循环生理心肌细胞生物电现象心肌的电生理特性

1、 教学大纲1.掌握 心脏的泵血功能及调节；各类心肌细胞的生物电现象及形成机制；心肌的电生理特性；动脉血压的形成及影响因素；中心静脉压；组织液的生成及其影响因素；心血管活动的神经与体液调节；冠脉循环的特点和调节；肺循环的特点和调节；血-脑脊液屏障和血-脑屏障。2.熟悉 静脉回心血量及其影响因素。3.了解 心电图各波段的意义；微循环的血流动力学。1.心肌细胞的生物电现象及形成机制；2.心肌的生理特性 自律性 兴奋性 传导性 收缩性上节内容回忆二、心肌的生理特性自律性兴奋性传导性收缩性一自律性 概念 心肌组织在没有外来刺激情况下下，仍能自动地产生节律性兴奋和收缩的能力特性。 自律性的产生的根底4期自

2、动去极化是产生自律性的根底快反响自律细胞：递增性Na+内流If+ 递减性K+外流自动去极化。慢反响自律细胞：K+递减性外流 + Na+递增性内流If+ Ca2+内流Ica-T型钙通道激活缓慢自动去极化 在心内特殊传导系统中，其自律性窦房结房室交界心室内传导组织。 其中窦房结为正常起搏点，其它自律组织为潜在起搏点。自律性的上下 相关名词正常起搏点：窦房结潜在起搏点：房室交界等传导系统异位起搏点：某些病理情况下窦性节律：窦房结产生的心脏兴奋节律异位节律：异位起搏点引起的心脏兴奋节律 为什么窦房结是正常的起搏点?自律细胞4期的缓慢自动去极速率的不同，各部位的自律细胞的自律性上下不一： 窦房结-房室结

3、-浦氏纤维 90-100次/分 40-60次/分 20-40次/分 心肌自律性与心律的关系是：节律高者控制节律低者抢先占领超速抑制机制病例分析 青年女性患者突发心悸3小时,伴头晕半小时.既往体健.查体:血压80/40mmHg.脉搏190次/分钟。神清，自动体位。双侧颈静脉无怒张。双肺呼吸音清。心率190次/分钟，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。(余无阳性体征).心电图：室上性心动过速。请您从生理学的角度进行病情分析制定抢救原那么，然后应用生理学知识论证您的治疗方法。临床应用(1)抢先占领超速抑制室上速的食道调搏治疗临床应用(2)心脏人工起搏器置入术 心脏人工起搏器置入术 4期自动去极化速度

4、 影响自律性的因素 最大复极电位水平 a.最大舒张电位水平小距阈电位近自动去极化到达阈电位的时间短自律性高。b.最大舒张电位水平大距阈电位远自动去极化到达阈电位的时间长自律性低。a.自动去极化速快到达阈电位的时间短自律性高。b.自动去极化速慢到达阈电位的时间长自律性低。 阈电位水平在上述因素不变的前提下：阈电位水平下移图中TP1 上移图中TP2 最大舒张电位阈电位 距离近 距离远 自动去极化到达阈电位 时间短 时间长 自律性高 自律性低乙酰胆碱 使窦房结细胞对K+的通透性增加：1使4期衰减性K离子外流的速率减缓故4期自动去极化速率减缓自律性 2使心肌细胞最大复极电位最大自律性临床应用 *眼心反

5、射 *肠系膜血管反射 生理与临床*咽部手术(二)兴奋性 细胞受到刺激后产生动作电位的能力 阈值是衡量兴奋性上下的指标 1.兴奋性的周期性变化： 心肌细胞膜通道存在备用静息、激活、失活三种功能状态；其兴奋性也随之发生相应的周期性改变。静息（备用）（关）激活（开）失活（关）复活心室肌兴奋性的周期性变化程 因 周期变化 对应位置 机 制 新AP产生能力有效不应期 去极相复极相-60mV 不能产生 绝对不应期： Na+通道处于 -55mV 完全失活状态 局部反响期： Na+通道 -60mV 刚开始复活 相对不应期 Na+通道 能产生(但0期 -80mV 大部复活 幅度、传导、时程 超 常 期 Na+通

6、道根本 等较正常小) -90mV 恢复到备用状态 同相对不应期 局部反响期相对不应期超 常 期 静息电位距阈电位的水平2.影响兴奋性因素Na+通道(Ca2+通道)所处的机能状态1静息电位水平RP距阈电位远需刺激阈值兴奋性迷走乙酰胆碱依赖性K通道开放)RP距阈电位近需刺激阈值兴奋性 2阈电位水平 为少见的原因上移RP距阈电位远需刺激阈值兴奋性下移RP距阈电位近需刺激阈值兴奋性 3快Na+通道或慢Ca2+通道的性状 Na+通道(Ca2+通道)所处的机能状态,是决定兴奋性正常、低下和丧失的主要因素,而通道处于何种状态那么取决于当时的膜电位以及有关的时间进程。完全备用 失 活 刚复活 渐复活 根本备用

