心律失常20100927课件

1、ArrhythmiaHenan College of TCMLiu Hongjun心律失常 概述 窦性心律失常房性心律失常房室交界区性心律失常室性心律失常心脏传导阻滞抗心律失常药物 介入和手术 概述传导系统解剖心律失常分类 发生机制 诊 断 心脏传导系统的解剖窦房结：窦性心律起搏点。上腔静脉入口与右心房后壁的交界处P细胞（起搏细胞），T 细胞（移行细胞）窦房结动脉60%起源于右冠状动脉，40%起源于左冠状动脉回旋支结间束：前，中，后三支Anatomy of the Conducting System房室节：房间隔的右后下部，冠状窦开口前，三尖瓣附着部的上方。上部为移行细胞；中部为致密部，肌纤维

2、交织；下部为纵向纤维。右冠状动脉供血希氏束：束支：左束支（左前分支和左后分支），右束支普肯耶纤维网：潜行心内膜下图谱Electrophysiologic Principles神经调节迷走神经兴奋:抑制窦房结自律性与传导性，延长窦房结不应期减慢房室节传导，延长不应期交感神经兴奋: 与迷走神经相反分类 冲动形成异常 冲动传导异常 冲动形成异常 窦性心律失常 异位心律失常 窦性心动过速 窦性心动过缓 窦性心律不齐 窦性停搏 被动性异位心律 主动性异位心律 逸搏 逸搏心律 PCsTachycardias AF VF 图例Mechanisms 冲动形成异常 冲动传导异常 自律性变化 异常自律性 触发活动

3、 折返 生理阻滞 病理阻滞 冲动形成异常自律性变化：自主神经影响异常自律性：工作心肌细胞出现异常自律性相关因素有心肌缺血，药物，电解质紊乱，儿茶酚胺增多Triggered Activity后除极：是自律细胞在动作电位后产生除极活动。振幅增高达到阈值，可引起反复激动相关因素：局部出现儿茶酚胺浓度增多，心肌缺血-再灌注，低血钾，高血钙，洋地黄中毒冲动传导异常Reentry：快速心律失常中最常见的发生机制图例心脏两个或多个部位的传导性与不应期各不相同，相互连接形成一个闭合环其中一条通道发生单向传导阻滞另一通道传导缓慢，使原先发生阻滞的通道有足够时间恢复兴奋性原先阻滞的通道再次激动，从而完成一次折返激

4、动冲动在环内反复循环，产生持续而快速的心律失常图例冲动传导异常生理性阻滞：动作电位传导至某处心肌，适逢生理不应期，又称干扰现象病理性阻滞：与生理不应期无关的传导障碍心律失常诊断病史：风心病，肺心病体格检查：心房纤颤Electrocardiographic Recordings：（图例）Intracardiac Recordings of the Specialized Conducting System心律失常诊断长时间心电图记录运动试验食管心电图：心脏电生理刺激仪（图例） 图例窦性心律失常 窦性心动过速 窦性心动过缓 窦性停搏 窦房传导阻滞 病态窦房结综合征 Sinus Tachycardi

5、a窦性心律：动作电位起源于窦房结频率60-100次/分I导联II导联aVF导联P波直立，aVR导联倒置P-R间期0.12-0.20S心电图检查： 心电图检查窦性心律频率大于100次/分，可达200次/分逐渐开始和终止迷走神经刺激时频率减慢，停止刺激后频率恢复图例图例临床意义生理因素：吸烟，饮茶，咖啡，饮酒，体力活动，情绪激动病理因素：发热，甲亢，贫血，休克，心肌缺血（心绞痛、AMI），心衰，高血压急症药物因素：肾上腺素，阿托品治疗控制病因消除诱因药物治疗: 受体阻滞剂美托洛尔窦性心动过缓心电图检查：窦性心律频率小于60次/分伴窦性心律不齐时P-P间期差异大于0.12S图例图例临床意义生理因素：

