肾脏疾病文件整理

1、69/69HYPERLINK /由肾脏排泄的体内毒素有哪几种？自己先想想吧！不以为这些题目都专门简单！ 2尿液是如何样生成的？尿液的产生分为 3 个步骤： (3) 滤过：当人体血液流经肾小球时，血浆中的某些成分可从肾小球滤过，进入肾 小囊中。 (4) 重汲取：滤过的液体经肾小囊进入肾小管和集合管，许多有用的物质被重汲取 回血液。 (5) 分泌：肾小管和集合管上皮细胞可将周围毛细血管中的一些成分，以及这些细 胞本身产生的一些物 质，分泌至肾小管和集合管腔内。 两侧肾脏每分钟形成的滤液约有 125 毫升，全天共有 180 升，而每分钟经肾脏最后 形成尿液约 1 毫升，每天约 1500 毫升，即尿量

2、仅为滤液量的 1%。3.什么是肾性高血压？ 直接因肾脏疾病引起的高血压称为肾性高血压，是继发性高血压的重要组成部分， 占成年高血压病人的 510。其中，肾动脉狭窄导致肾缺血引起的高血压称为肾 血管性高血压；而由其他肾实质性疾病引起的高血压则称为肾实质性高血压。4.如何区不肾性高血压与原发性高血压？ 8090的高血压是由于原发性高血压引起，1020为继发性高血压。原发性 高血压一般多发于 4050 岁以上的中老年人，多有家族史；常先有高血压，后有尿 检异常，在高血压早期，尿变化及肾功能损伤均不明显；肾脏损伤与心脏、视网膜 血管硬化等病变相并行。而肾性高血压为继发于肾脏疾病后所致的高血压，发病年

3、龄多在 3040 岁以下，常无家族史；患者常有水肿，血压逐渐上升，有时可急剧恶 化；其尿变化和肾功能损伤较明显，常先有尿检异常，后有高血压，一般随血压升 高而出现眼底变化。5什么是蛋白尿？ 当 24 小时尿蛋白排出量超出 150 毫克，用常规的临床检验方法检出尿中有蛋白时，称为蛋白尿。蛋白尿分为两型，一种是生理性蛋白尿，一种是病理性蛋白尿。生理 性蛋白尿是指健康人在遭受某些刺激时出现的一过性蛋白尿，当刺激去除后，蛋白 尿亦随之消逝。而病理性蛋白尿(又称持续性蛋白尿)是因为患肾小球疾病或全身性 疾病阻碍到肾脏而引起的蛋白尿，在病变痊愈前将持续存在。病理性蛋白尿可分为 四种类型： 肾小球性蛋白尿；

4、肾小管性蛋白尿；溢出性蛋白尿；组织蛋白尿。 6什么是直立性蛋白尿和运动性蛋白尿？ 直立性蛋白尿，常见于青青年，直立姿势时出现蛋白尿，卧位时尿蛋白消逝，且 无高血压、浮肿及血尿等异常表现。其发生机制可能与血液动力学及内分泌调节有 关。此种蛋白尿可表现为间歇性和持续性蛋白尿。 7什么是运动性蛋白尿？ 运动性蛋白尿即指在运动时或运动后出现尿蛋白排出增多，在数小时内消逝，不伴 随其它特异性症状和体征。运动性蛋白尿的发生原理尚不完全清晰，目前认为与外 伤、酸性代谢产物的刺激、肾血管收缩造成的缺血及肾小球基底膜通透性改变等有关。8什么是血尿？ 3 个，则称为镜下血尿。当每升尿液中混有 1 毫升血液时，即可

5、呈肉眼血尿。150 万。当尿标本 10ml，离心 5 分钟后，显微镜下观看，每高倍视野20，则为“高分 解状态”，如700-800 毫渗量/公斤H2O。 尿比重或渗透压过低， 反映远端肾小管浓缩功能减退， 见于慢性肾盂肾炎、重金属和氨基甙类抗生素的肾损害、高血压、动脉硬化、慢性 肾功能衰竭等。22. 什么是尿浓缩稀释试验? 什么是自由水清除率？ 浓缩试验是观看在机体缺水的情况下，远端小管浓缩尿的能力，通过准确的测定 尿比重，即可了解远端小管的浓缩功能。尿的稀释试验亦反应远端小管功能，但因 需短时刻内大量饮水，可引起不良反应，甚至水中毒，又受肾外因素阻碍较多，临 床上极少采纳。自由水清除率又称无

6、溶质水清除率(free water clearance,CH2O)， 即单位时刻(1 分钟或 1 小时)从血浆中清除到尿中不含溶质的水量。 正常人排出的均 为含有溶质且浓缩的尿， CH2O 为负值。 故 正常人禁水 8 小时后晨尿 CH2O 为-25-120 毫升/小时。CH2O 可用于了解远端肾小管浓缩功能状态。 23. 尿蛋白盘状电泳试验有何意义? 尿蛋白盘状电泳(尿 SDS)可分析尿中蛋白成分的分子量范围，从而为肾脏疾 病诊断提供参考。尿蛋白以中小分子为主，没有或仅有微小量大分子蛋白，称为选择性蛋白尿。若尿中大、中、小分子蛋白质均有，并有相当大量的大分子蛋白质， 称为非选择性蛋白尿。尿蛋

7、白 SDS测定的临床意义：1 大、中分子量范围蛋白 尿常见于肾小球疾病，急性肾小球肾炎、慢性肾小球肾炎、肾病综合征时都可出现 大、中分子蛋白尿。2 低分子蛋白尿反映肾小管疾病，慢性肾盂肾炎、小管间质性 肾炎、重金属(汞、铝等)中毒及药物毒性引起的肾小管间质病变、肾移植排异时均 可出现低分子蛋白尿。3 多发性骨髓瘤因血浆中异常免疫球蛋白升高，免疫球蛋白 分子的轻链过多，轻链经肾小球滤过增加，超过肾小管重汲取能力，使尿中小分子 轻链增多。24. 肾穿刺适应证是什么？ 肾穿刺适应证： (5) 原发性肾脏病：a、急性肾炎综合征：当肾功能急剧恶化或疑急进性肾炎时应 尽早穿刺；按急性肾炎治疗 23 月病情

8、无好转时，也应行肾活检检查。b、原发性 肾病综合征。c、无症状性血尿：异型红细胞血尿临床诊断不清时。d、无症状性蛋 白尿：蛋白尿持续1g/天，诊断不清时。 继发性或遗传性肾脏病：当临床怀疑而无法确诊时；或临床已确诊，但肾脏病 理对指导治疗或推断预后有重要意义时，应行肾穿刺。 (7) 急性肾功能衰竭：临床或实验室检查无法确定其病因时应及时穿刺(包括慢性 肾脏病人肾功能急剧恶化时)。移植肾：肾功能明显减退缘故不明时；严峻排异反应 决定是否切除移植肾时；怀疑原有肾脏病在移植肾中复发时，均应行肾穿刺。 25. 哪些患者不宜作肾穿刺？ 绝对禁忌征有：明显出血倾向；重度高血压； 精神病或不配合操作；孤立肾