7、 产生AP 绝对不应期 局部反响期 相对不应期 超常期 兴奋性正常 兴奋性无 兴奋性低 兴奋性高兴奋性周期性变化的生理与临床意义 有效不应期与强直收缩 心肌兴奋性变化的主要特点是有效不应期特别长,相当于整个收缩期和舒张早期。它是骨骼肌与神经纤维有效不应期的100倍和200倍。这一特性是保证心肌能收缩和舒张交替进行,不出现强直收缩的生理学根底。 期前收缩与代偿间歇 期前收缩：心脏受到窦性节律之外的刺激，产生的收缩在窦性节律收缩之前,称为期前收缩。 代偿间歇：一次期前收缩之后所出现的一段较长的舒张期称为代偿性间歇。 机制： 因窦性节律的兴奋是规律下传的，当窦性兴奋落在期前收缩的有效不应期内,就不能

8、引起心室的兴奋和收缩,而出现一次窦律“脱失，需等待下次窦律刺激引起兴奋才产生收缩，此等待期间为代偿性间歇。 心肌的有效不应期特别长,相当于整个收缩期加舒张早期，任何刺激落在此期内，心肌都不会发生兴奋反响。 当刺激频率多数刺激落在有效不应期内，最多引起期前收缩，不会发生强直收缩。 心肌会发生强直收缩吗？ 对于慢反响心肌细胞而言，由于慢钙通道Ica-L型激活、失活和复活均慢，其不应期更长，可持续到完全复极之后 慢反响细胞如房室交界区的自律细胞的不应期长，可以有效阻滞过滤来自心房的高频兴奋心房频率达500次/分但易发生传导阻滞。 为什么房颤患者的房率远远高于室率？有效不应期与心律失常 奎尼丁 利多卡

9、因生理与临床复习心室肌兴奋性的周期性变化程 因 周期变化 对应位置 机 制 新AP产生能力有效不应期 去极相复极相-60mV 不能产生 绝对不应期： Na+通道处于 -55mV 完全失活状态 局部反响期： Na+通道 -60mV 刚开始复活 相对不应期 Na+通道 能产生(但0期 -80mV 大部复活 幅度、传导、时程 超 常 期 Na+通道根本 等较正常小) -90mV 恢复到备用状态 同相对不应期 三传导性 定义 心肌细胞具有传导兴奋的能力。可以用兴奋传播的速度衡量兴奋性的上下。 传导原理 局部电流。 心肌细胞闰盘(缝隙连接)为低电阻区 局部电流很容易通过而直接传给相邻的心肌细胞，加之其特

10、殊传导系统。 传导过程 窦 房 结 结间束 房间束优势传导通路 房室交界 心房肌 房室束 左、右束支 浦肯野纤维 心室肌传导速度浦氏纤维(4m/s) 束支(2m/s) 心室肌(1m/s) 心房肌(0.4m/s) 结区(0.02m/s)传导时间 心房内-房室交界-心室内(0.06s) (0.1s) (0.06s) 传导特点 浦氏纤维最快房、室内快同步收缩，利射血。 房室交界最慢房室延搁利房排空、室充盈。 房室交界是传导必经之路，易出现传导阻滞房室阻滞。影响传导的因素一结构因素1.细胞的直径直径粗大胞内电阻小传导速度快直径细小胞内电阻大传导速度慢2.细胞间的缝隙连接二生理因素 在同一心肌细胞,兴奋

11、传导快慢主要受局部电流形成和邻近部位膜兴奋性的影响1.0期去极化的速度和幅度 0期速度 与邻旁间 产生局 RP距 新AP 传导 0期幅度的电位差部电流阈电位产生速 快 高 大 大 近 易 快 慢 低 小 小 远 不易 慢 2.邻旁部位细胞膜的兴奋性 心肌细胞的兴奋传导是沿着细胞膜的兴奋扩散的过程,只有邻近未兴奋部位膜的兴奋性正常,兴奋才能正常地传导通过。 0期慢、小 减慢处相对不应期 局部失活状态处绝对不应期 失活状态 阻滞邻近部位膜兴奋性Na+通道状态 传导性3.阈电位水平 邻旁部位 RP与 邻旁部位 传导阈电位水平 阈电位差 兴奋性 速度 下移 小 易产生AP 快 上移 大 难产生AP 慢

12、 四收缩性 心肌收缩是在肌膜AP触发下,发生兴奋-收缩耦联,引起肌丝滑行实现的。 心肌收缩的特点： 1.同步收缩全或无式的收缩 心肌细胞之间存在缝隙连接，兴奋可在细胞间迅速传播，使所有心肌细胞几乎同步发生收缩。2.不发生强直收缩 心肌的有效不应期特别长,相当于整个收缩期加舒张早期，任何刺激落在此期内，心肌都不会发生兴奋反响。 当刺激频率多数刺激落在有效不应期内，最多引起期前收缩，不会发生强直收缩。3.对Ca2+O有明显的依赖性 Ca2+是肌细胞兴奋收缩耦联的媒介。但心肌细胞的肌质网很不兴旺,容积较小,贮Ca2+量比骨骼肌少。 心肌细胞收缩所需Ca2+除从终池释放外,还需由细胞外液Ca2+内流补

13、充，故心肌收缩对Ca2+o依赖性较大。在一定范围内: Ca2+o Ca2+o Ca2+o Ca2+内流肌缩力Ca2+内流肌缩力Ca2+内流无兴奋收缩脱耦联影响收缩的因素 a.前负荷的影响 前负荷肌节初长度横桥联结数收缩力V回流量其它因素不变前负荷收缩力 b.后负荷的影响 大A压肌缩短的程度和速度 如离体心脏实验：在前负荷固定的条件下,逐渐增加后负荷,那么心肌收缩力越来越大。最适初长时收缩力最大超过一定限度前负荷收缩力 c.缺氧和酸中毒 缺氧和酸中毒H+H+与Ca2+竟争性地与原凝蛋白结合心缩力 d.交感神经或儿茶酚胺 交感神经或儿茶酚胺能激活心肌细胞膜上的型肾上腺素能受体,促进膜的钙通道开放,