6、青年人，运动员，睡眠状态病理因素：颅内疾患，严重缺氧，低温，甲减，阻塞性黄疸，窦房结病变，急性下壁心肌梗死药物因素：拟胆碱药物。抗快速心律失常药胺碘酮，受体阻滞剂，非二氢吡定类钙通道阻滞剂，洋地黄治疗药物：阿托品，麻黄碱，异丙肾上腺素介入：心脏起搏器窦性停搏（心电图表现）长P-P间期与基础P-P间期无倍数关系逸搏或逸搏心律图例 图例（窦性停搏）临床表现Adams-Stokes Syndrome（心脑综合症）：长时间窦性停搏时无逸搏现象，致一过性脑缺血发作，引起黑朦，短暂意识障碍或晕厥窦性停搏（临床意义）生理因素：迷走神经兴奋，颈动脉窦过敏病理因素：AMI,窦房结病变，脑血管意外药物因素：洋地黄

7、，乙酰胆碱，地尔硫卓窦房传导阻滞概念：窦房结动作电位向心房传导延缓或阻滞一度窦房阻滞：体表心电图不能诊断二度窦房阻滞：莫氏I型（Mobitz I)文氏阻滞(Wenckebach)P-P间期进行性缩短，直至一次长P-P间期，长P-P间期短于基本P-P间期两倍莫氏II型（Mobitz II)长P-P间期为基本P-P间期的整倍数三度窦房阻滞：不易于窦性停搏鉴别病态窦房结综合征（概念）Sick sinus syndrome(SSS)窦房结病变导致功能减退，产生多种心律失常的综合表现病态窦房结综合征（病因）窦房结淀粉样变性，纤维化，脂肪浸润，硬化，退行性变甲减布氏杆菌病，伤寒窦房结周围神经病变，心房肌病

8、变迷走神经张力增高抗心律失常药物病态窦房结综合征（临床表现）心动过缓表现：发作性头晕，黑朦，乏力心动过速表现：心悸，心绞痛病态窦房结综合征（心电图）持续而显著的窦缓（50次/分）非药物因素窦停与窦房阻滞窦房传导阻滞与房室传导阻滞心动过缓-心动过速综合征 (bradycardia-tachycardia syndrome)房扑，房颤或房速病态窦房结综合征（心电图）非药物因素，房颤心室率缓慢，或其发作前后窦缓或一度房室阻滞房室交界区性逸搏心律病态窦房结综合征心电刺激仪检查：固有心率测定。窦房结恢复时间与窦房传导时间测定治疗：定期复诊。起搏器。快速心律失常发作期应用抗心律失常药物房性心律失常 APC

9、s ATs Atrial Flutter Atrial Fibrillation Atrial Premature Complexes病因：健康人，器质性心脏病心电图表现： 房性P波提前发生，形态与窦性P波形态不同不完全代偿间歇。图例少数呈完全代偿间歇。阻滞的或未下传的房性期前收缩；P-R间期延长；P波埋藏于T波内；室内差异性传导。图例图例图例治疗 消除诱因 药物治疗 IB类莫雷西嗪 IC类普罗帕酮II类受体阻滞剂III类 IV类 心房扑动（病因）非器质性心脏病风心病,冠心病,高心病,心肌病心房扩大因素：肺栓塞,心衰,二尖瓣及三尖瓣病变甲亢,酒精中毒,心包炎心房扑动临床表现：无症状。心动过速诱

10、发心绞痛，心衰。颈静脉扑动，S变化心电图检查：F波心房率250-300次/分，心室率取决于房室传导比率。节律整齐或不整齐。QRS波形态正常或室内差异性传导 图例 图例（心房扑动）心房扑动（治疗）病因治疗减慢心室率钙通道阻滞剂:维拉帕米或地尔硫卓(硫氮卓酮)受体阻滞剂:艾司洛尔esmolol200g/kg.min洋地黄类:地高辛或毛花甙丙必要时联合用药心房扑动（治疗）转复窦性心律：直流电复律是最有效方法，小于50J食管或右心房途径超速起搏药物复律：非器质性心脏病时IA类奎尼丁，IC类普罗帕酮；器质性心脏病时胺碘酮预防复发：III类胺碘酮，索他洛尔介入治疗：射频消融术心房颤动 病因 临床表现 心电

