心脏骤停和心肺复苏-课件

1、心脏骤停和心肺复苏心脏骤停和心肺复苏心脏骤停和心肺复苏2ppt课件心脏骤停和心肺复苏2ppt课件心脏骤停Cardiac Arrest脉搏消失 心脏有效机械活动突然无反应 停止（Ustein，1991）呼吸停止时间：1小时（心源性） 75%为CAD 25%CAD以SD为首发表现 全部SCD50%为SD 4ppt课件发生率 自然猝死中80%为SCD,4ppt课件SCD发作特点冬夏男性较多50-70岁居多晨间醒后最初几小时50%死于家中5ppt课件SCD发作特点冬夏5ppt课件心脏骤停的三种形式心室颤动 ventricular fibrillation(VF)无脉电活动 pulseless elec

2、trical activity(PEA)心脏停搏 cardiac asystole(CA)6ppt课件心脏骤停的三种形式心室颤动 心脏骤停原因心脏病：冠脉病 心肌病 心肌炎 心力衰竭 瓣膜病 先心病 心包填塞 心电生理紊乱呼吸系统疾病：气道梗阻 感染 哮喘 窒息性哮喘神经系统疾病：蛛网膜下隙出血 脑梗死7ppt课件心脏骤停原因心脏病：冠脉病 心肌病 心肌炎 心力衰竭原因创伤 :颅内、 胸腔 及腹腔脏器损伤、肢体创伤（继发肺栓塞） 儿茶酚胺过度释放 代谢紊乱 ARDS 失血代谢和内分泌病： Addison Cushing 甲状腺功能低下（长QT、心肌病）8ppt课件原因创伤 :颅内、 胸腔 及腹

3、腔脏器损伤、肢体创伤（继发肺栓原因中毒：可卡因、甲苯、 尼古丁、 酒精,氯仿 、 TCS感染：脑膜炎 、 心内膜炎、 心肌炎、冠脉口梅毒 、 锥虫病9ppt课件原因中毒：可卡因、甲苯、 尼古丁、 酒精,氯仿 、 TSCD之冠脉先天畸形发源于肺动脉冠状动静脉瘘左冠脉源自右冠窦右冠脉源自左冠窦冠脉心内分流发育不良10ppt课件SCD之冠脉先天畸形发源于肺动脉10ppt课件SCD之冠脉拴塞心内膜炎人工瓣膜左室附壁血栓血小板拴塞11ppt课件SCD之冠脉拴塞心内膜炎11ppt课件冠脉炎结缔组织病结节性多动脉炎、系统性硬化、巨细胞性动脉炎川崎氏病：皮肤粘膜淋巴结综合徵 婴幼儿梅毒性冠脉口狭窄12ppt课

4、件冠脉炎结缔组织病结节性多动脉炎、系统性硬化、巨细胞性动冠脉堵塞的其他原因马凡氏综合征妊娠期冠脉开裂主动脉瓣粘液瘤脱垂入冠脉口瓦氏窦瘤破裂冠脉痉挛心肌肌桥 13ppt课件冠脉堵塞的其他原因马凡氏综合征13ppt课件致SCD之心室心肌肥厚冠脉病所致左室肥厚无显著冠脉硬化的高血压心脏病继发于瓣膜病的心肌肥厚肥厚性心肌病（梗阻或否）特发和继发性肺动脉高压14ppt课件致SCD之心室心肌肥厚冠脉病所致左室肥厚14ppt课件电生理失常A.传导系统异常a.His-Purkinje系统纤维化:i.原发性：Lenegre氏病ii.继发性：心肌纤维化与钙化（Lev氏病）iii.病毒感染后传导系统纤维化iv.遗传

5、性传导系统病b.传导途径异常15ppt课件电生理失常A.传导系统异常15ppt课件电生理失常B.长QT间期综合征a.先天性：伴或不伴耳聋。b.获得性：药物、毒物、电解质紊乱、低体温、中枢损伤16ppt课件电生理失常B.长QT间期综合征16ppt课件电生理失常C.不明原因心肌纤维化a.无明确结构和功能原因特发性心肌纤维化短耦联Tdp多形性VT 先前健康者非特异性纤维 脂肪浸润b.东南亚睡眠死亡 17ppt课件电生理失常C.不明原因心肌纤维化17ppt课件神经体液及中枢相关的电不稳定儿茶酚胺依赖性致命性心律失常中枢神经系统相关性电不稳定 精神紧张、情绪激动 听觉相关 心神经病 原始文化中伏都教死亡