14、加速Ca2+内流,并促进肌质网终末池释放贮存的Ca2+和促进ATP释放供能,兴奋-收缩耦联加强，心缩力增强。 e.迷走神经或乙酰胆碱 迷走神经或乙酰胆碱能激活心肌细胞膜上的M型胆碱能受体,增加膜对K+的通透性和抑制钙通道开放, Ca2+内流减少，心缩力减弱。f.心肌重构小结 心脏的生物电现象及生理特性心肌细胞的跨膜电位及形成机制 心室肌细胞 窦房结细胞 浦肯野细胞心肌的生理特性 自律性 兴奋性 传导性 收缩性 三、体表心电图 定义ECG： 将引导电极置于身体一定部位，记录整个心动周期中心电变化各细胞的综合心电向量的波形图。 心电图各导联的连接及正常图形aVLaVRAvf1.标准导联与加压肢体导

15、联V1V2V3V4V52.胸导联 心电图纸每小格为1mm，通常心电图机的灵敏度和走纸速度为1mv/cm、25mm/s，故纵向每小格0.1mv，横向每小格为0.04s。Heart Excitation Related to ECGP wave: atrialdepolarizationSTARTAtria contract.PQ or PR segment:conduction throughAV node and A-VbundlePPQQ waveR wavePQRS waveQSRPELECTRICALEVENTSOF THE CARDIAC CYCLERepolarizationST s

16、egmentVentricles contract.PQRSThe endT wave:ventricularRepolarization PQSRTPQSRTPStart of ECG CycleEarly P WaveLater in P WaveEarly QRSLater in QRSS-T SegmentEarly T WaveLater in T-WaveBack to where we startedHeart Excitation Related to ECGP wave: atrialdepolarizationSTARTAtria contract.PQ or PR seg

17、ment:conduction throughAV node and A-VbundlePPQQ waveR wavePQRS waveQSRPELECTRICALEVENTSOF THE CARDIAC CYCLERepolarizationST segmentVentricles contract.PQRSThe endT wave:ventricularRepolarization PQSRTPQSRTPP波： 心房肌的APQRS： 心室肌AP的0期S-T段： 心室肌AP的2期T波： 心室肌AP的复极化过程，因先后不一，故T波较宽。正常心电图的波形及生理意义 名 称 时间S 幅度mV)

18、意 义 P波 0.080.11 0.25 两心房兴奋 Q波 室中隔兴奋 R波 0.060.10 0.52.0 心尖+侧壁肌兴奋 S波 心室后基底部兴奋 T波 0.050.25 0.11.5 两心室复极化过程P-R间期0.120.20 兴奋：房室的时间S-T段 0.050.15 心室肌的AP处于平台期Q-T间期 0.4 心室去极化+复极化的时间 心肌细胞动作电位与心电图的关系动作电位 心电图细胞内 细胞外单个细胞 整个心脏的心肌细胞细胞膜内外电位差 体表两电极间电位差电位幅度大(可100mV) 幅度小(数mV) 教学大纲1.掌握 心脏的泵血功能及调节；各类心肌细胞的生物电现象及形成机制；心肌的电

19、生理特性；动脉血压的形成及影响因素；中心静脉压；组织液的生成及其影响因素；心血管活动的神经与体液调节；冠脉循环的特点和调节；肺循环的特点和调节；血-脑脊液屏障和血-脑屏障。2.熟悉 静脉回心血量及其影响因素。3.了解 心电图各波段的意义；微循环的血流动力学。内容回忆心脏的泵血过程特点和机制影响心输出量的因素 心肌细胞的生物电现象及形成机制心肌的生理特性 自律性 兴奋性 传导性 收缩性 第三节 血管生理 Physiology of Blood Vessels内容简介各类血管的功能特点血流动力学的相关知识动脉血压及其影响因素中心静脉压及影响静脉回心血量的因素微循环组织液的生成 血管是输送血液的管道

20、，也是保证全身各器管获得所需血流量的结构根底。具有参与形成和维持动脉血压，以及实现血液与组织细胞间的物质交换 的功能。一、各类血管的功能特点 1.大A：具有弹性和可扩性 弹性贮器血管:大动脉；具有弹性和可扩张性意义：使收缩压不至于过高使舒张压不至于过低使心脏间断的射血变成 血管系统中连续的血流。大动脉的弹性贮器作用2.分配血管：中动脉3.毛细血管前阻力血管： 小动脉、微动脉4.Cap.：薄、透性好5.毛细血管后阻力血管：微静脉6.容量血管：容纳循环血量60-70%7.毛细血管前扩约肌 8.短路血管-物质交换的场所二、血流动力学根本概念及生理意义 Q=P/R =P1-P2r4/ 8L 注： Q：