11、图表现 治疗 病因生理因素：健康人，情绪激动，手术后，运动或急性酒精中毒，中青年，老年心肺疾患：急性缺氧，高碳酸血症，代谢紊乱，血流动力学紊乱。风心病，冠心病，高心病，甲亢，缩窄性心包炎，心肌病，感染性心内膜炎，慢性肺心病临床表现心动过速：诱发心绞痛，心衰体循环栓塞：脑卒中等体征：S强弱不等，节律极不规则，脉搏短绌临床表现节律规则：恢复窦性心律房速房扑房室交界区性心动过速或室速完全性房室传导阻滞时慢而规则30-60次/分。提示洋地黄中毒可能心电图f波:350-600次/分心室律极不规则QRS波:形态正常,或室内差异性传导.图例 图例治疗 控制病因 急性房颤 慢性房颤 预防栓塞 治疗概念：初次发

12、作的房颤在24-48小时内减慢心室率：静脉注射洋地黄，受体阻滞剂，钙通道阻滞剂控制心率60-80次/分,活动后不大于100次/分转复窦性心律：急性房颤（转复窦性心律）指征：减慢心室率措施24-48小时内未自行复律电复律：伴血流动力学紊乱如急性心衰或低血压药物复律：IA类（淘汰），IC类普罗帕酮（非器质性心脏病），III类胺碘酮（器质性心脏病）治疗（慢性房颤）阵发性房颤：预防复发持续性房颤：转复窦律,预防复发与减慢心率,预防血栓的预后无显著差异永久性房颤：控制心室率,预防血栓Long-Term AnticoagulationRisk Factors：栓塞病史，瓣膜病，高血压，糖尿病，老年人，左房

13、大，冠心病AgeRisk fractorsRecommendationsTarget65AbsentPresentAspirinWarfarinINR2.5Range2.0-3.065-75AbsentPresentAspirin/ WarfarinWarfarinINR2.5Range2.0-3.075AbsentPresentAll patientsINR2.5Range2.5-3.0房室交界区性心律失常 房室交界区性期前收缩 房室交界区性逸搏与心律 非阵发性房室交界区性心动过速 与房室交界区相关的折返性心动过速 利用隐匿性房室路的房室折返性心动过速 预激综合征 AV Junctional

14、 Complexes 相关机制:冲动起源于房室交界区,前向传导形成QRS波群,逆向传导形成P波心电图表现:心电图表现逆行P波:位于QRS波群之前(P-R间期小于0.12S)图例 ,之中或之后(P-R间期小于0.20S)图例。 aVR直立,II,III,aVF倒置QRS波群:提前发生,形态正常;或室内差异性传导代偿间歇:完全或不完全 图例图例房室交界区性逸搏与心律相关因素:窦房结冲动频率减慢,传导障碍体征:颈静脉大a波,S强度变化不定房室交界区性逸搏（心电图）QRS波群延迟发生窦性P波缺失或孤立P波未下传逆行P波位于QRS波群之前或之后图例图例房室交界区性逸搏心律（心电图）QRS波群:频率40-

15、60次/分逆行P波房室分离:孤立P波,频率小于心室率图例 图例与房室交界区相关的折返性心动过速Paroxysmal Supraventricular Tachycardias:Sinus Node Reentry TachycardiasAV Nodal Reentrant TachycardiaAtrial TachycardiasAV Reentrant Tachycardia房室结内折返性心动过速病因：与器质性心脏病无关机制：折返临床表现：心电图检查：心电生理检查：治疗：临床表现症状：心悸，胸闷，焦虑，头晕。重者晕厥，心绞痛，心衰，休克。突发突止。持续时间长短不一。病情轻重不等体征：心律