9、； 终 末期固缩肾。 相对禁忌征：活动性肾盂肾炎、肾结核、肾盂积水或积脓、肾脓肿或肾周围脓肿； 肾肿瘤或肾动脉瘤；多囊肾或肾脏大囊肿；肾脏位置过高(深吸气肾下极也不达十二 肋下)或游走肾；慢性肾功能衰竭； 过度肥胖； 重度腹水。26. 肾穿刺有哪些并发症？ 血尿；肾周血肿; 动静脉瘘；感染；误穿其它脏器。27. 什么情况下需行静脉肾盂造影?其禁忌有哪些? 静脉肾盂造影立即有机碘注入静脉内，经肾排泄。造影剂几乎全部经肾小球滤过 而进入肾小管系统，最后排入肾盏、肾盂使之显影。此方法不但可显示肾盏、肾盂 及输尿管、膀胱的解剖形态，而且可了解两肾的排泄功能。当临床怀疑肾脏感染性疾病(如肾结核、慢性肾盂

10、肾炎)损伤肾脏，使肾盂、肾盏破坏变形甚至导致肾功能 下降，应行静脉肾盂造影。另外，因外科性血尿疑泌尿系结石、肿瘤时应行此项检 查。肾功能严峻受损，及严峻的肝脏、心血管疾患为本法的禁忌症，应慎重。 28. 测定尿 2-微球蛋白有何意义? 2-微球蛋白增加。2-微球蛋白是体内有核细胞包括淋巴细胞、血小板、多形核细 胞产生的一种小分子球蛋白，分子量为 11,800 道尔顿。正常情况下，它可经肾小球 自由滤过，绝大部分在近端小管被重汲取，尿中含量极低。血中 2-微球蛋白升高， 见于肾小球滤过功能受损害和体内有炎症或肿瘤。尿中 2-微球蛋白升高，常见于 （1） 血中 2-微球蛋白明显升高， 超过肾小管的

11、回汲取能力， 可见血及尿中的 2微球蛋白均升高； （2）肾小管间质病变，如肾盂肾炎、先天性肾小管酸中毒、肾炎、 急性间质性肾炎、肾小管坏死、肾移植后排异及尿毒症，近曲小管重汲取功能减退。29. 什么是阴离子间隙？ 由于细胞外液阳离子要紧为 Na，而阴离子 C1-及 HCO3-常小于 Na，在常规电解 质测定时其余的阴离子并未测定，称未测定阴离子，即阴离子间隙，包括磷酸氢根 (HPO3-)，硫酸根(SO4-)，各种有机酸如乙酰乙酸， 羟丁酸，丙酮酸，乳酸根及蛋 白阴离子的总和。正常时，血浆中 AGNa-(Cl- + HCO3-)12mmol/L。 30. 什么是代谢性酸中毒？分为哪几类？ 不管血

12、浆由 HCO3-降低或者 H2CO3 升高，均会令 pH 降低。而血浆内 HCO3-降低者， 为代谢性酸中毒。代谢性酸中毒可分为二大类：1AG 正常型代谢性酸中毒， 其要紧 是由 HCO3-的丢失及含氯的酸性物质摄入所致。2AG 增加型代谢性酸中毒，由于体内 酸性物质产生过多及肾排酸障碍，非挥发酸积存，体内 HCO3-与之缓冲，引起 HCO3浓度减少所致。31. 如何治疗代谢性酸中毒？ 对代谢性酸中毒，最重要的是明确和处理引起酸中毒的原发病，以及并发的水电解 质失调。要确定是否为 AG 增加型代谢性酸中毒，如酮症酸中毒，乳酸性酸中毒或尿 毒症酸中毒，并依照病情，选择碱性溶液。 （1）乳酸性酸中

13、毒：要紧应纠正组织缺 氧或糖代谢障碍以减少乳酸的生成和促进乳酸的氧化，补碱不宜选用乳酸钠溶液。 （2）糖尿病酮症酸中毒：则以酮酸过多引起酸中毒而非 HCO3丢失，应以纠正失水 及给予小剂量胰岛素以助酮体氧化为 HCO3， 当血 pH7.1， 应给予 NaHCO3。 （3） 急、 慢性肾衰并发的酸中毒：在给予补碱的同时，应考虑作透析治疗。纠酸时注意事项： 注意水电解质失调，尤其应注意低钾血症的发生；如原先已有低钙血症，需预先给 予 10葡萄糖酸钙 1020ml； 酸中毒引起的代偿性换气过度， 于患者纠正酸中毒后， 仍可持续存在，可引起呼吸性碱中毒，应予注意。32. 什么是隐匿性肾小球肾炎？ 也称

14、为无症状性血尿和（或）蛋白尿，是指无水肿、高血压及肾功能损害，而仅表 现为单纯性蛋白尿或(和)肾小球性血尿的一组肾小球病。 尿蛋白定量3.5 克/ 天，甚至发生肾病综合征；水肿；高血压； 肾功能异常：常有一过性氮质血症，血 肌酐和尿素氮轻度升高，少数患者少尿。6 球蛋白升高等。全身表现：常有乏力、 厌食、恶性呕吐、头晕及腰部钝痛。实验室检查：有一过性贫血、抗链“O”升高， ESR 升高，补体降低。36. 急性肾炎有哪些严峻的并发症? 常见的并发症有：急性心功能衰竭；高血压性脑病；急性肾功能衰竭。37. 如何诊断急性肾炎，应与哪些疾病鉴不? 在链球菌感染后 1-3 周出现血尿、浮肿、高血压，不同

15、程度的蛋白尿，尿中有肾小 球性红细胞，红细胞管型及血中补体的动态变化诊断可成立。必要时经肾穿刺关心 诊断。本病应与下列疾病鉴不： （1）其他缘故所致的急性感染后肾炎； （2）全身性 疾病引起的急性肾炎综合征； （3）急进性肾炎； （4）慢性肾炎急性发作。 38. 如何治疗急性肾炎? 急性肾炎为一自限性疾病，差不多为对症治疗。 (3) 休息：起病后差不多卧床休息，至肉眼血尿消逝、利尿消肿、血压恢复正常。 (4) 饮食：应予富含维生素的低盐饮食，蛋白质入量为 1 克/公斤/天，有水肿及高 血压者应免盐或低盐(23 克盐/日)，至利尿开始。水肿严峻且尿少者，应限制盐的 摄入。出现肾功能不全者，应限制