21、单位时间的液体流量 P：两端的压力差 R：管道内的阻力 r：血管半径 L：血管长度常数，不变 ：与血细胞比容 血流切率 血管口径温度 血浆蛋白成分和浓度有关。 血压 概念：血管内流动的血液对单位面积血管壁的侧压力。 不流动时的侧压力称循环系统平均充盈压。 流动时的侧压力称血压分动、静脉血压和毛细血管血压。 三、动脉血压和脉搏一动脉血压1.产生条件： 血管内血液的充盈度 心脏射血 循环系统的外周阻力 大动脉的弹性贮器作用 动脉血压的形成机制 心室舒张心室收缩射血入主A外周阻力推血继续流动血液对动脉壁的侧压降低到最小值=舒张压 血液对动脉壁的侧压上升到最大值=收缩压推血1/3流动 大A扩张2/3

22、(动能消耗) 势能贮存+缓冲力大A回弹2.正常值与测量 收缩压systolic pressure,SP:主动脉血压在心室收缩中期达最高值 100120mmHg 舒张压diastolic pressure, DP:在心舒末期主动脉血压降低到的最低值 6080mmHg 脉搏压:SP-DP3040mmHg 平均动脉压:DP + 脉压/3 (70 90mmHg) 各段血管的压力梯度：主A:100mmHg 小A:85mmHg Cap:30mmHg V始:10mmHg 心房(大V):0 生理变异: 年龄 性别 动脉血压的日节律3.动脉血压的影响因素：(1)搏出量心缩期射入A血量管壁侧压力 (2)心率心舒期

23、心舒末期A血量管壁侧压力 心舒末期A血量不明显 DP不明显SP(明显)血流加速DP(明显)SP不明显血流加速搏出量不变(3)外周阻力心舒期血流速心舒期A血量 SP不明显(4)大动脉弹性 SP明显DP脉压(5)循环血量/血管容积的比例失调 如：大失血循环血量 血压显著 过敏休克血管容积回心血量血压DP明显管壁侧压力体循环平均压变血压变 血流加速小结 动脉血压影响因素二动脉脉搏了解 在每个心动周期中，动脉内的压力发生周期性的波动。这种周期性的压力变化可引起动脉血管发生搏动，称为动脉脉搏。波组成 对应关系 形成机理 生理意义上升支 快速射血期 Bp骤升 反映每分输出量、 A壁被动扩张 射血速度、瓣膜

24、状态、下降支 射血阻力等 前 段 减慢射血期 管内压力 降中峡 主A瓣关闭 血液返流又回弹 外周阻力后 段 心室舒张期 A内压力继 的大小大致反映四静脉压与静脉回流血量一静脉血压 1.分类：1外周静脉压：各器官静脉的血压。留神脏射血功能降低，静脉回流降低时，血液将留滞在外周静脉，静脉压升高。2中心静脉压：胸腔内大静脉或右心房的压力。正常值为412cmH2O。 2.特点：近心端低，远心端高： 下腔V： 34mmmHg0.40.53kPa小 V：1520mmHg2.02.67kPa右 房： 0易受重力影响，测量位取平卧位被测部与心水平中心静脉压的测量3中心静脉压(CVP)： 指胸腔内大静脉或右心房

25、的压力。正常值：0.391.18kPa(412cmH2O)特点：受重力影响较小 上下取决：射血力、V回流速和量 意义：与射血力呈负相关；与V回流速和量呈正相关。反映心功能和V回流量控制补液速和量的指标 如CVP低，常提示输液的量缺乏中心静脉压与动脉血压变化的意义- 中心V压 动脉血压 意 义- 血容量缺乏 正常 射血功能良好，血容量缺乏 射血功能，血容量相对 正常 容量血管过度收缩，可能有血容量缺乏或容量血管过度收缩，肺循环阻力过高正常 射血功能减退二)重力对静脉压 影响三)静脉回心血量及其影响因素1静脉回流血量取决于： 外周V压与中心静脉压之差：大多 V血流阻力：占总循环阻力的15% 在血流

26、阻力中的作用很小 (微V对血流阻力的作用是调节CaP.压力小少调节组织液生成1体循环平均充盈压V回流量 如：循环血量、血管容量V回流量2心缩力射血分数心室舒张期室内压2影响静脉回流的因素V回流量抽吸颈V怒张、肝大、下肢肿V回流量中心V压心缩力射血分数心室舒张期室内压 心衰 3体位：直立下肢V回心量(约多容纳500ml) 例：患肢抬高利V回流，防水肿心衰取半卧位下肢V回心量 平卧回心量前负荷肺郁血呼吸困难久蹲突站血滞留下肢V回心量心输量Bp脑、视网膜供血缺乏暂时的头晕、昏厥，视物不清。 头部回流下肢回流立位迅速转为卧位总V回心量头部回流下肢回流卧位迅速转为立位总V回心量卧位下肢V回心量直立4骨骼

27、肌收缩的挤压： 肌缩挤压VV血回流 + V瓣膜的防倒流。 例如：长期站立 + V瓣膜的损伤下肢V曲张。立正久站下肢V回心量+ 精神紧张虚脱。 5呼吸运动：右室心输出量V回心量心房与V压差心房 + 大V扩张Bp左室心输出量肺V回流左室肺血管扩张胸 内 负 压 胸 廓 吸 气影响静脉回心血量的因素小结：影响静脉回流的因素影 响 因 素 静脉回流量体循环平均压 心缩力心泵 骨骼肌收缩肌泵 呼吸运动呼吸泵 体位：卧立 头部回流下肢回流立卧 头部回流下肢回流五、微循环一组成及功能微A：总闸门后微A：分闸Cap.前括约肌：分闸真Cap.：交换血管通血Cap.：直捷通路A-V吻合支：调节体热微V：后阻力性C