16、绝对规则，S强度恒定心电图检查心率:150-250次/分心律:规则QRS波群:形态正常,或室内差异性传导,或伴束支传导阻滞逆行P波房性期前收缩触发,相关P-R间期延长 图例图例心电生理检查房室结双径路折返机制心电生理特征电生理刺激仪治疗 急性发作期 预防复发 急性发作期治疗刺激迷走神经法：颈动脉窦按摩法，Valsalva动作，刺激咽后壁，面部浸入冰水腺苷与钙通道阻滞剂：首选药物腺苷6-12mg，快速iv钙拮抗剂：维拉帕米5mg，iv，必要时10分钟后重复一次。地尔硫卓0.25-0.35 mg/kg，iv急性发作期治疗洋地黄：毛花甙丙0.4-0.8mg稀释静注，必要时2-4小时后0.2-0.4m

17、g，24小时总量不大于1.6mg受体阻滞剂：短效制剂艾司洛尔50-200g/kg.min心衰，哮喘时禁用IC类：普罗帕酮1-2mg/kg，iv急性发作期治疗（升压药物）适应症：低血压相关药物：苯福林，甲氧胺，间羟胺相关机制：血压升高反射性兴奋迷走神经终止心动过速禁忌症：老年人，高血压，急性心肌梗死急性发作期（电学治疗）食管心房调搏术：应用电生理刺激仪直流电复律：复律除颤器。图例适应症：严重心绞痛，低血压，充血性 心力衰竭，药物治疗无效非适应症：应用洋地黄时图例预防复发指征：发作频繁，病情较重药物治疗：洋地黄类地高辛0.125-0.25mg，qd，po长效钙通道阻滞剂缓释维拉帕米240mg/d。

18、长效地尔硫卓60-100mg，bid，po长效受体阻滞剂美托洛尔介入治疗：导管消融术为根治方法，安全，有效，迅速，有条件者可优先考虑利用隐匿性房室路的房室折返性心动过速相关机制：房室旁路仅允许室房逆向传导。基础心电图：无预激波发作心电图：同预激综合症正向房室折返性心动过速治疗：同房室结内折返性心动过速。导管消融术可根治Prexcitation Syndrome 概 念 解剖学 病 因 临床表现 心电图 治疗及预防 概念Wolf-Parkinson-White Syndrome(WPW综合征）：心电图呈预激表现，临床上有心动过速表现预激：心房冲动提前激动心室的一部分或全体；或心室冲动激动心房的一

19、部分或全体解剖学房室旁路（Kent束）：普通工作心肌组成的肌束连接心房与心室之间。房-希氏束：James束纤维。结室纤维：分支室纤维：预激综合征病因：无心脏病基础，可发生于任何年龄，男性居多临床表现：预激本身无症状，心动过速可致心衰，低血压心电图房室旁路典型预激：房室折返性心动过速：心房颤动与心房扑动：心电生理检查：心电图P-R间期小于0.12SQRS波群起始部分粗钝（波），部分导联QRS波大于0.12s，终末部分正常ST-T与QRS波群主波方向相反心电图A型预激：QRS波群主波均向上（肌束位于左室或右室后底部）。图例B型预激：V导联QRS波群主波向下，V5V6导联向上（肌束位于右室前侧壁）。

20、图例 图例图例房室折返性心动过速正向房室折返性心动过速（房室结前向传导，经旁路逆向传导）：QRS波群形态与时限正常逆向房室折返性心动过速（经旁路前向传导，房室结逆向传导）：QRS波群增宽，畸形心电图（心房颤动与心房扑动）极快心室率甚至心室颤动治疗不伴心动过速发作者无需治疗。指征：心动过速发作频繁,症状明显.正向房室折返性心动过速：心房颤动与心房扑动：射频消融术：治疗（正向房室折返性心动过速）同房室结内折返性心动过速迷走神经刺激法：药物治疗：迷走神经刺激法无效者首选腺苷或维拉帕米静脉注射无效者普萘洛尔，选择性作用于房室结，对旁路无直接影响IC类或III类索他洛尔与胺碘酮同时作用于房室结与旁路终止