16、蛋白质及钾的摄入量。 (5) 对症治疗：利尿、降压、降钾、操纵心衰及脑病。 感染灶治疗：在病灶细菌培养阳性时，积极应用抗生素治疗。对扁桃体症状明 显者，在病情稳定时，可考虑行扁桃体切除术。 (7) 透析治疗：对少尿型急性肾功能衰竭或水钠潴留引起急性心衰者可行透析治 疗。39. 急性肾炎的预后与哪些因素有关? 一般认为急性肾炎预后良好，属自限性疾病，大部分病人无需专门治疗，经 68 周 后可自行好转。但部分伴严峻合并症患者及迁延不愈者，可转为慢性肾小球肾炎， 甚至进展为终末期肾病。 急性肾炎的预后阻碍因素有：流行发病组预后较散发病例好；青年儿童患者预后好， 老年人预后差；临床上呈严峻而持续的高血

17、压和(或)肾病综合征和(或)肾功能衰竭， 预后差。病理方面呈广泛新月体，荧光呈花环状沉着，电镜下呈不典型驼峰者预后 差。血尿的严峻程度、补体水平及 ASO 的滴度与预后无关。40. 什么是急进性肾小球肾炎? 急进性肾小球肾炎是一组病情进展急骤，由蛋白尿、血尿、浮肿、高血压等症状， 迅速进展至少尿、无尿、肾功能衰竭的肾小球肾炎的总称。其病因有多种，缘故不 明的称原发性急进性肾炎；也可继发于肺出血肾炎综合征、过敏性紫癜性肾炎、 系统性红斑狼疮等疾病。该病确诊需依靠肾活检病理检查。本病的病理改变特征为 肾小球囊内细胞增生、纤维蛋白沉着，故又称新月体肾炎，常伴有肾小球毛细血管 区域性纤维样坏死、缺血及

18、血栓形成、系膜基质增生、肾小管坏死、肾间质纤维化、 炎细胞浸润等改变。免疫荧光检查将急进性肾炎分为 3 种类型：I 型为抗肾小球基底 膜抗体型肾炎，表现为 IgG 和 C3 沿肾小球毛细血管壁呈线样沉积。II 型为免疫复合 物型肾炎，表现为 IgG 和 C3 沿系膜及毛细血管壁呈颗粒样沉积。III 型为其他机理， 表现为肾小球中无免疫复合物沉积。此病预后差，尤以 I 型病情最恶，治疗较困难。41. 急进性肾小球肾炎有哪些临床表现? 急进性肾小球肾炎起病急骤，以严峻的少尿、无尿、迅速进展为尿毒症为突出表现。 进展速度最快者数小时，一般数周至数月。血压可正常或轻度升高。偶呈严峻水肿， 个不患者表现

19、为肾病综合征。42. 什么是 Alport 综合征？ 是一种遗传性肾炎，要紧表现为慢性肾脏损害、耳部和眼部疾患，男性较女性发病 早且病情严峻。肾脏损害：血尿、蛋白尿，男性患者多在 3050 岁时发生肾功能衰 竭。耳部疾患：表现为神经性耳聋，为高频型双侧性和对称性。眼部疾病：常见圆 锥形晶体和球形晶体。 其他表现：骨和神经系统病变、马凡样体形(肢端过长)、智 力迟钝、血小板减少症或异常、氨基酸尿症、甲状旁腺功能亢进等。本病肾脏损害 无专门治疗方法，终末期肾病者可作透析治疗，亦可作肾移植。43. 急进性肾小球肾炎的预后如何？ 本病的预后较差。目前较确信的阻碍预后因素有：肾脏病理：大量的新月体，尤其

20、 是纤维性新月体，严峻而广泛的肾小球硬化、小管萎缩、间质纤维化及小动脉硬化 预后差； 疾病类型：II 型预后较好，由小血管炎引起的 III 型在同样的临床病理改 变情况下预后较 I 型好，I 型预后最差。44. 什么是慢性肾小球肾炎？ 慢性肾小球肾炎是指蛋白尿、血尿、高血压、水肿为差不多临床表现，病情迁延，病 变缓慢进展，可能不同程度的肾功能减退，最终将进展为慢性肾衰竭的一组肾小球 疾病。45. 慢性肾小球肾炎有哪些病理类型？ 慢性肾炎的病理类型要紧包括：系膜增殖性肾炎：依照免疫荧光检查可分为以 IgA 沉积为主的系膜增生性肾炎和非 IgA 系膜增生性肾炎；膜性肾病；局灶性、节段性 肾小球硬化

21、；系膜毛细血管性肾小球肾炎； 增生硬化性肾小球肾炎。46. 慢性肾小球肾炎有哪些临床表现？ 慢性肾炎患者中仅有 1520有明确的急性肾炎病史。慢性肾炎常见的临床表现 有：高血压；水肿；肾功能不全；贫血；尿检异常：尿蛋白一般在 13 克/天，亦 有部分患者呈大量蛋白尿(3.5 克/天)，临床表现为肾病综合征。在尿沉渣中常见颗 粒管型和透明管型，伴轻至中度血尿，偶有肉眼血尿。47. 慢性肾小球肾炎如何诊断，应与哪些疾病鉴不？ 凡尿检异常（血尿、蛋白尿） 、水肿及高血压病史达 1 年以上，不管有无肾功能受损 均应考虑此病，在除外继发性肾小球肾炎及遗传性肾小球肾炎后，可作出诊断。慢 性肾炎应与以下疾病

22、相鉴不：继发性肾小球疾病：如狼疮性肾炎、紫癜肾、乙肝相 关性肾小球肾炎、糖尿病肾病、肾淀粉样变及肿瘤相关性肾病等；其它原发性肾小 球疾病：微小病变型肾病，感染后急性肾炎等；原发性高血压肾损害；慢性肾盂肾 炎；遗传性肾炎（Alport 综合征）等。48. 慢性肾炎的预后如何样? 慢性肾炎的预后与不同的病理类型紧密相关，总的讲来，预后较差。其阻碍因素如 下：病理：轻度系膜增生性肾炎预后良好，重度系膜增生性肾炎及膜增生性肾炎、 局灶节段肾小球硬化预后较差；膜性肾病则预后较好，病情进展缓慢。若病理显示 慢性化指标，如纤维性新月体数量、肾小球硬化的数目、间质纤维化的程度及肾小 管萎缩的多少等越多，则预后