28、ap.前阻力性Cap. 毛细血管-物质交换的场所 毛细血管壁由单层内皮细胞构成，内皮细胞之间存在裂隙，成为物质交换的孔道。 毛细血管血压其上下取决于毛细血管前后阻力的比值，比值5:1时，毛细血管平均血压20mmHg. 微循环的血流通路与作用 名称 血流通路 血流特点 作用迂回通路 微A后微ACap.前括约肌 血流缓慢 物质交换 直捷通路 微A后微A通血Cap. A-V短路真Cap.网微V 主要场所微V血流速较快 利血回流微AA-V吻合支微V 随温度变化 调节体温二微循环的特点与调节局部代谢产物组织胺，Po2 后微A和Cap.前括约肌舒张真Cap.开放血流量及流速 后微A和Cap.前括约肌收缩局

29、部代谢产物 组织胺，Po2 真Cap.关闭血流量及流速 缩血管物质血管舒缩活动三) 微循环的物质交换方式1. 扩散(diffusion):主要方式 毛细血管内外溶质分子的热运动，通过毛细血管壁的小孔，实现毛细血管内外的物质交换 条件:物质的分子直径毛细血管壁上的小孔 特点：不耗能的被动过程2. 滤过和重吸收： 毛细血管内外存在压力差(静水压和渗透压)时，水分或小分子溶质顺压力差通过毛细血管壁的小孔进行移动.滤过：液体从血管内向血管外移动重吸收：液体从血管外向血管内移动吞饮： 毛细血管内皮细胞能包围和吞饮某些液体性物质进入胞浆，形成吞饮小泡，再运送到内皮细胞另一侧排出。 大分子物质如血浆蛋白以这

30、种方式在毛细血管进行交换。六、组织液的生成(一)组织液的生成与回流 1.有效滤过压 毛细血管压+组织液胶体渗透压=动力 -血浆胶体渗透压+组织液静水压=阻力 = 有效滤过压0 组织液生成(动脉端) 0 组织液回流(静脉端) 2.生成量 V =毛细血管通透性+滤过面积有效滤过压 0.5%2%流经毛细血管的血浆量 90%入静脉，10%入淋巴管(二)影响组织液生成与回流的因素主要因素 生成量 例 症毛细血管压 充血性心功能 不全等所致的水肿血浆胶体 营养不良、肾炎等渗透压 血浆蛋白所致水肿 淋巴 丝虫病、癌症等回流受阻 使受阻部位远端水肿毛细血管 烫伤、细菌感染通透性 所致的局部水肿七淋巴液的生成及

31、回流自学 (一)淋巴液的生成过程 毛细淋巴管彼此吻合成网，其中的淋巴液汇入集合淋巴管。集合淋巴管管壁上有平滑肌，而淋巴管中有像静脉瓣一样的瓣膜，二者的共同作用构成了“淋巴管泵，能推动淋巴回流。淋巴管周围骨骼肌节律性地收缩和舒张运动、相邻动脉的搏动以及外部物体对身体组织的压迫和按摩，都能推动淋巴液的回流。(二)淋巴液生成与回流的意义 1. 调节组织液的产生与回流的平衡 组织液压力升高时，淋巴液的生成速度加快。如果毛细淋巴管阻塞，滤过的液体不能沿淋巴管回流，就会产生组织水肿。 2.转运组织液中的蛋白质及其它大分子物质 它一方面保持细胞的内环境的稳定，另一方面维持血浆蛋白质浓度。 3. 运输脂肪 肠

32、道吸收的脂肪8090由乳糜淋巴管运输到血液。 4. 防御和免疫功能 通过淋巴回流，可将组织中的大分子物质、红细胞和细菌运输到淋巴结处理。 教学大纲1.掌握 心脏的泵血功能及调节；各类心肌细胞的生物电现象及形成机制；心肌的电生理特性；动脉血压的形成及影响因素；中心静脉压；组织液的生成及其影响因素；心血管活动的神经与体液调节；冠脉循环的特点和调节；肺循环的特点和调节；血-脑脊液屏障和血-脑屏障。2.熟悉 静脉回心血量及其影响因素。3.了解 心电图各波段的意义；微循环的血流动力学。第四节 心血管活动的调节意义：满足机体各器官在不同状态下的血流量需求维持血压、血流量的相对稳定前 言 机体在正常情况下血

33、液循环功能能保持相对稳定，这种相对稳定是通过神经和体液调节而实现的。具体的调节方式主要是通过改变心缩力和心率以调整心输出量，通过影响血管紧张性和血管口径以改变外周阻力。 一神 经 调 节(一心血管的神经支配1心脏的N支配 心交感N 心迷走N 起源 分布 递质 受体 阻断剂1.心 脏 的 N 支 配 和作用脊髓胸段T1T5 延髓的迷走神经侧角神经元 背核和疑核 右：窦房结 右：窦房结 左：房室交界 左：房室交界 心室肌 NE Ach1 心得安 阿托品2交感N和迷走N对心脏的作用 生理作用 心交感N 心迷走N T-Ca电流 、 If电流 T-Ca2+电流、 If电流 变 时 自动去极速 3期K+外