6、18ppt课件神经体液及中枢相关的电不稳定儿茶酚胺依赖性致命性心律失常18总之 在非创伤性心脏骤停中以心源性者为最多，特别是心肌缺血所致心电不稳定19ppt课件总之 在非创伤性心脏骤停中以心源性者为最多CAD所致scd的病理发现冠脉病变冠脉病变A.急性病变:斑块破裂 、血小板聚集、血栓机化 B.慢性病变广泛严重狭窄：169例中主要血管狭窄75%以上：3-4支61%, 单支24% Davies: 3支75%-61% 2支75%-18%20ppt课件CAD所致scd的病理发现冠脉病变冠脉病变20ppSCD之心肌病变梗死愈合40%-70%心肌肥厚AMI20%-70%室壁瘤21ppt课件SCD之心肌病

7、变梗死愈合40%-70%21ppt课件CAD相关SCD中VF可能机制主要临床事件缺血/再灌注双重损害 冠脉血栓自溶 痉挛缓解 侧枝循环形成VF易感窗断血后1030分： 初10分与缺血有关 2030分与再灌注有关急性事件与易感心肌相互作用或心内外膜下心肌缺血进展差异相关22ppt课件CAD相关SCD中VF可能机制主要临床事件22ppt课件VF时心电活动及机制心室纤维性颤动VF缺血性心肌中VF细胞外钾堆积缺血心肌正常心肌间电位差交感神经活动异常Purkinje纤维的后除极化、微折返、折回（Reflection）（机械、电、化学）23ppt课件VF时心电活动及机制心室纤维性颤动VF23ppt课件细胞

8、外高钾和损伤电流除极化增加多重、频发PVC损伤电流产生缺血区细胞跨膜静息电位、动作电位幅度降低，时间缩短； 结果当其穿越不能激动裂隙，使有起搏功能细胞舒张期自动除极增加24ppt课件细胞外高钾和损伤电流除极化增加多重、频发PVC24pp缺血使Purkinjie 纤维 微折返增加缺血程度差异延迟后除极化增加机械牵张、溶血性磷酸甘油脂、损伤电流自主性增加25ppt课件缺血使Purkinjie 纤维 微折返增加缺血程度差异2心肌病VF机制 心肌病中VF 扩张型：后除极化：基础平台延长（Na+内流，K+外流） 条件K+，Mg+，Ca+，药物影响交感支配异质化多重子波折返 Multiplewavelet

9、 reentry 肥厚型：肌纤维组织结构紊乱，传导不匀齐。26ppt课件心肌病VF机制 心肌病中VF26ppt课件正常心脏VF正常心脏中VF推测：复极异常 复极不匀齐 复极分散 中年男性占优势、机制不明27ppt课件正常心脏VF正常心脏中VF27ppt课件无脉电活动(PEA )有组织的电活动存在无可感知的脉搏与病因、心率、心电图特点无关28ppt课件无脉电活动(PEA )有组织的电活动存在28ppt课件 Stueven对503例PEA患者EKG分组1组：P-QRS-T及ST段正常2A组：有心房活动（P），QRS增宽（0.12”），ST段升高或降低、T波可倒置2B组：与2A组类似，无心房活动（无

10、P）3组：完全为单相波，浑沌（Slurred）的RS-T综合波29ppt课件 Stueven对503例PEA患者EKG分组1组：P-QR30ppt课件30ppt课件分型正常张力型 PEA 基线水平收缩 无脉搏假性PEA 微弱心肌收缩 超声等可发现主动脉搏动真正PEA（EMD）：心肌无收缩 31ppt课件分型正常张力型 PEA 基线水平收缩 无脉搏3发病原因 机械性原因：张力性气胸 心包填塞 自发PEEP前负荷降低（占4.4%）：败血症 肺栓塞 低血容量心功能不全：AMI 心力衰竭 高血钾 低体温 药物 心肌缺血引起者44%肺性原因（20%53%）：呼衰 呼吸停止 O2 CO2 除颤后PEA占除

