脑梗死护理查房修改版课件

1、 脑梗死护理查房 主要内容病例汇报疾病知识护理措施健康教育讨论病情简介1234 病史 入院查体辅助检查病情进展及诊疗病史 李，64岁，于 -08-27 14:30因言语不利、右侧肢体活动不灵1天 以“脑梗死”收住我科。患者1天前无明显原因及诱因出现言语不利、右侧肢体活动不灵，尚能听懂他人言语，右手不能持物，不能自行行走，伴饮水呛咳、胸闷、憋气，无头痛、胸痛、咯血，无吞咽困难、意识障碍，症状持续，于当地医院诊断“脑梗死”，静滴“通血管药物”治疗，效果欠佳，为求系统诊治，来我院急诊科就诊，行头颅CT示“多发腔隙性脑梗死”，请我科会诊后，以“脑梗死”收入我科。患者自发病以来，神志清，精神差，饮食及睡

2、眠可，小便正常，未大便，体重无明显变化。 初步诊断：1.脑梗死 2.高血压病 入院查体 T 36.5，P 82次/分，R 19次/分，BP 166/91mmHg神志清楚，构音障碍，双侧瞳孔等大等圆，直径约3mm，对光反射灵敏，双侧鼻唇沟对称，伸舌偏右，左侧肢体肌力4级，右侧肢体肌力3级，右侧肢体肌张力低，双侧病理反射阳性。既往史：往有“高血压病”10年，未服用降压药物，未规律监测血压。2月前患有“脑梗死”，当时表现为言语不利、右侧肢体活动不灵，治疗后未留有明显后遗症。 辅助检查CT检查：8月27日在急诊行头颅CT检查示：双侧基底节区放射冠区多发腔隙性脑梗死、脑萎缩； 磁共振：脑桥新鲜脑梗塞；双

3、侧额顶叶、左侧基底节区及右侧小脑半球见多发新鲜脑梗塞；颅脑MRA示：双侧动脉及基底动脉明显狭窄，双侧大脑前动脉及右侧大脑中动脉狭窄血液：血常规、凝血功能、甲功及肝功都是正常的 电解质中钾低于正常值，正常值是3.5mmol/L-5.3mmol/L，患者钾为3.43mmol/L。病情进展与诊疗8.27 一级护理、低盐饮食，持续氧气吸入、心电监护，行病重；应用拜阿司匹灵、奥扎格雷钠、依达拉奉注射液、脑蛋白水解物等药物抗血小板聚集，改善循环、营养神经及对症支持治疗。 8.28 甘露醇250ml q12h静滴、甘油果糖250ml静滴 脱水降颅压 鼻饲饮食8.29 15%氯化钾注射液10ml tid 鼻饲

4、补钾 甘露醇250ml q8h静滴8.30 新泰林2.0bid静滴9.1 0.9%NS10ml+糜蛋白酶4000U+庆大霉素8万U雾化吸入bid9.3 痰培养+药敏回报：肺炎克雷伯杆菌，对头孢唑啉、左氧氟沙星敏感，加用左氧 氟沙星0.3静滴qd抗感染，患者入院后血压较高，心率快，倍他乐克25mg bid 氨氯地平5mg qd 9.4 患者入院第9天，患者意识清，声音嘶哑，不能言语，鼻饲饮食，可经口进少量食流质食物，持续吸氧吸入，持续心电监测 ，患者家属要求自动出院概念 脑梗死又称缺血性脑卒中是由于脑血液供应障碍引起缺血、缺氧所致局限性脑组织坏死或软化脑血栓形成脑栓塞腔隙性梗死疾病知识 脑血栓形

5、成是指由于脑动脉粥样硬化导致的血管腔狭窄、闭塞，或在狭窄基础上形成血栓，造成局部脑组织急性血液供应中断，致缺血缺氧性坏死，出现局灶性神经系统症状和体征。病因及发病机制脑血栓形成发病机制血管病变基础胆固醇沉积于血管内膜血管壁脂肪透明变性纤维增生动脉变硬管壁厚薄不匀血栓形成动脉管腔变窄致完全闭塞血压下降血流缓慢血小板、纤维素 黏附、聚集、沉着血栓增大病理生理脑组织对缺血、缺氧性损害非常敏感脑血流中断30秒即发生脑代谢改变，1分钟后神经元功能活动停止，超过5分钟即可造成脑组织梗死病理超早期(16h): 部分血管内皮细胞神经细胞星形 胶质细胞肿胀, 线粒体肿胀空化急性期(624h): 缺血脑组织苍白轻

6、度肿胀, 神经 细胞胶质细胞内皮细胞明显缺血改变坏死期(2448h): 大量神经细胞消失, 胶质细胞坏 变, 中性粒细胞淋巴巨噬细胞浸润, 脑组织水肿软化期(3d3w): 病变区液化变软恢复期(34w后): 坏死脑组织被格子细胞清除, 脑 组织萎缩, 小病灶形成胶质瘢痕, 大病灶中风囊脑梗死病灶急性梗死病灶分为中央坏死区（脑细胞死亡）和缺血半暗带（脑损伤为可逆性）再灌注损伤：脑血流的再通超过了再灌注时间窗的时限，则脑损伤可继续加剧再灌注时间窗：6小时发病年龄中老年人多见，病前多有脑梗死的危险因素（高血压、冠心病或糖尿病） 起病方式多在安静状态或睡眠中，急性起病，逐渐加重，常于发病后10余小时或