23、越差。肾内血管疾病病变严峻者预后亦差。 临床：持 续大量蛋白尿及血尿者，预后不佳；难以操纵的高血压者，以及肾功能减退者预后 差；肾小管间质损害明显者，预后差。49. 如何治疗慢性肾炎? 慢性肾炎的治疗以防止及延缓肾功能进行恶化、改善或缓解临床症状，防治严峻 合并症为目的。要紧治疗方法：1 对肾病综合征或大量蛋白尿，肾功能损伤时刻不 长且又严峻者，应予以肾上腺皮质激素单独使用或与免疫抑制剂共同使用。2 积极 操纵高血压。3 血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)的使用：ACEI 可降低肾小球球内压， 降低尿蛋白， 在一定程度上可爱护或延缓肾功能恶化。 使用时应注意 ACEI 的付作用，尤其在血 Cr

24、 为 34mg/dl 时， 应慎用。 对症治疗， 4 水肿时使用利尿剂。 -酮酸(肾 5 灵)等补充必需氨基酸。操纵蛋白摄入：肾功能不全者应依照肾功能减退程度操纵 蛋白入量，一般为 0.6-0.8 克/公斤/天。 50. 常用的利尿剂有哪些？ 1 噻嗪类利尿剂：如双氢克尿噻。它是中效利尿剂，要紧作用于肾小管髓攀升支， 抑制钠、氯离子的重汲取，并增加钾的排泄。长期口服易导致低血钾，应注意监测 血钾水平，必要时补钾治疗。2 攀利尿剂：为强效利尿剂，如速尿、丁尿胺、利尿 酸等。其要紧的作用机理是抑制髓攀对钠、氯离子的重汲取。此类利尿剂作用快、 疗效高、毒性小，可用于各种缘故所致的肾性水肿。此类药亦可

25、引起低钾、低钠血 症，故应注意补钾。3 保钾利尿剂：常用的药物有安体舒通及氨苯喋啶。安体舒通 可拮抗醛固酮的作用，抑制集合管对钠的重汲取，并可使尿中排钾减少；氨苯喋啶 可直接作用于肾小管，达到利尿目的。此类药物长期服用会出现高血钾。 临床上常联合使用双氢克尿噻与氨苯喋啶或安体舒通，以增强利尿效果，减少副作 用。此外，肾功能减退的患者，噻嗪类药物疗效差或无效，应改用髓袢利尿剂(如速 尿、丁脲胺等)。 51. 慢性肾炎高血压时如何样应用降压药? 在治疗中，除选择的明确降压作用的药物外，应首选可爱护肾功能的药物。1 血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)：ACEI除其确信的降压作用外，还可降低球内压而减

26、轻肾小球滤过负荷，从而降低蛋白尿，爱护肾功能。常用的ACEI有开搏通、洛丁新等。2 钙离子通道拮抗剂。3 *-受体阻滞剂：有减少肾素作用，尽管降低心排血量，但不阻碍肾血流量和GFR，故也用于治疗肾实质性高血压。4 *-受体阻滞剂：如哌唑嗪，可扩张小动脉、小静脉。52. 常用的免疫抑制剂有哪些? 常用的免疫抑制剂有细胞毒药物如环磷酰胺(CTX)、盐酸氮介、苯丁酸氮介，骁悉；抗代谢药物如硫唑嘌呤；环孢霉素A及中药雷公藤。53. 应用环磷酰胺治疗肾小球肾炎时应注意什么？ 治疗时应注意：不宜单独使用环磷酰胺，常与激素联用。常用方法为成人口服50-100毫克，每日1次；或200毫克稀释后，隔日静脉推注。

27、总量为810克，少数可达12克。近年亦有人主张使用冲击疗法，即大剂量静脉注射，每月一次，每次1克。治疗期间应多饮水或静脉补液，以免发生出血性膀胱炎。定期监测肝功能及血象，若肝功能受损或血白细胞数降至3109/L时，应停药。用药期间及停药一年内，不宜妊娠，此药可致畸胎。长期使用此药，诱发肿瘤可能。可抑制男性精子发育，停药后可恢复。54. 哪些肾炎能够用抗凝治疗？ 抗血小板聚拢药物及抗凝治疗可改善肾小球毛细血管内凝血。成人肾病综合征患者有较高的血栓栓塞性合并症的发生，尤其是当血白蛋白水平小于2克/分升时，其发生率较高，其中以膜性肾病较为常见。故主张对肾病综合征病人具有明显的血液浓缩、血脂升高、血白

28、蛋白小于2克/分升者，在应用大量糖皮质激素及利尿剂时，可适当使用肝素和/或抗血小板等药物，另外，研究证明肾小球炎症时应用抗血小板聚拢药可增加血小板膜的稳定性，抑制血小板磷脂酶A2，从而抑制血小板释放血管活性物质及生长因子，可达到抑制肾小球局部炎症反应的目的，使肾功能损害减慢。故于炎症明显的肾小球病变（如系膜毛细血管性肾炎）可应用此类药物。亦有报道，于局灶节段性肾小球硬化的患者，潘生丁配合肝素治疗可抑制病情进展。55. 肾病综合征的诊断标准是什么？ 肾病综合征的要紧临床表现：大量蛋白尿：24小时尿蛋白定量3.5克；低白蛋白血症：血ALB3.0g/dl；高脂血症；严峻水肿。其中1和2两项为诊断所必

29、需。56. 肾病综合征的病因是什么？ 临床上肾病综合征可分为原发性和继发性。因原发性肾小球疾病引起的肾病综合征称为原发性肾病综合征；而继发于其它全身性疾病及因素者为继发性肾病综合征。继发性肾病综合征的病因专门多，常见者为糖尿病肾病，肾淀粉样变，系统性红斑狼疮，新生物，药物及感染引起的肾病综合征。一般于小儿应注意除外遗传性疾病，感染性疾病及过敏性紫癜等引起的继发肾病综合征，中青年则应着重除外结缔组织病，感染，药物引起的继发肾病综合征，老年则应着重考虑代谢性疾病及新生物有关的肾病综合征。57. 原发肾病综合征的病理类型有哪些？ 原发肾病综合征的病理类型有多种，常见者为微小病变、系膜增殖性肾炎、膜性

30、肾病、系膜毛细血管性肾炎及局灶节段性肾小球硬化。58. 肾病综合征的并发症有哪些？ （1）感染；（2）血栓、栓塞并发症：（3）急性肾功能衰竭；（4）蛋白质及脂肪代谢紊乱；（6）钙磷代谢异常。59. 肾病综合征时静脉血栓是如何样形成的？ 静脉血栓形成的缘故：（1）血液浓缩、高脂血症致血液粘稠度增高；（2）蛋白质丢失，肝脏代偿性合成蛋白增加，凝血、抗凝及纤溶系统失衡；（3）血小板计数增高、功能亢进；（5）利尿剂及糖皮质激素应用。在各种缘故的肾病综合征患者中，膜性肾病、LN最易合并肾静脉血栓。60. 肾静脉血栓形成的要紧临床表现是什么？如何治疗？ 典型临床表现包括：（1）腰胁疼或腹痛，可伴恶心、呕吐

