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文档简介
1、幽门螺旋杆菌此PPT下载后可自行编辑修改医者人之司命,如大将提兵,必谋定而后战。幽门螺旋杆菌此PPT下载后可自行编辑修改医者人之司命,如大将开始啦!请将手机调成静音,如有疑问可以随时打断我!开始啦!请将手机调成静音,如有疑问可以随时打断我!主要内容幽门螺杆菌概述(定义、发生率、感染特点)幽门螺杆菌的相关疾病幽门螺杆菌的症状表现幽门螺杆菌检测方法幽门螺杆防治方法主要内容幽门螺杆菌概述(定义、发生率、感染特点)HP 概述1982年,澳大利亚学者巴里马歇尔和罗宾沃伦发现了“幽门螺旋杆菌(Helicobacter pylori,Hp),它是一种单极、多鞭毛、末端钝圆、弯曲、微需氧的革兰氏阴性杆菌。并证
2、明该细菌感染胃部会导致胃炎、胃溃疡和十二指肠溃疡。由此于2005年诺贝尔医学奖。大量研究表明,超过90%的十二指肠溃疡和80%左右的胃溃疡,都是由幽门螺旋杆菌感染所导致的。HP寄居在人体胃部表面。全世界约50%的人胃部“藏”有HP。HP 概述1982年,澳大利亚学者巴里马歇尔和罗宾沃伦西欧30-50%东欧70-90%美国/加拿大30-40%亚洲70-80%拉丁美洲70-90%非洲70-90%澳大利亚20%HP概述HP的发生率西欧30-50%东欧70-90%美国/加拿大30-40%亚洲HP发生率城市发生率比农村低35岁以上人发病率高,青壮年的幽门螺杆菌感染率为30%,50岁人群感染率为50%80
3、%小孩复发率高全世界自然人群HP感染率高达50%中国自然人群HP感染率约54.7%血清学阳性范围40-90%(平均59%)现症感染率42%-64% (平均55%)HP发生率城市发生率比农村低HP感染特点 传染性 普遍性 隐蔽性 幽门螺杆菌能在人体内生长、繁殖,又能通过粪便及唾液排出体外,人是幽门螺杆菌的传染源我国是一个幽门螺杆菌感染高发国家,无症状人群普查,HP感染率40-60。胃炎、胃十二指肠溃疡和胃癌患者约90幽门螺杆菌传染力很强,可通过手、不洁餐具、粪便等途径传染通过口-口传播、粪-口传播、内窥镜传播或密切接触传播等饮食方面:嗜辣会刺激胃粘膜,并降低其抵抗力,从而导致HP的入侵;脾虚使胃
4、粘膜局部的防御功能存在缺陷,容易被HP侵入;HP有“家庭聚集现象”: 父母或祖父母对婴幼儿的口-口喂食导致HP垂直传播 母子、同胞之间,家庭内人与人之间是最重要的传 播途径HP感染特点 传染性 普遍性 隐蔽性 幽门螺杆菌能HP感染与消化系统疾病密切相关慢性胃炎(患者感染了幽门螺旋杆菌后,其在胃上皮细胞表面定居, 幽门螺旋杆菌能破坏了胃黏膜的自我保护机制,幽门螺杆菌能够突破胃酸、蛋白酶的、不溶性与可溶性粘液层的保护作用,破坏胃黏膜,引发胃炎。)消化性溃疡由于幽门螺旋杆菌寄生在胃部破坏了胃黏膜的天然保护屏障和修复功能,致使胃黏膜、十二指肠黏膜、食道黏膜很容易受到胃酸、胆汁等物质的腐蚀却不能够有效修