7、1-2日达高峰临床特点临床表现临床表现中枢性偏瘫、面瘫及对侧肢体感觉减退大多数病人神志清楚，头痛、呕吐者较少见大面积脑梗死时，病情较重，常伴有意识障碍和颅内压增高的症状椎基底动脉系统血栓形成，则出现眩晕、恶心、呕吐、复视、交叉性运动及感觉障碍、构音障碍、吞咽困难、饮水呛咳物质基础。多数在静态下急性起病，动态起病者以心源性脑梗死多见，部分病例的前驱可有TIA的表现定向力正常，感应敏锐，思维和情感活动正常，语言流畅，表达能力良好向病人及家属讲解脑梗塞的病因3）按摩患侧肢体，帮助病人瘫痪肢体进行伸屈活动，促进其血液循环；向病人及家属讲解脑梗塞的病因既往史：往有“高血压病”10年，未服用降压药物，未规

8、律监测血压。高压氧舱治疗脑血栓形成的作用注意有无抽搐、呕吐、警惕脑疝发生。加强翻身拍背q2h，适当按摩骨隆突处。由于下丘脑体温调节中枢受损、并发感染或吸收热、脱水致体温增加，可增加脑代谢耗氧及自由基产生，从而增加卒中患者死亡率及致残率脑梗死护理查房外科治疗 大脑半球动脉主干造成的脑梗死，出现严重脑水肿危及生命，或小脑大面积梗死压迫脑干，可手术减压治疗发病后6h内采取溶栓治疗使血管再通（尿激酶、链激酶、组织型纤溶酶原激活剂）静脉输注刺激性药品时注意做好静脉保护。在床头挂醒目标识予以提醒，防止病人坠床。饮食指导：指导病人家属给予病人吃低盐、低胆固醇、适量碳水化合物，丰富维生素饮食。双侧额顶叶、左侧

9、基底节区及右侧小脑半球见多发新鲜脑梗塞；临床表现多数在静态下急性起病，动态起病者以心源性脑梗死多见，部分病例的前驱可有TIA的表现病情多在几小时或几天内达到高峰，部分患者症状可进行性加重或波动临床表现决定于梗死灶的大小和部位，主要为局灶性神经功能缺损的症状和体征，如偏瘫、偏身感觉障碍、失语、共济失调等，部分可有头痛、呕吐、昏迷等全脑症状辅助检查血液检查：血小板、凝血功能、血糖等头颅CT平扫是最常用的检查 对超早期缺血性病变和皮质或皮质下小的梗死灶不敏感 多数梗死病灶发病后24小时CT不显示密度变化，2448小时后逐渐出现与闭塞血管一致的低密度区，如梗死体积较大可有占位效应辅助检查MRI 可清晰

10、显示早期缺血性梗死、脑干、小脑梗死、静脉窦血栓 形成经颅多普勒超声(TCD) 对判断颅内外血管狭窄或闭塞、血管痉挛、侧支循环建立程度有帮助 应用于溶栓治疗监测，对预后判断有参考意义超声心动图 可发现心脏附壁血栓、心房黏液瘤和二尖瓣脱垂鉴别诊断脑出血：病前有高血压病史，活动中或情绪激动时急性起病，进展迅速，在数分钟至数小时内达到高峰，出现神经功能缺损症状，头痛、意识障碍、恶心、呕吐等全脑症状明显，头颅CT可见脑实质内高密度影，此患者已行头颅CT检查，可排除。脑肿瘤：亦可出现肢体瘫痪及肢体麻木等神经系统局灶性症状、体征，常伴有头痛、恶心、呕吐等颅内压增高症状，头颅CT或MRI检查可见脑实质内占位性

11、病变，此患者已行头颅CT检查，可排除。蛛网膜下腔出血：患者起病年龄较前，活动中或情绪激动后急性起病，头痛剧烈，伴有恶心、呕吐，严重者可有意识障碍，查体可见脑膜刺激征，眼底检查可见玻璃体后出血，四肢肌力一般不受影响，头颅CT检查可见蛛网膜下腔出血，可资鉴别。治疗早期溶栓 急性期血压的控制 抗血小板治 疗 治疗 神经保护治疗防止脑水肿 高压氧舱治疗 发病后6h内采取溶栓治疗使血管再通（尿激酶、链激酶、组织型纤溶酶原激活剂）高压氧舱治疗高压氧舱治疗脑血栓形成的作用 提高血氧供应，促进侧枝循环形成； 在高压氧状态下正常脑血管收缩，增 加病变部位脑血液供应； 脑组织有氧代谢增强，能量产生增多 ，为神经组