34、流最大舒张电位(自律性) 自动去极速 正变时 自律性 负变时 自律性变兴奋 阈电位Na+ Ca2+通道激活率 期K+外流膜电位距阈电位远(兴奋性) 正变兴奋兴奋性 负变兴奋 兴奋性变 力 2期Ca2+内流肌浆网释放Ca2+ 期K+外流3期复极化速(收缩性) 生成 AP时程2期 Ca2+内流正变收缩 负变收缩 收缩力 收缩力 等长自身调节变传导 0期Ca2+内流 0 期 0期Ca2+内流 0 期(传导性) 去极速幅度 去极速幅度 正变传导 负变传导 传导性 传导性3支配心脏的肽能N元 心脏中存在多种肽类神经纤维，释放的递质有：神经肽Y、血管活性肠肽、降钙素基因相关肽、阿片肽等。 现一些肽类递质可

35、与其他递质如单胺和Ach共存于同一N元并共同释放。 目前对于分布在心脏的心脏的肽能N元的功能尚不完全清楚。但其存在说明也可能参与对心肌和冠脉的调节。如：血管活性肠肽对心肌有正性变力作用和舒张冠脉的作用；浆钙素基因相关肽有加快新率的作用。2.血管的N支配与生理作用(1)缩血管N=交感缩血管N 中枢：延髓的缩血管中枢(T1L23侧角) 分布：绝大多数血管几乎所有血管平滑肌都受交感缩血管N支配，绝大多数血管只接受交感缩血管N的单一支配。 递质：N节前纤维Ach,N后纤维NE有与共存的神经肽Y具极强烈的缩血管效应。 受体：主、2 作用：受体血管缩2受体血管舒 特点：调节血压作用大 持续发放低频紧张性冲

36、动： 紧张性血管缩，紧张性血管舒 (2)舒血管N 交感舒血管N 副交感舒血管N 脊髓背根舒血管N 中枢 皮质运动区 脑干副交感核 分布 骨骼肌血管 软脑膜、消化腺 递质 ACh Ach P物质或组胺 受体 作用 血管舒 血管舒 局部血管舒特点 不参与血压调节 不参与血压调节 轴突反射 平时无作用 参与调节局部血流 与情绪、运动有关外生殖器血管S23外侧核链 交感缩血管N 交感舒血管N 副交感舒血管N中枢 延髓的缩血管中枢 皮质运动区 脑干副交感核、 (T1-L2-3侧角) S2-3外侧核链递质 NE ACh ACh受体 主、 阻断剂 酚妥拉明 阿托品 阿托品 小结：血管的N支配与生理作用特点

37、调节血压作用大 不参与血压调节 不参与血压调节 持续发放紧张性冲动平时无作用 参与调节局部血流紧张性血管缩 与情绪、运动有关紧张性血管舒作用 受体血管缩 血管舒 血管舒 受体血管舒分布 绝大多数血管 骨骼肌血管 软脑膜、消化腺、 多为单一支配 外生殖器血管 部 位 特 点脊 T、L、S段 活动受上级中枢控制髓 灰质侧角(二)心 血 管 中 枢 (定义)呼吸可改变其紧张性：始终有紧张性，且交感紧张性传入神经接替站：孤束核下丘脑是皮层下的一高位整合中枢越是高位N元其整合功能越复杂延 下丘脑、髓 大脑边缘系统以 大脑新皮层运动区上 小脑顶核. 缩血管中枢延 头端腹外侧 心交感中枢 尾端腹外侧髓 心迷

38、走中枢迷走背核、疑核是最根本的心血管中枢相互间有突触联系吸气迷走紧张交感紧张呼气：相反能完成原始不精确的心血管反响 1颈A窦和主A弓压力感受性反射1压力感受器 部位：颈A窦和主A弓血管外膜下的神经末梢。 适宜刺激：血管壁的牵张度血压的变化。(三) 心血管反射 其传入冲动先到达孤束核再与心血管中枢联系。 窦N参加舌咽N。 弓N参加迷走N，家兔那么游离较长称减压N。2传入神经3中枢联系 反射效应血压突然窦、弓感受器受到牵拉兴奋性窦、弓N孤 束 核缩血管中枢-心交感中枢-心迷走中枢+交感缩血管N-心交感N-心迷走N+阻力血管舒容量血管舒心 脏 活 动外周阻力V回流量心输出量血压压力感受性反射负反响调

39、节 反射特点: 具双向性作用:BpBp, BpBp 缓冲Bp的突然变化,维持Bp稳定,典型的负反响调节. 又将压力感受器的传入神经称缓冲神经。 感受器感受刺激的敏感性是: :Bp的阶梯突变敏感性缓慢持续的变化。 ：正常Bp在824Kpa工作范围内变化，其敏感性高。 在高血压情况下， 其工作范围可重调定血压维持在较高的水平压力感受性反射功能曲线右移。2.心肺感受器反射机械牵张：血压、血容量化学物质： NP 、 PG、缓激肽、药物藜芦碱 、心肺感受器兴奋迷走N交感紧张 迷走紧张肾血流量 垂体前叶释放ADH心率 心输出量外周阻力肾重吸收水GFR R-A-A-S肾排钠和排水血 压心肾反射3.颈动脉体和