11、颤60%32ppt课件发病原因 机械性原因：张力性气胸 心包PEA发生机制缺血：任何原因所致全身缺血缺氧（各种休克）钙稳态失衡 SR:摄取、储存、释放(ATP)不足 SL: 电压依赖性通道 （静息电位降低 Na+，H+胞外积聚） 受体激活钙通道（ 1受体密度下调，内源性去甲 ）Na+，Ca2+ 竞争：Na+进入 ，Ca2+进入细胞内PH33ppt课件PEA发生机制缺血：任何原因所致全身缺血缺氧（各种休克）33 CP分解 无机磷酸盐 ATP利用ATP 无氧酵解ADPC a+沉积于腺粒体 自主神经功能失调 交感，副交感ATP代谢失常及自主神经功能失调34ppt课件 CP分解 无机磷酸盐慢收缩心脏骤

12、停HR60/min,或心脏停搏(asystole):1.心脏骤停的启动心律2.复苏中或除颤后发生3.死亡前终末心律 占院外心脏骤停1/41/235ppt课件慢收缩心脏骤停HR60/min,或心脏停搏(asystol慢收缩形式:心脏停搏 67%窦性停搏,严重窦缓 25%完全房室传导阻滞 8%复苏成功而出院者 04%36ppt课件慢收缩形式:心脏停搏 分类原发性病窦综合征（SSS）继发性：低氧、高碳酸血症、药物、中毒、颈髓损伤、上胸髓损伤、三叉迷走反射、神经肌肉病、高血钾、高胆红素血症、内分泌病、感染、风湿病、心肌与心包病、心脏肿瘤和手术。37ppt课件分类原发性病窦综合征（SSS）37ppt课件

13、原发性慢收缩病窦综合征(SSS)Lev氏病邻近心肌组织纤维化或钙化向传导组织侵袭Lenegre氏病AVN及束枝的特发性硬化38ppt课件原发性慢收缩病窦综合征(SSS)38ppt课件继发性慢收缩(一)1.高碳酸血症及缺氧 窒息、溺水、卒中、 吗啡中毒2.药物 洋地黄、肾上腺素能阻断剂、钙通道阻断剂、抗心律失常药、可乐宁、甲基多巴、氯喹、锂盐、三环抗抑郁药3.中毒和毒素CO、Pb、蛇毒、白喉毒素4.神经反射三叉-迷走反射、颌面反射、跳水反射、颈动脉窦过敏综合征5.神经及肌肉病卒中、癫痫发作、Guillain-Barre综合征、面肩肱肌营养不良、肩胛腓骨肌营养不良、假性肥大性肩带肌营养不良、强直性

14、肌营养不良、Kearn-Sayre综合征、线样肌病、多发性肌炎、糖元贮积病v型 .39ppt课件继发性慢收缩(一)1.高碳酸血症及缺氧.39ppt课件继发性慢收缩(二)6.高血钾、高胆红素血症7.内分泌病-粘液性水肿、肢端肥大症、肾上腺皮质功能不全8.感染性疾病病毒、结核、脑膜炎双球菌、布鲁氏杆菌感染、梅毒、钩端螺旋体病、莱姆病、弓形体病、锥虫病、棘球绦虫病、真菌感染9.结缔组织病10.心脏肿瘤和手术11.颈髓和上段胸髓损伤40ppt课件继发性慢收缩(二)6.高血钾、高胆红素血症40ppt课件继发性慢收缩(三)12.家族性疾病 I.家族性心脏阻滞 II.豹皮综合征（心脏-皮肤综合征 Leopa

15、rd syndrome） III.Holt-Ormam综合征（心-手综合征） IV.家族性房间隔缺损伴房室传导阻滞 41ppt课件继发性慢收缩(三)12.家族性疾病41ppt课件 心肺复苏及其改进紧迫性 心停搏 15秒钟 脑可利用氧耗尽 4分钟 脑内ATP告罄胞膜内外离子梯度近于零 1分钟 延髓麻痹 4分钟 脑损害不可逆 缺氧耐受时间 大脑 46分钟 小脑 1015分 延髓 2025分钟42ppt课件 心肺复苏及其改进紧迫性 标准闭胸式按压效力脑灌注30%40% 心灌注10%30% 英国：3 765例 存活20% Sehneider 20 000存活15%43ppt课件 标准闭胸式按压效力脑灌