21、发作洋地黄慎用治疗（心房颤动与心房扑动）电复律: 伴血流动力学紊乱如晕厥或低血压普罗帕酮: 延长旁路不应期利多卡因: 禁用维拉帕米: 禁用洋地黄: 禁用治疗（射频消融术）指征：心动过速发作频繁,药物未能充分控制心房颤动或扑动经旁路快速传导,心室率极快,旁路不应期小于250ms药物治疗不能显著减慢心动过速心室率预防普罗帕酮受体阻滞剂维拉帕米胺碘酮室性心律失常 VPCs VT VF Vf VPCs病因 临床表现 心电图检查 类型 治疗 Ventricular Premature Complexes（病因）正常人心脏病：冠心病，心肌炎，心肌病，风心病缺血缺氧麻醉和手术药物：洋地黄，奎尼丁，三环类抗抑

22、郁药电解质紊乱：低钾，低镁精神不安，烟，酒，咖啡临床表现症状：心悸体征：间歇，早搏S提前发生，S2减弱，桡动脉早跳或间歇，颈静脉大a波心电图检查QRS波： 提前发生,宽大畸形ST-T：与主波方向相反配对间期：恒定代偿间歇：完全（间位性室早无代偿间歇）图例图例类型频发：二联律（图例），三联律成对室性期前收缩室性心动过速R-on-T室早单形性室性期前收缩多形性或多源性室性期前收缩 室性并性心律图例治疗非器质性心脏病：控制诱因。II类受体阻滞剂；IB类美西律，莫雷西嗪；IC类普罗帕酮急性心肌缺血：AMI不主张预防性应用抗心律失常药物。首选利多卡因/胺碘酮。伴窦速与室早时早期应用受体阻滞剂慢性心脏病变

23、：陈旧性心肌梗死或心肌病伴频发室性期前收缩时III类胺碘酮，II类受体阻滞剂Ventricular Tachycardia 病因 临床表现 心电图检查 类型 鉴别诊断 处理 特殊类型 病因器质性心脏病：冠心病（心肌梗死），心肌病，心衰，心瓣膜病代谢障碍，电解质紊乱Q-T间期延长综合征非器质性心脏病临床表现血流动力学紊乱：低血压，少尿，晕厥，气促心肌缺血：心绞痛体征：心律稍不规则，S强度经常变化，颈静脉大a波心电图检查图例图例QRS波群：宽大畸形，连续3个以上ST-T波方向与QRS波群主波方向相反心室率100-250次/分，略不规则突然开始AV dissociation，偶发夺获心房心室夺获与室

24、性融合波类型：单形性室速，多行性室速，双向性室速 图例图例Wide Complex Tachycardia听诊：S强度经常变化ECG：V3呈RS波：无，支持室速；有，鉴别QRS波起始至S波最深点:大于100ms，支持室速；小于100ms,鉴别房室分离：有，支持室速；无，鉴别 胸导联QRS波主波方向：一致，支持室速；不一致，支持室上速处理适应症：器质性心脏病，持续性室速终止室速发作：药物复律，电复律，超速起搏（复发性室速）药物复律IB类：利多卡因，静脉注射IC类：普罗帕酮，静脉注射；心梗或心衰患者不宜III类：胺碘酮，静脉注射电复律适应症：药物复律无效；血流动力学紊乱（低血压，休克，心绞痛，心衰

25、，脑血流灌注不足）禁忌症：洋地黄中毒预防复发控制相关因素：缺血，低血压，低血钾，心衰，窦缓，房室传导阻滞药物：IB类美西律（慢心律）预防Q-T间期延长II类受体阻滞剂预防心梗猝死率III类胺碘酮预防心梗相关心律失常及猝死率IV类维拉帕米预防维拉帕米敏感性室速介入：起搏器，复律除颤器，导管射频消融手术：搭桥术（冠心病）特殊类型加速性心室自主节律尖端扭转型室速VF/Vf 病因 心电图检查 临床表现 治疗 病因 缺血性心脏病 抗心律失常药物 严重缺血缺氧 预激伴快速房颤 电击 心电图检查Ventricular Flutter：正弦波，150-300次/分Ventricular Fibrillatio