40、主动脉体化学感受性反射PO2 H+ PCO2 等颈动脉体和主动脉体外周化学感受器+窦、迷走N孤 束 核心血管中枢兴奋性改变呼吸中枢+心率、冠脉舒心输出量皮肤、内脏骨骼肌血管缩 心率、心输出量、外周阻力外周阻力心输出量血 压呼吸加深加快间接化学感受性反射的特点： 感受器感受刺激的敏感性是：外周感受器对PO2H+PCO2尤其PO2敏感；中枢感受器对H+PCO2尤其PCO2敏感。平时不起明显调节作用，当低氧、窒息、酸中毒、Bp过低即窦弓反射反响降低时时才起作用。 对呼吸的调节作用对Bp的调节作用 对心血管活动的调节是一种移缓济急的应急反响即保证心脑的血液供给。对心输出量的影响：直接作用是间接作用是。

41、四心血管反射的中枢整合型式 对于某种特定刺激，不同部位的交感或副交感神经的活动有相对的特异性动脉血压水重吸收动脉血压二、体 液 调 节一全身性体液调节因素循环血量等适宜刺激1.肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS) 1.刺激肾素分泌的因素(详见第八章)； 2.血管紧张素(A、A、A)的作用：注：A：不具有活性，A：主要A：A(1)刺激肾素分泌的因素:循环血容量肾动脉压入球小动脉牵张感受器致密斑感受器肾动脉压肾血流量 肾 近 球 细 胞 肾交感N兴奋GFR远曲小管Na+、Cl-负荷NE和EPGE2循环血容量心房容量感受器动脉压力感受器肾 素反射性+NE受体肾上腺皮质球状带肾素(2)血管紧张素的

42、作用：血管紧张素原血管紧张素血管紧张素血管紧张素 (收缩微A外周阻力)+(收缩V回心血量)Bp； 作用于脑内一些N元(脑室的后缘区)交感缩血管活动外周阻力Bp，以及引起渴觉； 刺激ADH、ACTH释放； 抑制压力感受性反射心率； 作用于交感缩血管N末梢接头前的受体使其释放NE； 刺激肾上腺髓质的分泌释放； 强烈刺激肾上腺皮质球状带合成与释放醛固酮； 刺激近曲小管重吸收NaCl。醛 固 酮肺脏的转换酶远曲小管和集合管水、 NaCl重吸收细胞外液量 2肾上腺素和去甲肾上腺素 肾上腺素E 去甲肾上腺素NE来 源 肾上腺髓质 肾上腺髓质、交感N节后纤维 共 性 兴奋 、受体，强心、缩血管、Bp、平滑肌

43、舒张、 升血糖、升血脂、耗氧量、产热个 性 强心剂 升压剂 心脏 结合1受体 结合 、 1受体 正变时、正变力、正变传导作用 但在体心率 心率心缩力心输出量SP 窦弓反射效应所致 血管 结合 、 2受体 除冠脉外 皮肤、内脏血管缩 全身各器官血管缩 骨骼肌、肝血管舒 外周阻力、DP平滑肌 胃肠道、支气管血管舒 较E弱 代谢 血糖、脂分解、 较E弱 耗氧、产热 3.血管升压素VP=(抗利尿素 ADH)适宜刺激：下丘脑：视上核、室旁核血浆晶渗压血容量Bp渗透压感受器+容量感受器-压力感受器-+血管升压素(VP)下丘脑-垂体束垂体后叶血管收缩、抗利尿效应+来 源：VP作用： 正常时少量VP抗利尿效应

44、，只有血浆浓度明显高于正常时即交感、RAA系统活动发生异常时，才引起升压效应； 大量VP,提高压力感受性反射敏感性，缓冲升压效应； 是缩血管除脑血管外最强烈的一种体液因素。4.心房钠尿肽ANP适宜刺激： 来源： 作用： 心血管活动心率、每搏出量血管舒张、外周阻力 水、盐重吸收 细胞外液量 抑制ADH的释放抑制肾近球细胞释放肾素抑制集合管对NaCl的重吸收抑制肾上腺皮质球状带释放醛固酮舒张出、入球小动脉肾血浆流量和GFRBP血容量、内皮素、VP心 房 肌合成释放心 房 钠 尿 肽5.血管内皮生成的血管活性物质1舒血管物质 前列环素PGI2：内皮细胞内的PGI2合成酶可合成PGI2；血管内的搏动性

45、血流对内皮产生的切应力可使内皮细胞释放PGI2 血管舒张。 内皮舒张因子EDRF NO：刺激： 低氧、缩血管物质NE、VP、A等 血管内的搏动性血流对内皮产生的切应力 能激活内皮细胞膜受体的物质P物质、5-HT、ATP等一氧化氮NO释放血管内皮细胞来源：作用： 舒张血管：NO激活血管平滑肌腺苷酸环化酶 cGMP游离Ca2+血管舒张 即刻调节血压：BP突然血流对内皮的切应力内皮细胞释放NO血管舒张 外周阻力 BP 调节心血管： NO 延髓N元交感缩血管紧张 NO 抑制交感N末梢释放NE NE NO 介导某些舒血管效应： ACh 内皮细胞释放NO血管舒张 缓激肽内皮细胞释放NO血管舒张2缩血管物质