31、等；（2）尿检异常：镜下血尿或肉眼血尿，可出现蛋白尿或使原有蛋白尿加重；（3）肾小球功能异常：双肾或孤立肾急性在血栓形成可致少尿性ARF；（4）影像学检查患侧肾增大；（5）其它：如发热、血白细胞增高、小管功能紊乱等。治疗包括：抗凝、溶栓和手术摘除血栓。61. 肾病综合征急性肾功能衰竭的缘故是什么？如何预防？ 缘故：（1）NS的低血容量状态及血管病变，患者对容量和血压变化十分敏感，轻度的体液丢失、不适当利尿及降压招致ARF；（2）肾间质水肿；（3）严峻蛋白尿时，蛋白管型堵塞肾小管；（4）RAS活性增高，肾小动脉收缩，GFR下降，致ARF。预防措施：（1）适时、适量，合理使用利尿剂；（2）严峻低蛋

32、白血症者先补充蛋白，后利尿；（3）水肿者每天体重下降1kg为宜；（4）对伴显著高RAS活性者慎用利尿剂；（5）发生其它体液丢失时适时补液。62.激素的副作用有哪些？ 激素常见的副作用有：向心性肥胖； 类固醇糖尿病； 骨质疏松； 消化道症状：恶性，呕吐，应激性溃疡等。63. 何谓难治性肾病综合征？ 难治性肾病综合征包括以下两类：原发性肾病综合征经强治疗812周无效者，又称激素抵抗型；经强的松治疗能缓解，但经常复发(一年内复发3次或半年内发作超过2次以上)，称激素依靠型。64. 如何治疗“激素依靠型”肾病综合征？ “激素依靠型”肾病综合征，是指肾病综合征患者用激素治疗有效，但在激素减量过程中，病情

33、复发。关于这类病人的治疗应注意以下几点：(1)激素减量速度应缓慢：应在开始治疗812周后，缓慢减量，至每日强的松20毫克时，可逐渐过渡为隔日用药，总疗程可持续一年。(2)联合使用细胞毒类药物：此类药物与激素合用，可巩固疗效，且易于激素减量。幸免诱因：关于病情稳定、无复发的患者，应幸免病毒感染、细菌感染、过敏反应、劳累过度等诱因。65.在什麽情况下配合使用细胞毒药物？ 原发性肾病综合征在足量，足疗程使用肾上腺皮质激素后仍不能取得临床缓解时，或激素有效，但在减量过程中复发的患者，能够联合使用细胞毒药物。另外，关于病理类型较重，系膜毛细血管性肾炎，局灶节段性肾小球硬化或单独使用激素不易诱导缓解的如膜

34、性肾病患者，初治时可联合使用细胞毒药物。66什么是IgA肾病？ IgA肾病是指肾小球系膜区以IgA或IgA沉积为主的原发性肾小球病，在我国占原发性肾小球疾病的20-40%。IgA肾病的发病机理尚未完全清晰，较一致的看法认为其为免疫复合物引起的肾小球疾病。病理类型要紧为系膜增生性肾小球肾炎，此外，可见轻微病变性肾小球肾炎、局灶增生性肾小球肾炎、毛细胞血管内增生性肾小球肾炎、系膜毛细血管性肾小球肾炎、新月体性肾小球肾炎、局灶性节段 性肾小球硬化和增生硬化性肾小球肾炎等多种类型。67. IgA肾病有哪些临床表现？ IgA肾病临床表现要紧有四个亚型：（1）无水肿、高血压及持续性蛋白尿的反复发作性血尿；

35、（2）无症状性蛋白尿伴或不伴镜下血尿：（3）急性肾炎综合征；（4）肾病性蛋白尿和肾病性综合征。IgA肾病常合并高血压，慢性肾功能衰竭也许多见。实验室检查：除尿检异常外，半数病人血IgA升高，60%病人血循环免疫复合物升高。68. 如何进行IgA肾病的诊断和鉴不诊断 本病诊断依靠肾标本的免疫病理结果，即系膜区或伴毛细胞血管壁IgA为主的免疫球蛋白呈颗粒样沉积。诊断本病需除继发性IgA沉积的疾病：（1）过敏性紫癜肾炎：常有典型的肾外表现，如皮肤紫癜、关节肿痛、腹痛和黑便；（2）肝硬化；（3）狼疮肾炎：免疫病理为“满堂亮”，临床多系统受累。69IgA肾病预后如何？ 阻碍其预后的因素有：(1)男性患者

36、，起病年龄较大的患者预后差。(2)反复发作性肉眼血尿患者预后好。 (3)伴有难以操纵的高血压者预后差。(4)病理有严峻的增生、新月体形成、毛细血管壁损害、间质纤维化和血管损害的患者预后差。70. 膜性肾病的预后如何？ 膜性肾病是一个缓慢进展、相对良性的疾病。儿童自然缓解率高达50，成人约为1520。膜性肾病在起病后510年大约有15的患者进展为尿毒症，约25的病人肾功能缓慢减退，1520年后才出现肾功能衰竭。阻碍其预后的因素有：年龄：小儿的预后较成人为好。蛋白尿程度：蛋白尿程度愈重者预后愈差。出现肉眼血尿者预后差。 起病时即有肾功能下降者预后差。病理有肾小管间质改变者预后差。71. 什么是甲基

37、强的松龙冲击治疗？ 甲基强的松龙是一种人工合成的类固醇激素，具有较强的免疫抑制作用。它的优点是能充分发挥其免疫抑制作用，又可最大限度地减少副作用。甲基强的松龙冲击治疗常用于急进性肾炎、狼疮肾炎IV型等免疫反应强烈的肾小球疾病。方法为：甲基强的松龙1克静脉滴注，每天1次，34天为一疗程，依照临床疗效及药物副作用决定是否重复治疗。甲基强的松龙冲击治疗常见的副作用有消化道出血、电解质紊乱、心律紊乱、血肌酐、BUN 的升高、水钠潴留、高血压及精神症状。72. 环孢素A治疗肾炎的作用机理是什么？ 环孢素A选择性作用于T淋巴细胞，对细胞免疫和胸腺依靠性抗原的体液免疫反应均有较强的抑制作用。其作用机制为抑制