26、n：形态、时限、振幅极不规则图例 图例心室扑动与心室颤动临床表现：心脏骤停治疗：电除颤心脏传导阻滞 分类 房室传导阻滞 室内传导阻滞 分类部位：窦房传导阻滞，房内传导阻滞， 房室传导阻滞，室内传导阻滞。 程度： 一度阻滞 二度阻滞（I型，II型） 三度阻滞AV Conduction Disturbances 概念 病因 临床表现 心电图表现 治疗 概念指房室交界区脱离了生理不应期后，心房冲动传导延迟或不能传导致心室阻滞部位可以是房室结，希氏束以及束支病因（心脏病）冠状动脉：AMI(右室)，痉挛心肌：病毒性心肌炎，心肌病，风湿热心内膜：炎症主动脉：钙化性主动脉狭窄心包：间皮瘤腔壁：先天性心脏病血

27、压：原发性高血压传导系统：病态窦房结综合症，原发性硬化变性疾病病因生理因素：正常人，运动员心脏手术：电解质紊乱： 尿毒症高钾药物中毒：洋地黄，受体阻滞剂，钙拮抗剂感染因素：螺旋体，原虫黏液性水肿症状Adams-Strokes Syndrome当一度或二度房室阻滞突然进展为完全房室阻滞，因心率过慢导致脑缺血，出现暂时意识丧失，甚至抽搐体征一度：S1强度减弱二度：I型S1逐渐减弱至心搏脱漏。II型间歇性心搏脱漏三度：S1强度经常变化，大炮音，颈静脉大a波心电图第一度房室传导阻滞：图例第二度房室传导阻滞：I型图例II型图例第三度房室传导阻滞：图例 图例 图例 图例 图例治疗Pacemakers: T

28、emporary pacing/permanent pacing症状明显，血流动力学紊乱，阿-斯综合征药物治疗：二度II型与三度阻滞 阿托品：0.5-2.0mg，iv适用于房室结阻滞。 异丙肾：1-4g/min，ivgtt；任何部位阻滞。急性心肌梗死禁用(防止严重室性心律失常)室内传导阻滞概念：希氏束分叉以下传导阻滞病因：心电图检查：治疗：心电图检查右束支阻滞图例左束支阻滞图例左前分支阻滞图例左后分支阻滞双分支阻滞与三分支阻滞图例 图例图例治疗电学治疗：早期心脏起搏器适应症：AMI伴双分支或三分支阻滞抗心律失常药物目的：终止发作，预防复发，改善预后原则：控制病因和诱因，选择抗心律失常药物适应症

29、，注意抗心律失常药物不良反应Vaughan Williams分类法Vaughan Williams Classification of Antiarrhythmic Drugs ClassActionDrugsISodium Channel Blockade IaModerate phase 0 depression and conduction slowing, APDQuinidineProcainamidedisopyramideIbLittle effect on Vmax at flow rates and in normal tissue,Effects increased at

30、faster rates, No change or APD Lidocainemexiletinetocainide Ic Vmax at normal rates in normal tissueand conduction slowing, little effect on repolarization of APDflecainidepropafenonemoricizine IIBeta-Adrenergic BlockadeDrugsSA nodal automaticity,AV nodal refactoriness, AV nodal conduction velocityP

31、ropanolol, metoprolol, atenolol, esmolol, IIIPotassium Channel Blockade APD in tissue with fast-response APd,l-sotalol, dofetilide, amiodarone, ibutilideIV Calcium Channel Blockade conduction velocityrefractoriness in tissue with slow-response APVerapamildiltiazem Classification of Antiarrhythmic Dr

32、ugsClinical Applications of Class I Antiarrhythmic DrugsClass Ia: to suppress atrial and ventricular arrhythmias Class Ib: to treat ventricular arrhythmias particularly in the setting of myocardial ischemiaClass Ic: to suppress supraventricular tachycardias including atrial fibrillation and atrial flutterBeta-adrenergic BlockersUsed primarily for sinus/AV node effectsMay have