12、织的再生和功能恢复提供 物质基础。其他治疗脑保护治疗 包括自由基清除剂（依达拉奉）、阿片受体阻断剂，通过降低脑代谢、干预缺血引发细胞毒性机制减轻缺血性脑损伤外科治疗 大脑半球动脉主干造成的脑梗死，出现严重脑水肿危及生命，或小脑大面积梗死压迫脑干，可手术减压治疗康复治疗 应早期进行，并遵循个体化原则，制定短期、长期治疗计划，患者进行针对性体能和技能训练，降低致残率，增进神经功能恢复，提高生活质量缺血性卒中急性期血压升高通常不需特殊处理，以免血压过低导致脑血流不足，加重病情收缩压220mmHg或舒张压120mmHg及平均动脉压130mmHg时，适当降压治疗如果出现持续性的低血压（收缩压100ml，

13、行胃肠减压。2.随意活动完全消失，对各种刺激皆无反应，各种生理反射消失，可有呼吸不规则、血压下降、大小便失禁、全身肌肉松弛、去大脑强直等脑血栓形成是指由于脑动脉粥样硬化导致的血管腔狭窄、闭塞，或在狭窄基础上形成血栓，造成局部脑组织急性血液供应中断，致缺血缺氧性坏死，出现局灶性神经系统症状和体征。年老体弱老年病，尽量避免使用。大多数病人神志清楚，头痛、呕吐者较少见双侧额顶叶、左侧基底节区及右侧小脑半球见多发新鲜脑梗塞；如何判断胃管的位置？单独使用听诊法准确率为84%回抽胃内容物准确率50%测PH值准确率为56%最好用2种以上方法，或在x线透视下加以确认。鼻胃管留置的长度最好比常规（45-55cm

14、）长 5-10cm，达到55-65cm，减少反流几率。流质饮食的选择自制流食：牛奶，米汤，豆浆，米粉，芝麻糊，蒸鸡蛋，酸奶，果汁菜汁等营养食堂提供匀浆膳成品匀浆膳：百普力，瑞代（适合糖尿病患者使用），瑞素，能全力，维沃温度：38-40。有文献报道39-41能加快胃排空。鼻饲后维持原卧位30min。如需吸痰患者，先吸痰，再行鼻饲近期并发症远期并发症1.腹泻2.便秘，腹胀3.鼻咽部粘膜糜烂、坏死4. 食管炎或食管狭窄5.吸入性肺炎：最严重1.呕吐：控制鼻饲速度，量2.误吸：摇高床头3.堵管：鼻饲前后温水冲洗，药片碾碎4.脱管：妥善固定，妥善约束我们应观察病人是否有胃肠道反应，如：恶心、呕吐，便血情

15、况；注重观察是否有皮肤出血情况，经常观察是否有皮下瘀斑瘀点；注重观察是否有过敏反应，如荨麻疹、血管神经性水肿、过敏性休克或哮喘。长期服用定期查肾功能；年老体弱老年病，尽量避免使用。患者使用阿司匹林等抗凝药物，应如何观察及注意事项？注意事项鼻饲的量胃液性状回抽的量如何处理若是首次开始鼻饲，应少量多次，每次200ml 让胃肠道有一个适应的过程。观察回抽胃液的颜色、性状、量。 若为咖啡渣样，或者暗红色，或者 呕吐物为暗红色，说明上消化道出血。 血性胃液100ml，行胃肠减压。 及时通知医生，使用奥美拉唑等药物。若回抽液150ml，或者患者呕吐 4-6h以前饮食，说明有胃潴留， 暂停一次鼻饲。通知医生

16、， 给予胃动力药物：吗丁啉。每次鼻饲前都要先确认胃管在胃内！皮肤完整性受损的危险保持床单位干燥整洁，使用气垫床。加强翻身拍背q2h，适当按摩骨隆突处。每日温水擦浴。静脉输注刺激性药品时注意做好静脉保护。由于下丘脑体温调节中枢受损、并发感染或吸收热、脱水致体温增加，可增加脑代谢耗氧及自由基产生，从而增加卒中患者死亡率及致残率应以物理降温（酒精擦浴，冰块等）为主，必要时予以人工亚冬眠加强对病人的看护，加护栏。在床头挂醒目标识予以提醒，防止病人坠床。转移周围的危险物品，必要时使用约束带予以保护。指导患者家属做好陪护，注意安全防止意外发生做好心理护理，保持病人情绪稳定。便秘行顺时针腹部按摩。鼓励患者多饮温开水。指导用开塞露塞肛，必要时按医嘱使用缓泻剂。鼓励病人养成定时排便习惯。语言沟通障碍1）要多接触病人，了解病人痛苦，让病人保持心情舒畅，消除紧张心理。 2）尽早地诱导和鼓励患者说话，耐心纠正发音，从简到繁，如“e”、“啊”、“歌”等，反复练习坚持不懈。 3）配合针刺哑门、通里、廉泉等穴，这利于促进语言功能的改善和恢复。向家属讲解功能锻炼与疾病恢复的关系，指导进行