5、复,从而引发消化性溃疡。胃癌及胃粘膜相关性淋巴样组织样恶性淋巴瘤 (幽门螺旋杆菌的代谢产物直接毒害黏膜引起炎症反应,本身也具有基因毒性作用从而引发胃黏膜的恶性转化,引发胃癌。)冠心病(1.幽门螺旋杆菌能引起血液中脂肪代谢紊乱,引起低密度脂蛋白的增多,从而易于导致冠状动脉硬化。 2.幽门螺旋杆菌感染可引起血中纤维蛋白原与C反应蛋白的增多,从而诱发冠心病。)缺铁性贫血致病原因是由于该菌感染引起的消化性溃疡与胃癌常合并消化道出血,而且该菌引起的萎缩性胃炎可使胃酸分泌减少,进而影响铁的吸收与转运,从而导致贫血。该菌在生长过程中需要消耗铁质,这也会造成铁的相对不足HP感染与消化系统疾病密切相关慢性胃炎(
6、患者感染了幽门螺旋杆HP感染的致癌性目前已证实HP感染与胃腺癌、胃粘膜相关性淋巴瘤有着密切的联系。世界卫生组织已把HP列为第一类致癌因子,并明确为胃癌的危险因子。HP感染的致癌性目前已证实HP感染与胃腺癌、胃粘膜相关性淋巴HP感染和胃癌HP感染慢性胃炎萎缩型胃炎肠上皮化生不典型增生胃 癌HP感染和胃癌HP感染慢性胃炎萎缩型胃炎肠上皮化生不典型增生缺铁性贫血(IDA)特发性血小板减少性紫癜(ITP)HP感染的肠外疾病缺铁性贫血(IDA)HP感染的肠外疾病 慢性浅表性胃炎100%90%70%60%30%28%8%1% 胃溃疡 慢性胃炎 慢性萎缩性胃炎 肠化 不典型增生 胃癌 十二指肠溃疡HP危害性
7、 慢性浅表性胃炎100%90%70%60%30%28%8%HP的症状表现1.泛酸幽门螺杆菌会诱发胃泌素大量分泌,导致胃酸过多,表现为泛酸和烧心;2.腹痛因胃和十二指肠粘膜损伤,有些病人还可出现反复发作性剧烈腹痛、上消化道少量出血等症状;3.口臭幽门螺杆菌在牙菌斑中生存,在口腔内发生感染,可能导致口气重,严重者往往还有一种特殊口腔异味,无论如何清洁,都无法去除。幽门螺杆菌是引起口腔异味的最直接病菌之一HP的症状表现1.泛酸幽门螺杆菌会诱发胃泌素大量分泌,Hp感染的检测方法侵入性方法非侵入性方法Hp感染的检测方法侵入性方法侵入性方法(依赖于胃镜活检)快速尿素酶试验(RUT)胃黏膜直接涂片染色镜检胃
8、黏膜组织切片染色镜检细菌培养基因检测方法(如PCR、寡核苷酸探针杂交等) 侵入性方法(依赖于胃镜活检)快速尿素酶试验(RUT)非侵入性方法(不依赖内镜检查)13C或14C尿素呼气试验(UBT)粪便Hp抗原检测(HpSA)血清Hp抗体检测非侵入性方法(不依赖内镜检查)13C或14C尿素呼气试验(U13碳尿素呼气试验的原理13C标记的尿素在尿素酶作用下,分解成13CO2, 13CO2从胃肠道吸收经血液循环到达肺随呼气排出。收集呼出的气体,测定其中的12CO2和 13CO2,并与本底比较,就可间接判断有无HP感染。正常人没有HP,13C-尿素不分解,13C-尿素经泌尿系统排出,呼出的气体中就没有13
9、CO2。13碳尿素呼气试验的原理13C标记的尿素在尿素酶作用下,分解呼气试验的阳性标准 测定结果以超基准值DOB表示 ( Delta Over Baseline)诊断标准 幽门螺杆菌诊断阳性:DOB值4.4 幽门螺杆菌诊断阴性:DOB值3.6呼气试验的阳性标准 测定结果以超基准值DOB表示 呼气试验的优点呼气试验具有诊断HP无需胃镜,无需抽血,无交叉感染、无痛苦、无损伤和操作方便等优点。呼气试验具有准确、特异、灵敏和安全的特点。13C无放射性,对环境无影响。尿素是人体内正常的代谢产物,此项试验对人体无任何副作用。适用于孕妇、乳母和婴幼儿,并可在短期内多次重复检查。对胃炎、胃溃疡和十二指肠溃疡的