38、白细胞介素2的合成和?干扰素的产生及释放，抑制辅助性T淋巴细胞的功能，使T4/T8比例下降。近年来用于治疗肾病综合征。当激素抵抗、依靠、或长时刻使用肾上腺皮质激素发生严峻的副作用，而合并使用细胞毒药物疗效不佳时，可考虑使用环孢霉素A。环孢霉素A对微小病变性肾病综合征有效，可使80左右病例诱导缓解，对其它类型肾炎效果较差，尤其在单独使用时。环孢霉素A治疗肾病综合征时，存在药物依靠性问题，停药后易复发。长期使用环孢霉素A要紧的副作用为肾功能损害、肾小管功能受损、高血压、多毛、齿龈增生、肝功能损害等。73. 什么是尿路感染？ 尿路感染是指尿路内有大量微生物生殖而引起的尿路炎症，能够有或没有临床症状。

39、依照微生物的不同，又可分为细菌性感染和真菌性感染等。依照病因、病理生理和治疗方法的不同，尿路感染又可分为非复杂性尿路感染及复杂性尿路感染。非复杂性尿路感染的患者常无泌尿道生理或解剖学的异常，亦无近期泌尿系手术及介入治疗史，其典型的临床表现为菌尿或脓尿，个不患者存在血尿。依照感染的部位及临床的轻重又可分为急性膀胱炎(下尿路感染)和急性肾盂肾炎(上尿路感染)。74. 尿路感染的病因有哪些？ 非复杂性尿路感染80由大肠杆菌引起，1015由葡萄球菌和克雷白氏杆菌引起，仅25是由变性杆菌所致。而复杂性尿路感染的细菌谱则要广的多，大肠杆菌仍为要紧致病菌，但许多其它的革兰氏阴性细菌如变性杆菌、沙雷菌属、克雷

40、白菌及假单孢菌属等，均可导致复杂性尿路感染。在糖尿病患者或免疫力低下的患者中，霉菌的感染日益增多。75. 尿路感染的途径有几种？ 常见的尿路感染途径有三种：上行感染；血行感染；直接感染.76. 膀胱炎的要紧临床表现是什么？ 膀胱炎即通常所指的下尿路感染。表现尿频、尿急、尿痛，膀胱区可有不适，但一般无明显的全身感染症状。常有白细胞尿，约30%血尿，偶见肉眼血尿。血白细胞计数常常正常。77. 急性肾盂肾炎的要紧临床表现是什么？ 急性肾盂肾炎要紧有两组症状： 泌尿系统症状：包括尿频、尿急、尿痛等膀胱刺激症状，腰痛和(或)下腹部疼痛，肾区压痛和叩痛；全身感染症状：如寒战、发热、头痛、恶心、呕吐、食欲不

41、振等，常伴有血白细胞计数升高和血沉增快。一般无高血压和氮质血症。急性肾盂肾炎的临床表现轻重不一，严峻时可表现为革兰氏阴性杆菌败血症、肾内或肾周脓肿。约20的急性肾盂肾炎患者血培养阳性。78. 慢性肾盂肾炎的要紧临床表现是什么？ 慢性肾盂肾炎的病程通过常常专门隐蔽。尿路感染表现：专门不明显，一般平常没有表现，少数病人可间歇发生症状性肾盂肾炎，但更常见的是表现为间歇性无症状性细菌尿，和(或)间歇性尿频、尿急等症状，以及间歇性低热。慢性间质性肾炎表现：如多尿、夜尿增多，易于发生脱水；电解质紊乱如低钠、低钾或高血钾等；可发生肾小管酸中毒。上述这些肾小管功能损害往往比肾小球功能损害更突出。79. 什么是

42、无症状性细菌尿？ 无症状性细菌尿即指病人有真性细菌尿而无任何尿路感染症状，常在健康人群中进行筛选，或因其他肾脏疾病作常规尿细菌学检查时发觉。无症状性细菌尿的致病菌多为大肠杆菌，菌尿可为持续性，但常为消逝与复现交替。病者可长期无症状，尿常规亦无明显异常。在病程中亦可间歇出现尿频、尿急、尿痛等急性尿感症状。在无症状细菌尿患者中，出现症状性尿感的发病率及肾功能减退、肾瘢痕形成，均显著高于正常人群。80. 什么是尿道综合征？ 尿道综合征仅有尿频、尿急、尿痛等膀胱刺激征，但多次检查均无真性细菌尿。分为二种：（1）感染性尿道综合征：占约75%，有白细胞尿，由衣原体、支原体感染等引起；（2）非感染细胞尿道综

43、合征：约占25%，无白细胞尿，病原体检查阴性，病因未明，可能与精神因素有关。81. 尿路感染需做哪些实验室检查？ 疑为尿路感染的患者，须行以下实验室检查：尿常规检查； 尿细菌学检查：包括细菌定量培养、尿镜检涂片找细菌等； X线检查：若尿路感染反复发作，行此检查以了解尿路情况，及时发觉引起感染反复发作的可能因素如结石、梗阻、返流、畸形等。包括腹部X线平片、静脉肾盂造影、排尿期膀胱输尿管返流造影等，必要时行逆行肾盂造影。 其他：如血常规检查、尿浓缩功能及肾功能检查等。82. 尿细菌培养的临床意义是什么？ 尿感的确诊是建立在尿细菌定量培养的基础上。临床意义为：尿含菌量105/ml，为有意义的细菌尿，

44、常为尿感；104105/ml者为可疑阳性，需复查；如200*g/分钟，血压增高。严峻者每日尿蛋白量2克，往往同时伴有轻度镜下血尿和少量管型。随着大量尿蛋白丢失可出现低蛋白血症和水肿。此期患者GFR开始下降，平均每月约下降1毫升/分钟，但大多数病人血肌酐水平尚不高。V期：即终末期肾功能衰竭。GFR进行性下降，血肌酐及尿素氮增高，伴严峻的高血压、低蛋白血症和水肿。病人可表现有氮质血症引起的胃肠反应，食欲减退、恶心呕吐和贫血，并可继发严峻的高血钾、代谢性酸中毒和低钙抽搐，还可继发尿毒症性神经病变及心肌病变。93. 糖尿病肾病的治疗原则有哪些？ 治疗糖尿病肾病有以下原则： 低蛋白饮食：糖尿病肾病患者进

45、食低蛋白饮食可减轻肾小球高灌注状态，减少蛋白尿，稳定肾功能。推举每日蛋白质摄入量为0.6-0.8克/公斤体重。 积极操纵血糖：应尽早使用胰岛素，口服降糖药应首选糖适平。抗高血压治疗：高血压可加速糖尿病肾病的进展和恶化，抗高血压治疗在糖肾病早期能减少尿蛋白和延缓GFR的下降。主张首选血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)。ACEI可通过扩张出球小动脉而降低肾小球高压，同时降低蛋白尿，稳定肾功能。常有的药物有洛丁新、卡托普利、开搏通等。另外，该离子拮抗剂如心痛定、络活喜等，能有效地扩张周围血管，操纵糖尿病肾病的高血压。 抗血小板及改善微循环的药物：阿司匹林、潘生丁等有一定稳定肾功能、降低蛋白尿的作用。

