibitor, TFPI思考题1.简述DIC的分期和各期特点？2.影响DIC发生的条件有哪些？3.试述休克与DIC的关系？4.DIC导致的贫血有什么特点？5.试述DIC的发生机制？6.严重感染引

59、起DIC的机制？7.根据DIC的发病机制，DIC的治疗原则是什么？8.DIC病人出现广泛出血的机制是什么？第十三章 心功能不全一、目的和要求1. 掌握心力衰竭的概念2. 掌握心力衰竭的病因和发病机制3. 熟悉心力衰竭发病过程中机体的代偿功能及意义4. 掌握心力衰竭临床表现的病理生理学基础5. 了解心力衰竭的防治原则 二、 重点和难点重点1. 心力衰竭的定义， 心衰与休克、心包炎等病理过程的差异2. 心肌能量代谢障碍导致心衰的机制。3. 心肌兴奋收缩耦连导致心衰的机制。4. 心肌肥大不平衡生长的内容。5. 心肌舒张障碍发生的机制6. 心力衰竭时心脏的代偿7. 心力衰竭的临床表现及其病理生理基础难

60、点1. 比较心衰与休克、心包炎等病理过程的异同2. 心肌兴奋收缩耦联障碍的机制3. 心肌舒张障碍发生的机制4. 心肌肥大如何由代偿转向失代偿5. 心力衰竭的血流动力学分类三、 讲授内容和要点1. 心力衰竭的概念 2. 心力衰竭的病因和心力衰竭发生的基本机制 原发性心肌舒缩功能障碍心肌负荷过度心力衰竭发生的基本机制 心肌收缩性减弱心室舒张功能和顺应性异常心室各部舒缩活动不协调性3. 心力衰竭发病过程中机体的代偿功能及意义 1）心脏代偿反应心率增快心脏肥大、增加前负荷 2）心外代偿反应血容量、血液重新分布3. 心力衰竭临床表现的病理生理学基础 4. 心力衰竭的防治原则 四、参考书籍、文献和网站五、