16、注30%40% 闭胸式按压新方法复苏背心 Vest-CPR主动加压减压式 ACDCPR插入腹部按压式 IACCPR高速脉冲式 HICPR44ppt课件闭胸式按压新方法复苏背心 CPR监测和评估CPP(冠脉灌注压)VFMF(室颤中位频率) VF电压45ppt课件CPR监测和评估CPP(冠脉灌注压)45ppt课件冠脉灌注压CPPCPP=主动脉压-右房压（CPR减压相）动物：CPP=4060mmHg时 Flow=20200ml.min-1.10-2g.人类:CPP=29mmHg死亡 CPP=133mmHg存活CPP=15 mmHg是必要的ETCO2可间接监测CPPCO2超射：ROSC后ETCO2立即

17、 46ppt课件冠脉灌注压CPPCPP=主动脉压-右房压（CPR减压相）46潮气末co2（End Tidal co2）ET CO2通气量 肺灌注(CO) 通气量不变：ETCO2CO A.55例CPR,有脉者VS无脉者：1914VS54 B.ETCO215mmHg预测ROSC敏感性71%，特异性98% ，阳性，阴性预测值均为91% C.CPR 1015分后ETCO210-15mmHg Rosc可能性甚小47ppt课件潮气末co2（End Tidal co2）ET CO2通VF中位频率不断变化动物实验:MF为9.14Hz 时 复苏成功预测特异性92.31% 敏感性100%48ppt课件VF中位频率

18、不断变化48ppt课件VF电压监测CPP高则VF电压高VF电压高磷酸肌酸浓度高 乳酸浓度低电压高者ROSC高有前途，待开发49ppt课件VF电压监测CPP高则VF电压高49ppt课件除颤中几个问题药物除颤 不应延缓、推迟、取代电击胸部捶击 确为室颤而除颤器不在手边可用，有脉则不用盲目除颤 三次一串 200J-200300J-360J,只要VF持续 （双向J）;新倾向仅一次早除颤 只要除颤器在手，立即开始已颤分钟以上先按压！50ppt课件除颤中几个问题药物除颤 不应延缓、推迟、取代电击50p复苏药物肾上腺素 CPP ETCO2 胺碘酮利多卡因 利与弊血管加压素碳酸氢钠 不推荐常规使用51ppt课

19、件复苏药物肾上腺素 51ppt课件肾上腺素1、直接兴奋儿茶酚胺受体通过效应。2、大量外源性肾上腺素使内源性去甲肾上腺素分泌增加：（1）肾上腺素向去甲肾上腺素转化增加。（2）促使内源性去甲肾上腺素释放增加。（3）占据儿茶酚胺降解酶受体结合部分（阻碍去甲与之结合）52ppt课件肾上腺素1、直接兴奋儿茶酚胺受体通过效应。52ppt课实验证据：1、使用者ROSC 。2、VF时使室颤阈升高和除颤所需能量降低。剂量：1、推荐标准剂量1mg q3mq5m。2、随时间增加而增量，ROSC 。3、大剂量ROSC高，但神经后果不优于标准剂量。53ppt课件实验证据：1、使用者ROSC 。53ppt课件肾上腺素剂量

20、标准剂量 1mg/次中等剂量 25mg/次自动提升 135mg/次大剂量 0.1mg/次Kg均3至5分钟1剂，推荐标准剂量大剂量利 ROSC升高 弊 心肌 灶性坏死 神经后果未改善：胰岛素分泌 （皮质纹状体易 坏死）；促发离子依赖性脂质过氧化。54ppt课件肾上腺素剂量标准剂量 1mg/次54ppt课件利多卡因机理：抑制0相、快反应；减少4相除极 治疗VT、PVC，防止VF，改善电击后果剂量：50100mg/次 5分钟重复,直至3mg/Kg 半衰期：10分钟 滴注 24mg/分55ppt课件利多卡因机理：抑制0相、快反应；减少4相除极 治疗V胺碘酮国际复苏指南2000首次提出可用于EF40%者