46、 内皮缩血管因子EDCF：有多种，其中内皮素是最强烈的缩血管物质之一。 在生理情况下:可能与内皮素也可引起内皮舒张因子的释放有关BP 先，后持续 BP外周阻力血管收缩内皮细胞释放内皮素血流对内皮的切应力 6阿片肽吗啡样活性多肽 种类：-内啡肽、脑啡肽、强啡肽等 来源：纹状体、杏仁核、下丘脑前区垂体 强刺激内毒素、失血、针刺纹状体、杏仁核、下丘脑前区垂体-内啡肽、脑啡肽、强啡肽等交感中枢紧张性迷走中枢紧张性交感缩血管N纤维末梢突触前受体的突触前调制心率心缩力NE释放心输出量血管舒张外周阻力作用：主要为中枢性作用Bp(二)局部性体液调节因素 1.激肽系统 种类：缓激肽、血管舒张素 来源：局部组织损

47、伤、抗原抗体反响、炎症、胰蛋白酶 唾液、汗液、胰液激肽释放酶 激活 血浆2球蛋白血管舒张素缓激肽 作用： 最强烈的舒张血管，调节局部血流量和参与血压调节； 增毛细血管通透性，局部水肿； 远曲小管水钠重吸收； 刺激N末梢产生痛觉。 2.组胺 来源：组织胺存在许多组织中,特别是皮肤、肺、肠粘膜的肥大细胞中。 刺激：当组织受到损伤或发生炎症和过敏反响时, 会刺激肥大细胞产生组织胺。 作用：组织胺使毛细血管通透性,吸引WBC出毛细血管，局部水肿。 3.前列腺素 前列腺素(PG)最先在前列腺中提取,现知它几乎存在于全身各种组织中,按其分子结构的差异,分为多种类型,其中PGE、PGA及前列环素具有很强烈的

48、舒张血管作用。 三、自身调节 代谢性自身调节 组织细胞代谢活动加强或组织血流量缺乏时组织代谢产物(腺苷、CO2、H、K)浓度 局部血管微A和毛细血管前括约肌舒张局部血流量带走代谢产物局部血管收缩血流恢复 。 肌源性自身调节血管平滑肌具有的特性：血管平滑肌本身经常保持一定的紧张性收缩，称为肌源性活动。平滑肌被牵拉时，其肌源性活动加强。 当器官灌注压血管平滑肌被牵拉肌源性活动血管收缩血流量保持血流量相对稳定。 注：肌源性自身调节在肾血管表现特别明显，在脑、心、肝、肠和骨骼肌血管也能看到，皮肤血管无此调节。四、动脉血压的长期调节 动脉血压的神经调节主要是在短时间内血压发生变化的情况下起调节作用的。当

49、血压在较长时间内数小时，数天，数月或更长发生变化时，神经反射的效应常缺乏以将血压调节到正常水平，肾通过对体内细胞外液量的调节而对动脉血压起调节作用,即肾-体液控制系统。压力性利尿 实验证明，血压只要发生很小的变化，就可导致肾排尿量的明显变化。血压从正常水平100mmHg升高10mmHg，肾排尿量可增加数倍，从而使细胞外液量减少，动脉血压下降。反之，动脉血压降低时，肾排尿明显减少，使细胞外液量增多，血压上升。 肾-体液控制系统的活动也可受体内假设干因素的影响，其中较重要的是血管升压素、心房钠尿肽和肾素-血管紧张素-醛固酮系统。 教学大纲1.掌握 心脏的泵血功能及调节；各类心肌细胞的生物电现象及形

50、成机制；心肌的电生理特性；动脉血压的形成及影响因素；中心静脉压；组织液的生成及其影响因素；心血管活动的神经与体液调节；冠脉循环的特点和调节；肺循环的特点和调节；血-脑脊液屏障和血-脑屏障。2.熟悉 静脉回心血量及其影响因素。3.了解 心电图各波段的意义；微循环的血流动力学。Organ Circulation第五节 器官循环一、冠脉循环(Coronary circulation)一冠脉循环的结构与功能特点 1.途径短，灌注压高，血流量大。 2.小分支呈直角从主支发出，从心外膜垂直进入心肌深层心肌收缩易受到压迫血流量有明显时相性：心舒期心缩期血流量取决DP的上下与舒张期的长短。 3.末梢分支吻合虽

51、多但较细有效功能吻合支少异常时代偿能力差：突然梗阻时不易建立侧支循环，导致心肌梗死。 4.A-V血氧差大高耗氧量，应急时靠增加血流量弥补氧供，该特点决定了心肌对低氧与缺血非常敏感。 5.代谢调节作用 神经调节作用。二冠脉血流量的调节1.冠脉血流量的自身调节-心肌代谢产物 心肌富含肌红蛋白，摄养能力很强，A-V血氧差大，需依靠扩张冠脉来代偿氧供； 心肌对低氧、缺血非常敏感。 留神肌代谢增高时，低氧、腺苷、H+、CO2、乳酸、等代谢产物的产生冠脉舒张。 注：低氧对冠脉的作用极为明显。其机制：低氧时ATP、AMP被核苷酸酶分解为腺苷很强的扩血管作用。 ：假设冠脉硬化+心跳时，虽有代谢产物，亦难扩冠脉心肌缺血。 劳累时突发心前区压榨样闷痛冠脉造影2.神经调节整体安静时，神经因素对冠脉的舒缩影响不大1 交感N+NE 冠脉受体 冠脉