46、 晚期糖尿病肾病：开始透析的时机应早于非糖尿病病人，透析方式首选腹透。94. 什么是Goodpasture综合征？ Goodpasture综合征是由于肺泡和肾小球基膜遭受损伤而致病，要紧临床表现为反复肺出血（咯血）、贫血及肾出血（血尿），病变进展迅速，肾功能急剧恶 化。是一种继发性的抗基底膜抗体肾炎，肾脏病理以广泛新月体形成为特征，预后恶劣。95. 除肾毒性外，环孢素A还有哪些副作用？ 肝毒性：致转氨酶升高和/或胆红素升高，严峻者碱性磷酸酶亦升高;神经毒性:最常见的是不自主手细微震颤，手掌和足底烧灼感亦许多见；免疫抑制过度：引起的病毒、细菌或真菌感染发生率没有硫唑嘌呤所致的高，肿瘤并发症亦明显

47、低于传统免疫抑制剂。其他：多毛症、牙龈增生等。另外，CsA尚可引起高血压、高尿酸血症、血糖升高、高脂血症、高钾血症、低镁血症等。96. 什么是乙型肝炎病毒相关性肾炎？ HBV相关性肾炎是免疫复合物肾炎，其发生与病毒在肾脏的感染以及乙肝病毒抗原引起的免疫反应有关。HBV相关性肾炎最常见的病理类型是膜性肾病，其次为膜增殖性肾小球肾炎。该病多见于儿童，男性较多，要紧表现为大量蛋白尿或肾病综合征，少数病人可出现肉眼血尿。目前国内常有的诊断标准为：(1)血清HBV抗原阳性； (2)患肾小球肾炎，并可除外狼疮肾炎等继发性肾小球疾病；(3)肾切片上找到HBV抗原。其中，第3 点为最差不多条件，缺此不能诊断。

48、97. 什么是急性间质性肾炎？包括哪几种病因？ 急性间质性肾炎又称急性肾小管-间质性肾炎，是一组以肾间质炎症细胞浸润及小管退行性变急性起病为要紧表现的疾病。无肾小球和血管系统的损害以及间质纤维组织增生或纤维化。依照病因分为药物过敏性、感染相关性和特发性间质性肾炎。98. 什么是特发性间质性肾炎，如何治疗？ 特发性急性间质性肾炎患者，组织学特征为典型急性间质性肾炎，无特异性病因，临床以非少尿型ARF为突出表现。绝大多数为女性，尤其是青春期者。其前驱症状为非特异的全身性表现，发热，皮疹，肌炎，部分患者有眼色素膜炎。常有高丙种球蛋白血症和血沉增快。急性肾衰常为非少尿性，有的患者则表现为明显的尿毒症症

49、状。小管重汲取功能损害显著，可有糖尿、氨基酸尿和中度蛋白尿。特发性间质性肾炎预后通常较好。多数患者使用皮质激素治疗后，肾功能可迅速恢复。99. 移植肾排异有哪些？ 移植肾排异分为超急性排异、加速性排异、急性排异和慢性排异四种类型。临床上以急性排异和慢性排异多见。急性排异可发生在术后第3日到3个月之内，但亦可发生于手术后的10年之内，表现为低热，尿量逐渐减少，移植肾轻度胀痛，肿大，有压痛，血压升高，肾功能明显下降，原已恢复正常的血肌酐又重新升高，尿中出现红细胞及尿蛋白。慢性排异反应可在肾移植后便开始发生，一般过程缓慢，呈渐进加重，表现为尿液改变（蛋白尿、血尿等），血压升高，贫血逐渐明显，血肌酐日

50、渐升高。这种慢性排异过程差不多上难以逆转，是许多移植肾丧失功能的重要因素。100. 什么是肾小管酸中毒，分哪些类型？ 肾小管性酸中毒是由于肾小管泌酸功能障碍或/和碳酸氢根重汲取障碍所引起的高氯血症性代谢性酸中毒。一般按肾小管功能障碍部位不同，分为4型：远端型(I型)，近端型(型)，混合型（III型），高钾血症型(型)。101. 什么是 I型肾小管酸中毒？ 要紧由于远端肾小管H排泌障碍，或H返漏所致。诊断依据：（1）高氯血症性代谢性酸中毒，血HCO35.5。（3）尿、血PCO2差值2.67kPa(20mmHg)。（4）滤过HCO3-排泄分数一般正常，或轻度升高。（5）其它：低钾血症、骨病、泌尿系

51、结石的存在，多支持I型RTA的诊断。102. I型肾小管酸中毒有哪些临床表现？ 高氯血性代谢性酸中毒、低钾血症、钙磷代谢紊乱（骨病、肾结石、肾钙化）。103. 如何治疗I型肾小管酸中毒？ 治疗方法包括：1纠正酸中毒：服用碳酸氢钠或复方枸橼酸溶液；2纠正低钾血症：多服用枸橼酸钾；3防治肾结石、肾钙化及骨病：可用维生素D、钙剂等。104. 什么是II型肾小管酸中毒，有哪些病因？ 发病机理：近端肾小管重汲取HCO3-功能障碍。诊断依据：（1）高氯血症性代谢性酸中毒，血HCO36-8%。（3）常伴有范可尼综合征。（4）尿、血PCO2差值2.67kPa(20mmHg)。（5）尿pH变化较大，常pH5.5

52、，但酸中毒严峻时，可5.5。 105. II型肾小管酸中毒临床表现与I型比较有哪些特点？ 常发病于幼年期，可致儿童生长发育迟缓。与I型比较，它有以下特点：（1）尿中HCO3-增多，可滴定酸及铵排出率常正常，尿pH常在5.5以下。（2）低钾血症常较明显，但低血钙及低血磷远比I型轻，极少出现肾结石及肾钙化。106. 如何治疗II型肾小管酸中毒？ （1）纠正病因：如治疗重金属中毒，多发性骨髓瘤等；（2）对症治疗：纠正酸中毒及低钾血症，重症病例应服氢氯噻嗪，低钠饮食。107. 什么是范可尼综合征（Fanconi syndrome）？ 是近端小管复合性功能缺陷，对多种物质汲取障碍的疾病。临床上出现肾性糖

