脑出血 定稿课件

1、自发性非外伤性脑出血的相关治疗湘雅二医院神经内科金子琦流行病学特征发病率： 1030/10万 人全世界每年卒中病人约1500万，其中脑出血患者约2百万 (1015%)浅灰色：深部深灰色：脑叶黑色：后颅窝虚线：所有患者脑出血患者10年生存曲线ICH治疗全面管理：气道及循环的管理，血压，吸氧，血糖，营养，并发症管理(内科并发症如DVT或PE、癫痫发作等)颅内压增高的治疗发病初期的止血治疗血肿清除预防复发康复血糖管理ICH 患者血糖控制的最佳方案以及血糖控制目标仍有待明确推荐监测血糖，维持正常血糖低血糖应该尽量避免 发病前糖代谢的异常表现，或是发病后的应激反应，或其他相关的代谢异常。体温管理 控制颅

2、内压和神经保护动物模型研究表明发热预示较差的预后72小时仍存活的患者，发热持续时间与预后相关 但没有治疗发热与预后关系的证据治疗性降温需要进一步证据癫痫的治疗 脑叶出血的患者可以酌情早期预防性给予抗癫痫治疗，其他部位的出血患者不推荐预防性治疗。如果患者出现癫痫发作，应给予抗癫痫治疗，用药种类、剂量可根据癫痫发作情况确定。抗惊厥治疗应连续应用30 d。之后的治疗应逐渐减量最后停药。如果癫痫再次发作，患者则需要长期抗惊厥治疗。癫痫的治疗-治疗建议(美国)临床痫性发作应进行抗癫痫治疗。精神状态抑制与脑损伤严重程度不相符的ICH应予以监测动态脑电图。出现精神状态改变且脑电图提示痫性放电的患者应接受抗癫

3、痫药物治疗。不应使用抗惊厥药物预防治疗。高颅压的治疗抬高床头床头抬高30度可增加颈静脉回流和降低颅内压注意：头部应在中线位置 排除低血容量止痛镇静高颅压的治疗渗透性治疗最常见的药物是甘露醇使液体从水肿及非水肿的脑组织中渗透到血液中提高心脏的前负荷及脑灌注压降低血粘度，导致反射性血管收缩和血管体积减小缺点：副作用较多高颅压的治疗渗透性治疗高渗盐有效降低颅内压确切机制仍不明最佳剂量不明最佳浓度不明：7.523.4% ；高颅压的治疗巴比妥酸盐诱导昏迷 高剂量的巴比妥药物治疗顽固性高颅压有效（渗透治疗和过度通气不能治疗颅内高压）降低脑代谢缩小脑体积脑血管收缩，抑制CSF的产生保护脑组织缺点： 潜在有害

4、性与高并发症风险相关应用戊巴比妥钠（剂量310 mg/kg，注射速度1 mg.kg-1.min-1）或者硫喷妥钠（一次剂量10 mg/kg）并且随后持续静脉注射可以诱导昏迷。高颅压的治疗神经肌肉阻滞 -肌肉活动可使颅内压升高，因为它使胸内压升高及影响脑静脉回流。如果对某些患者镇静和止痛无效，可考虑神经肌肉阻滞。 -缺点：并发症风险增加脑室引流 脑室引流是减轻颅内压有效方法 缺点：从来没有前瞻性研究 与高的病死率和致残率有关止血治疗维生素K静脉应用维生素K，纠正INR需要数小时只能作为其他治疗的辅助治疗新鲜冰冻血浆（ FFP ）过敏输血传染疾病获得所需时间纠正INR需要量止血治疗凝血酶原复合物（

5、 PCCs ）血浆来源的凝血因子提取物含有凝血因子II, VII, 和 X用于纠正华法令引起的凝血异常优点代谢快可迅速应用凝血因子浓度高而体积小不会造成传染性疾病传播FVIIa治疗自发性或OAC相关的ICH有效手段之一可以迅速纠正OAC相关的ICH患者的INR不能补充所有维生素K相关的凝血因子不推荐应用FVIIa来纠正华法林导致的凝血异常 用于非OAC相关ICH的治疗研究无效止血治疗INR升高的OACs相关ICH患者停用华法林补充维生素K依赖的凝血因子PCCs与FFP相比，临床预后无明显差异，但并发症少；静脉应用维生素KrFVIIa并不能纠正全部的凝血异常，不常规应用血小板合并严重血小板减少的

6、患者应该补充血小板曾经应用抗血小板药物治疗的ICH 患者，输血小板的有效性不清楚手 术 血肿清除概况是否手术及手术时机仍有争议早期手术可以解除占位效应和周围脑组织的中毒反应，活动性出血的患者手术风险高手术清除血肿可造成新的出血目前手术的指征，但推荐意见尚不确定中青年ICH患者 血肿较大脑疝风险较高 不适宜保守治疗者血肿清除推荐意见大多数ICH患者手术的作用尚不确定脑叶出血超过30ml血肿距皮层表面1cm以内小脑出血伴神经功能恶化、脑干受压和/或脑室梗阻致脑积水者不推荐以脑室引流作为该组患者的初始治疗预防无明显禁忌，应控制血压目标：小于140/90mmHg，合并糖尿病和慢性肾损害者小于130/80mmHg非瓣膜性房颤患者避免长期服用抗凝药物预防可以考虑非脑叶性ICH患者应用抗凝药物所有ICH患者可以应用抗血小板药物避免大量饮酒没有充足的证据来推荐限制应用