21、对VF和血液动力学不稳定VT有效150mg溶于20ml盐水中注入56ppt课件胺碘酮国际复苏指南2000首次提出56ppt课件Amiodarone可用性 1. 减慢0位相上升速度而减慢传导 2.直接抑制SAN、AVN和使浦倾野纤维 不应期延长 3.抗VF作用抑制2、3位相钾外流， 延长APD和不应期 4.可用于EF40%,（抑制、受体而同时 阻断钙通道，二者作用相抵）57ppt课件Amiodarone可用性57ppt课件血管加压素非肾上腺素能激动剂直接兴奋血管平滑肌V受体较肾上腺素更有效维持CPP40单位静注尚无结论58ppt课件血管加压素非肾上腺素能激动剂58ppt课件碳酸氢钠CA中酸中毒立

22、足于改善通气、CPR 已高血钾之特殊情况下用之TCs中毒、碱化尿液及原有对SB有效之酸中毒可试用之。 不作为常规用药弊端59ppt课件碳酸氢钠CA中酸中毒立足于改善通气、CPR 59ppt课给药要点途径选择 静脉 、气管、 心腔方便、快捷为前提方式 弹丸式推药NS1020ml按压（推药+按压=1分钟）给药 按压 电击60ppt课件给药要点途径选择 静脉 、气管、 心腔方便、快捷为前提6复苏步骤BLS：基础生命支持ABCACLS：高级生命支持 DEF PLS：持续生命支持治疗PRSA：判断反应 开放气道B：口口吹气 二次 缓慢C：判断脉搏 人工循环争议问题按压能取替吹气吗？吹气应废弃吗？61pp

23、t课件复苏步骤BLS：基础生命支持ABC61ppt课件1998年欧洲复苏指南报警无反应、无呼吸即可，不扪颈动脉搏动按压频率：100次/分气管插管后潮气量400600ml对心脏停搏阿托品首选62ppt课件1998年欧洲复苏指南报警无反应、无呼吸即可，不扪颈动脉国际复苏指南2000新提法 2005新变更(待发表)现场非医务人员可不扪脉只要无呼吸、昏迷，即可复苏自动体外除颤列入BLS，由外行在场者操作按压频率100次/分按压：吹气=15：2：个循环次电击新提法63ppt课件国际复苏指南2000新提法 VF处理三次电击（监测下持续VF）按压,新提议一次电击肾上腺素按压电击气管插管秒除颤优先原则（有新提

24、议）64ppt课件VF处理三次电击（监测下持续VF）按压,新提议一次电击6PEA处理：1.持续ACLS2.查明可逆性原因3.肾上腺素从标准剂量到大剂量4.阿托品PEA、HR303、过低体温时心动过缓属生理反应不必起搏4、积极体内复温：O2（4246）吸入NS 43 150200ml/h 腹膜灌流2L/次直至T正常69ppt课件低体温所致心脏骤停1、对药物反应差或无反应不应重复用药，窒息所致心脏骤停解除窒息愈早愈好pco2 初6mmHg/min. 继mmHg/min.气管插管30秒只按压不插管错误！70ppt课件窒息所致心脏骤停解除窒息愈早愈好70ppt课件大量失血致心脏骤停只按压无效开胸按压可

25、取迅速液体复苏可启用CPB71ppt课件大量失血致心脏骤停只按压无效71ppt课件自主循环恢复后治疗Prolong Life SupportPLS 72ppt课件自主循环恢复后治疗Prolong Life Support7复苏后综合征（Postresuscitation syndrome, PRS)PRS发生机制脑、心、肺损害的治疗73ppt课件复苏后综合征73ppt课件复苏后综合征1972年Negovsky提出： POSTRESUSCITATION DISEASE复苏后疾病是疾病分类学的独立实体。之后欧美学者POSTRESUCITATION。74ppt课件复苏后综合征1972年Negovsk

