心脏重症的理论支撑点和临床实践

1、心脏重症理论支撑体系和临床实践心力衰竭：“打马或是养马”杨斌 蚌埠市第三人民医院重症医学科第1页不一样视角看“心脏”心脏医学科学5人类历史50进化史5亿年不一样view，高度决定一切！世界不一样，仅仅因为视角不一样第2页心脏重症理论支撑体系心血重症：病人群体最大，资源最多，是一个有显著特点亚专科心脏重症和综合重症：理念截然不一样，长久共存，相互借鉴、共同提升心脏功效五个阶段与四个象限：心脏疾病治疗方向急性心功效不全支持治疗体系： 远水不解近渴急性心功效不全全方位减负治疗体系： 实用而且有效心脏疾病、及与非心脏疾病交互枢纽：出凝血全方位管理、多方平衡左、右心结构和相互功效影响：了解心脏救治最基础

2、心血管：机体应激最先、最主要参加者；受体进化使之更有效心脏疾病：是一个全身性系统疾病第3页经济飞速发展，生活方式急速改变第4页心血管病已占疾病死因（40%）心脏重症患者每年达3000万之多最多危重病患者群体、和最大医疗开支心脏重症已经成为一门专门亚专科学科第5页心脏重症综合重症来自心脏病房心功效差：而其它脏器相对好治疗：降低外周用血，让心脏休息而康复纵向治疗：心脏专科重症大医院性价比高，未来方向未来向大医院发展1. 心脏重症和综合重症：理念不一样，长久共存非心脏病以外科室转来外周脏器功效不全；而心功效相对好治疗：让心脏更多做功，满足外周氧需求横向治疗综合重症基层医院性价比高未来向基层医院发展第

3、6页心脏重症综合重症2. 心脏重症和综合重症：纵向与横向理念第7页心脏ICU外周少用血让心脏休息综合ICU心脏多做功外周多供血珠穆朗玛峰心脏、其它多脏器同时不全2. 心脏重症和综合重症：理念完全不一样第8页3.心脏功效五个阶段：治标（为治本赢得时间）理想推车、卸载打马分水岭养马心功效逐步恶化正常贮备基础做功部分代偿空间基础做功已无代偿空间停药：限制心脏药品基础做功主动、被动：限制贮备应用（Max65%）-阻滞剂、ACEI药品增加心脏做功代偿基础做功生理镇静休息正性肌力药心脏多做功左心辅助ECMO基础做功心脏减负非生理休息心室辅助、ECMO非生理：镇静、呼吸CRRT、浅低温锻炼-提升贮备完成生活

4、需求提升质量、数量预防锻炼心脏内科心脏ICU心脏重症最低生理需求第9页3.心脏功效四个象限：象限不一样、方案相反左心右心急性“打马”减低前负荷（容量）阻力：增加E、NE、米力侬：心脏做功降低后负荷（阻力）容量：增加米力侬、E、心脏做功 慢性“养马” 反抗交感： B-R阻断剂、 RASS兴奋： ACEI、螺内酯 降低到Max 65% 增加生存率限盐利尿（控制容量） 反抗交感、RASS兴奋 ACEI、螺内酯 并不增加生存率第10页“急性严重心衰”治疗 打 马血管活性药、增加Ga+内流，增加心脏做功轻度心功不全，靠更多心脏，超生理做功度难关代偿到极限时 ，打马只能加重心脏衰竭 推 车心脏辅助、ECM

5、O，IABP减少心脏前负荷、减少心脏做功，让心脏充分休息，心脏得以康复。 卸 载浅低温CRRT、CRRT减少心脏前负荷、减少心脏做功，与心脏辅助、ECMO异曲同工效果第11页4. 急性心衰支持治疗：远水不解近渴第12页镇静：降低510%需求呼吸机：525%做功，由呼吸机替换CRRT：10%降低做功，维持内环境稳定，前负荷降低，肾脏无尿状态。到达与心脏辅助、ECMO有异曲同工之妙浅低温（34）机体代谢需求下降40%外周机体氧耗需求下降，心脏做功降低，到达低水平平衡。CO2.0以上，MAP60mmHg降低血管活性药、降低前负荷，降低容量，使心脏做功降低，心脏休息而康复。5. 心功效不全全方位减负治

6、疗卸载第13页第14页第15页第16页心脏辅助支持心脏减负支持左心辅助ECMOCRRT+浅低温原理左心室 人工泵 升主动脉 左心房右心 人工泵肺 腹主动脉浅低温（降低机体代谢）降低心脏做功和前负荷，CRRT维持内环境稳定左心前负荷Pawp 下降50%以上 20 1012mmHg Pawp 下降50%以上 20 1012mmHgPawp 下降50%以上 20 1 012mmHg心脏做功CO下降3070%CO下降3060%CO下降3050%应用时间156（h)139（h)144（h) 成功 率65%（15/23)55%（55/100）83%（9/13）第17页AA-阿司匹林ADP-氯吡格雷、替格瑞