10、病因诊断,药物治疗的疗效观察具有很好的临床应用价值。呼气试验的优点呼气试验具有诊断HP无需胃镜,无需抽血,无交叉呼气试验注意事项1、测前 常规检测:停抗生素2周,停胃药(抑酸药) 2周 根治检测:停抗生素4周,停胃药(抑酸药)2周 检测当天必须空腹2、整个检查过程中保持安静坐位状态3、检查等候30分钟期间不喝水不吃任何食物 呼气试验注意事项1、测前Hp感染诊断标准符合下述3项之1可诊断为Hp现症感染: 胃黏膜组织RUT、组织切片染色或培养结果3项中任1项阳性;13C或14C UBT阳性; HpSA检测(经临床验证的单克隆抗体法)阳性。 血清Hp抗体检测(经临床验证、准确性高的试剂)阳性提示曾经
11、感染,从未治疗者可视为现症感染。Hp感染诊断标准符合下述3项之1可诊断为Hp现症感染:Hp根除治疗适应证HP阳性疾病强烈推荐推荐消化性溃疡(不论是否活动和有无并发症史)胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤慢性胃炎伴消化不良症状慢性胃炎伴胃黏膜萎缩、糜烂早期胃肿瘤已行内镜下切除或手术胃次全切除长期服用质子泵抑制剂胃癌家族史计划长期服用非甾体消炎药(包括低剂量阿司匹林)不明原因的缺铁性贫血特发性血小板减少性紫癜其他HP相关性疾病(如淋巴细胞性胃炎、增生性胃息肉、Menetrier病)个人要求治疗Hp根除治疗适应证HP阳性疾病强烈推荐推荐消化性溃疡(不论是根除Hp的益处可促进溃疡愈合显著降低溃疡复发率治疗低级别
12、胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤长期缓解功能性消化不良预防胃癌等-根除Hp的益处可促进溃疡愈合推荐的根除方案根除方案组成: 四联疗法:铋剂+ PPI+2种抗菌药物 (其疗程为10或14 天)铋剂枸橼酸铋钾PPI(质子泵抑制剂)埃索美拉唑、雷贝拉唑、奥米拉唑、兰索拉唑等2种抗菌药物阿莫西林、克拉霉素、左氧氟沙星、呋喃唑酮、四环素、甲硝唑等推荐的根除方案根除方案组成:抗菌药物组成方案有4种 阿莫西林+克拉霉素; 阿莫西林+左氧氟沙星; 阿莫西林+呋喃唑酮; 四环素+甲硝唑或呋喃唑酮。 方案1不良反应率低,费用取决于选择的克拉霉素; 方案2费用和不良反应率取决于选择的左氧氟沙星。 方案3、4疗效稳定、廉价、
13、潜在的不良反应率可能稍高;抗菌药物组成方案有4种 阿莫西林+克拉霉素;青霉素过敏者推荐的抗菌药物方案 克拉霉素+左氧氟沙星; 克拉霉素+呋喃唑酮; 四环素+甲硝唑或呋喃唑酮; 克拉霉素+甲硝唑。青霉素过敏者推荐的抗菌药物方案 克拉霉素+左氧氟沙星;Hp感染根除的诊断标准根除治疗后的判断应在根除治疗结束至少4周后进行,首选方法为UBT(尿素呼气试验)。符合下述3项之1,可判断为Hp根除: 13C或14C UBT阴性; HpSA检测阴性; 基于胃窦、胃体两个部位取材的RUT均阴性。Hp感染根除的诊断标准根除治疗后的判断应在根除治疗结束至少4预防HP感染(1)改变饮食结构: 多食蔬菜、水果。适当增加豆类食物和牛奶,以及鲜鱼、肉、蛋。减少食盐摄入量。少食或不食熏腌食品,减少亚硝胺前身物质的摄入。食品保藏以冰箱冷藏为好。提倡食用大蒜、绿茶。(2)改变不良饮食习惯: 避免暴饮食,三餐不定时;进食不宜过快、过烫、过硬。(3)少饮烈性酒,不
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