53、尿、氨基酸尿、磷酸盐尿、尿酸盐尿、碳酸盐尿及近端肾小管性酸中毒。由此引起的低钾血症可表现为低钾性麻痹、心律失常等，低磷血症及低钙血症可引起骨痛、骨质疏松及骨畸形等骨病。此病儿童病例多为遗传所致，成人常继发于慢性间质性肾炎、骨髓瘤性肾病、肾淀粉样变性、干燥综合征及药物肾损害等。108. 什么是肾血管性高血压？ 肾血管性高血压是由于各种缘故引起的肾动脉及其要紧分支部分堵塞引起肾缺血，导致肾素血管紧张素醛固酮系统活化的继发性高血压。病因于青年患者多为纤维肌性发育不良及大动脉炎引起，老年患者以动脉粥样硬化为主。109. 哪些情况下的高血压需要考虑肾血管性高血压？ 包括：1高血压情况不平常。高血压的起病

54、年龄50岁(动脉粥样硬化)，突然发生高血压，或在短期内由轻度高血压突然增高至严峻高血压。 2严峻的高血压，舒张压持续升高16kPa(120mmHg)，有高血压靶器官损害的表现，或为恶性高血压。3抗药性高血压。4腹部或腰部闻及高调、粗糙收缩期或双期杂。5影像学发觉一侧肾萎缩；6高血压伴有不能解释的肾功能损害者。7用转换酶抑制药类降压后会引起肾功能损害者。110. 治疗肾动脉狭窄的方法有哪些？ 治疗肾动脉狭窄的方法包括内科药物治疗, 经皮腔内肾动脉扩张术和/或支架术和肾血管重建术。111. 什么是良性小动脉性肾硬化？ 良性小动脉性肾硬化由于长期未操纵好的良性高血压引起，高血压持续5-10年后导致入

55、球小动脉玻璃样变，小叶间动脉及弓状动脉肌内膜增厚。由此造成小动脉管腔狭窄，血供减少，致肾小球硬化、肾小管萎缩及肾间质纤维化。临床上首先出现夜尿增多及肾小管浓缩功能减退，继之肾小球缺血，尿检轻度异常，进而肾功能受损，并逐渐进展至终末期肾衰。在肾损害同时，常伴高血压眼底病变及心、脑并发症。本病重在预防，关键在于积极操纵高血压。112. 如何鉴不良性小动脉性肾硬化和慢性肾小球肾炎？ 鉴不要点有：发病年龄：前者多发生于40岁以后，慢性肾炎多于35岁往常发病；前者常有长期的高血压病史，而后者先有或同时伴有肾脏损害；前者蛋白尿较轻，较少有低蛋白血症，后者尿蛋白较重，常有低蛋白血症；前者早期多以肾小管功能损

56、害为主，肾小球功能正常或损害较轻微；后者早期便出现肾小球损害；前者贫血较轻，后者贫血较重；前者视网膜动脉硬化较明显，且多有其他器官(心、脑)动脉硬化表现；后者可呈肾炎性眼底改变即以渗出性病变为主。113. 老年肾脏的肾功能有什么变化？ （1）肾小球滤过率：40岁以后逐渐降低，年龄平均每增加1岁，清除率经约降低1ml/min。老年人肌肉容量减少，产生肌酐亦减少，70岁后 500mOsm/L，尿钠40，肾衰指数及钠排泄分数1，自由水清除率为-30-100，尿2微球蛋白200g/h，尿常规检查多正常。而急性肾小球坏死的患者尿比重多在1.015以下，尿渗透压常为40mmol/L，尿肌酐/血肌酐2，自由

57、水清除率为正值，尿2微球蛋白明显升高，蛋白，尿沉渣可见颗粒管型、上皮细胞管型和细胞碎片等。关于难于鉴不的病例，可小心给予补液，假如患者血容量纠正，血压恢复，而尿量仍少，氮质血症无改善则更倾向急性肾小管坏死的诊断。122. 肾移植术后发生早期肾功能不全的缘故有哪些？ 肾移植术后发生早期肾功能不全是指手术后移植肾已有功能，在观看期的2周内发生尿量减少和血肌酐升高。缘故包括肾前性或肾后性、加速或急性排异反应、CsA中毒、感染等。肾前性缘故有心功能不全、低血压、出血、血容量不足等。肾后性多为尿路梗阻，如输尿管坏死、狭窄等。另外，CMV感染亦可损害肾功能，也可由于CMV产生干扰素而改变移植物抗原的相容性

58、，引起血管性排异反应。123. 什么情况下怀疑肾后性急性肾衰？ 突然无尿、腰痛及血尿；尿频、尿急、尿痛或尿流不畅；无尿与多尿交替出现；有腹内、前列腺或子宫颈、后腹膜、盆腔肿瘤史；既往同意过腹腔放射治疗等。124. 急性肾功能衰竭的治疗原则是什么？ 急性肾功能衰竭治疗的差不多原则是积极治疗原发病，预防急性肾衰并发症的发生。积极治疗原发病，特不是要处理好血容量不足、休克和清除坏死组织等。少尿期的治疗重点是调节水、电解质和酸碱平衡，供给足够营养，适当限制蛋白质的摄入，尽可能补充高生物价的优质动物蛋白，卧床休息等。早期预防性血液透析或腹膜透析可减少急性肾功能衰竭者发生感染、出血和昏迷等并发症。在多尿期

59、，由于肾小球滤过率尚未恢复而肾小管浓缩功能仍较差，血肌酐、尿素氮和血钾仍可接着上升，因此治疗重点依旧是维持水、电解质和酸碱平衡，操纵氮质血症，尤其注意失水和低钾血症。水和饮食的操纵可逐日放宽，病人可逐渐地恢复正常的饮食。在恢复期要紧是依照病人的情况加强调养和逐渐恢复活动量。125. 肾移植术后发生晚期肾功能减退的缘故有哪些？ 肾移植术后发生晚期肾功能减退是指手术后3个月以上出现的肾功能减退，要紧表现是血肌酐缓慢进行性升高，多数患者尿量是正常。缘故80以上为慢性排异和慢性CsA中毒，其余可能为基础疾病的复发，新的肾病变(肾炎、感染、结石等)的出现。126. 急性肾功能衰竭何时应开始透析治疗? 急

60、性肾功能衰竭透析适应症：（1）无尿或无尿2天；（2）尿毒症症状；（3）肌酐清除率较正常下降超过50%，或在原肾功能不全基础上，肌酐清除率又下降超过15%；血肌酐 442 微摩尔/升，尿素氮 21毫摩尔/升；（4）高钾血症，血钾在6.5毫摩尔/升以上；（5）代谢性酸中毒， 血标准碳酸氢盐小于13毫摩尔/升 ；（6）有肺水肿、脑水肿等先兆等。127. 什么是尿毒症？ 当慢性肾功能衰竭进展至GFR8umol/L，临床出现一系列全身症状的综合征，称为尿毒症。128. 慢性肾功能减退可分为那几期？ 慢性肾脏疾患所致的肾功能减退可分为4期：第一期（肾功能不全代偿期）：肾小球滤过率为50-80ml/min，