26、y提出：74ppt课CA/CPR结局：3585例Cardiac arrest(CA)30%ROSC70%DEATH20%ADMISSION10%DEATH5%DISCHARGE15%DEATH75ppt课件CA/CPR结局：3585例Cardiac arrest(CNegovsky提出ROSC后机体损害4阶段特点：1、6-9小时：脑、全身血液动力学损害，代谢 紊乱，血液流变学变化。2、24小时：循环功能正常，脑功能障碍故， 微循环严重受损，仍为代谢乱。 50%死于再CA、出血、肺水 肿、 脑水肿。76ppt课件Negovsky提出ROSC后机体损害4阶段特点：76ppt3、1-3天：全身生理参

27、数 趋于正常。肠 道通透性增 加。 肺、肝、肾、 胰功能不全， 偶有死亡。4、3天后：感染后期 死亡主要原因77ppt课件3、1-3天：全身生理参数 77ppt课件PRSROSC后死亡的原因。 主要原因心力衰竭、再CA，缺 血性脑病、间发感染或 上述四者并存78ppt课件PRSROSC后死亡的原因。78ppt课件PRS发病机理I/R引起的细胞事件ATP耗竭初期耗竭，再灌后生成延缓细胞内钙超载自由基损伤：黄嘌啉氧化酶系统 电子传递链内外的蒽醌反应 花生四烯酸代谢 WBC内还原型辅酶II氧化酶反应 的激活粒细胞激活：粘附分子表达、酶性颗粒逸出、 自由基释出、凝血连锁反应激活79ppt课件PRS发病

28、机理I/R引起的细胞事件79ppt课件 脑损害缺血-再灌注结果灌注衰竭 （1）多灶无血流CA后立即发生，灌注后恢复 （2）短暂反应性充血持续1530，血管麻痹 （3）持续低灌注全脑血流（gCBF）减50%，氧摄取 （gCMRO2）正常或超过基线值，脑静脉 PO2 20mmHg，再灌注后212小时最明显（PGI产生严重抑制 ，LT、PGS之缩血管产物占优势达24h ） （4）结局gCBF、gCMRO2正常 gGBF、gCMRO2低或继发性充血 gCMRO2剧降临床脑死亡80ppt课件 脑损害缺血-再灌注结果80ppt课件脑损害之细胞事件1.细胞内钙超载。2.脂质过氧化（O2- 、OH-）3.蛋白

29、合成抑制（ATP 、GTP，转录阻断）4.细胞凋亡（白介素转化酶被激活及ONOO-产生、OH-增加后二者损伤DNA,促进细胞凋亡）5.兴奋性氨基酸过度释放81ppt课件脑损害之细胞事件1.细胞内钙超载。81ppt课件Ca+超负荷供氧中断-ATP耗竭 Ca+泵 Na+泵 Na+ Ca+ 内Na+ 增加 之故 SR摄Ca+ 受体激活钙离子通道开放（N甲基-D-天门冬氨酸）82ppt课件Ca+超负荷供氧中断-ATP耗竭 细胞内钙超载结果激活磷脂酶A2花生四烯酸瀑布反应蛋白酶脂酶核酸酶兴奋型神经递质释放（谷氨酸）涌入线粒体沉积、ATP产生 最终可导致细胞死亡83ppt课件细胞内钙超载结果激活83ppt

30、课件再灌注后数秒氧自由基爆发式产生 O2- 黄嘌啉/黄嘌啉氧化酶系统白细胞内还原型辅酶氧化酶反应激活脂环氧酶催化花生四烯酸代谢电子传递链内外的蒽醌介导的反应84ppt课件再灌注后数秒氧自由基爆发式产生 O2- 黄嘌啉/黄嘌啉氧化酶羟自由基产生 OH-Fenton反应再灌注时脑胶质Fe2+转移蛋白 释放Fe2+增加 Fe2+H 2O2Fe3+OH-+ OH-Haber-Weiss反应 O2-+ H 2O2 O2-+OH-+ OH-85ppt课件羟自由基产生 OH-Fenton反应再灌注时脑胶质Fe2+自由基损伤膜脂质过氧化细胞膜、细胞间质损伤(离子依赖性脂质过氧化反应）蛋白和酶破坏（细胞支架损害

31、）PMN激活核酸 染色体 血管损伤No reflow 86ppt课件自由基损伤膜脂质过氧化细胞膜、细胞间质损伤(离子依赖性脂质过白细胞激活PMN激活产生自由基酶性颗粒释放（明胶、胶元、弹力硬蛋白酶）激活磷脂酶A287ppt课件白细胞激活PMN激活87ppt课件蛋白合成抑制及兴奋型神经递质释放 （一）结果持续刺激蛋白合成抑制 缺血期：ATP,GTP不足 再灌注后:易感区抑制达90%，R期无明显恢复新核糖体转录复合物形成紊乱（其限速步骤“启动”因转录启动因子改变而编排组合紊乱 。真核启动因子（eukaryotic initiation factors，eIFs蛋白家族，）再灌注中其eIF2a(P)

32、上丝氨酸磷酸化导致蛋白合成下调）88ppt课件蛋白合成抑制及兴奋型神经递质释放 蛋白合成抑制及兴奋型神经递质释放 （二）兴奋型神经递质（谷氨酸）释放增加： 1.花生四烯酸及脂过氧化产物抑制其摄入 2.细胞内钙超载促使其释放,损害神经细胞89ppt课件蛋白合成抑制及兴奋型神经递质释放 中枢神经系统功能不全 表现谱很宽：从立即清醒至昏迷甚至无自主呼吸 早期神经系统功能评价不能作为远期后果的判断依据 72小时后的脑和脑干功能评价可较准确预见远期后果Edgren等报告：ROSC72小时 1. Glasgow评分5分 对疼痛无反应 瞳孔对光反应消失 100%持续植物状态2.对口头命令有反应 较好神经后果

33、90ppt课件中枢神经系统功能不全90ppt课件不良神经功能早期预后指标包括： EEG：-活动无活动； 低电压； 突出的、单相的、无反应活动（ 昏迷） 平坦或等电位线全身性肌阵挛：脑水肿、脑梗死 皮层缺血性改变 预示神经后果极差91ppt课件不良神经功能早期预后指标包括：91ppt课件脑复苏问题：第一次1986年262例硫贲妥钠第二次1991年钙内流阻断剂均证明无效1995年后选择性脑低温和全身降温（34）犬实验中似有效，对人类效果待观察。CPR期间选择性脑低温降低CPP和肠再灌注血流但迄今尚无有效、特异治疗92ppt课件脑复苏问题：92ppt课件Peter Safar 改善脑复苏后果之建议：

34、普及BLS之ABC教育，使目击者参予初次复苏尽早头部降温目击者尽早使用AEDS气管内给以EP以提高CPP（快捷、方便）93ppt课件Peter Safar 改善脑复苏后果之建议：93ppt课Walf Creek IV 建议：减轻复苏后脑损害必须1. 早除颤早复跳2. 避免过度使用激动剂以免过度增加氧耗3. 避免过大电能除颤（大能量，自由基增加，加重心肌损害）94ppt课件Walf Creek IV 建议：94ppt课件4. 试用二氮卓（1，10 Phenanthrolint），二巯基丙酰甘氨酸（2-Mercaptopropionylglicine）抗自由基损伤5. 使用抗炎性介质及细胞因子药，

35、以阻断缺血激活的细胞连锁反应95ppt课件4. 试用二氮卓（1，10 Phenanthrolint），试用药物：自由基清除剂、神经节苷脂、阿片拮抗剂、谷氨酸释放抑制剂、天门冬氨酸受体拮抗剂、膜稳定剂、生长因子、细胞间粘附分子-1拮抗剂,蛋白激酶抑制剂未来研究应从如下公式考虑：死亡可能性=启动CPR间隔CPR至除颤间隔再灌注损伤CPP 氧合状态灌注压通气96ppt课件试用药物：自由基清除剂、神经节苷脂、阿片拮抗剂、谷氨酸释放抑一般处理原则 维持正常灌注 不必降颅压 维持正常氧合，过分氧合应避免 避免高血糖97ppt课件一般处理原则97ppt课件心功能不全ROSC后整体心肌顿抑收缩功能下降，舒张功能下降 左室收缩压下降 dP/dtmax下降，（最大压力升高率） SV下降 EF下降 HR上升98ppt课件心功