7、洛GPIIb/IIIa-替罗非班血小板血块纤维蛋白降解产物纤溶酶纤溶酶原药品-尿激酶、t-PA感染、应激、休克等氨甲环酸、抑肽酶Anti-Xa利伐沙班阿哌沙班依度沙班DTI：阿加曲班水蛭素达比加群药品-纤维蛋白原华法林诺其凝血酶原复合物负向正向出凝血抗凝血酶 肝素：（2、9、10、11、11、12） 鱼精蛋白第18页7. 左右心脏：完全不一样 左、右心脏： 胚胎发育、结构、调整、任务、机制完全不一样 疾病发展、诊疗、治疗完全不一样 不能：用左心理论，了解、解释、治疗右心功效不全 结构 功效（任务）有什么样结构，就有什么样功效；相反；更主要是：有什么样任务；机体会逐步适应；变为何样结构第19页左

8、心：心脏做功发动机右心：左心容量调整、缓冲器左心：依据机体需求，是心脏做功发动者，对前负荷敏 感，遵照Starling曲线，容量增加，射血增加（线性）右心：容量主要调整，一定前负荷增加，只较少SV(心博率)增加，到达一定程度后才显著增加；当左室做功增加时，由室间隔摆动 Cross-talk（串扰）心肌、右心射血量增加，保障左室前负荷。当左室做功降低时，此二者做功降低，右室游离壁舒张，使回心血充分储存第20页右心收缩、舒张室间隔：30-40%右心做功Cross-talk 横跨于左右室：20-30%右室游离壁: 40% 收缩功效右室游离壁（心肌结构真正意义）舒张期薄、可扩张性好，右心容量缓冲；靠右

9、室游离壁完成；室间隔、Cross-talk 环形肌在舒张期容量缓冲作用有限左室控制，完成右室射血第21页第22页Cross-talk第23页心室肌带右心室（1/2圈）新月形（游离缘沿长轴收缩为主，手风琴纵向收缩为辅，环形收缩极少）左心 1.5圈、规则圆形，内旋、横向收缩第24页男子汉主要力量坚强刚毅刚阿不屈贤内助次要力量柔弱宽容委婉承受第25页8.应急-应激：心血管系统原始反应系统机体应急、应激：心血管系统是最原始参加系统、最先参加系统最主要系统，和参加最快系统，也是全部参加系统领头者。受体和激动剂进化，使得此系统愈加有效和抵抗能力增强糖皮质激素参加：是全部应急应激最主要保护机制9/6/202

10、2第26页8.交感、迷走神经、体液调整迷走神经：只参加心脏变频、变传导交感神经：心脏变频、变力、变传导；血管二次血流分布肾上腺髓质：调整激活肾上腺皮质：开启应急保护机制第27页8.进化史（5亿年）：看心血管受体作用武昌鱼1心脏做功血管扩张原始应急应激器官数量应急规模增大心脏做功血管收缩血流更合理低温、缺氧酸中毒血管收缩耐受性更佳212哺乳动物肠腔门第28页紧急危险交感神经兴奋受体，心脏作功受体，血管收缩速度极快，连续时间短神经内分泌调整肾上腺髓质NE,Epi心脏作功，血管重分布RAAS激活钠水潴留，血管收缩肾上腺皮质糖皮质激素格斗、逃避升级保护性机制开启应急应激8.应急与应激交感神经兴奋神经内

11、分泌调整ACTH,糖皮质激素糖、脂代谢调整保护性应激机制建立降低高速运转时副损伤神经内分泌调整糖、脂代谢调整交感神经兴奋神经内分泌调整糖、脂代谢调整神经内分泌调整交感神经兴奋神经内分泌调整糖、脂代谢调整交感神经兴奋神经内分泌调整交感神经兴奋神经内分泌调整糖、脂代谢调整神经内分泌调整糖、脂代谢调整交感神经兴奋神经内分泌调整糖、脂代谢调整神经内分泌调整交感神经兴奋神经内分泌调整糖、脂代谢调整交感神经兴奋神经内分泌调整交感神经兴奋神经内分泌调整糖、脂代谢调整神经内分泌调整糖、脂代谢调整交感神经兴奋神经内分泌调整糖、脂代谢调整神经内分泌调整交感神经兴奋神经内分泌调整糖、脂代谢调整交感神经兴奋神经内分泌

12、调整交感神经兴奋糖、脂代谢调整糖皮质激素ACTH,糖皮质激素肾上腺皮质糖皮质激素ACTH,糖皮质激素RAAS激活肾上腺皮质糖皮质激素ACTH,糖皮质激素钠水潴留，血管收缩RAAS激活肾上腺皮质糖皮质激素ACTH,糖皮质激素NE,Epi心脏作功，血管重分布钠水潴留，血管收缩RAAS激活肾上腺皮质糖皮质激素ACTH,糖皮质激素肾上腺髓质NE,Epi心脏作功，血管重分布钠水潴留，血管收缩RAAS激活肾上腺皮质糖皮质激素ACTH,糖皮质激素受体，血管收缩肾上腺髓质NE,Epi心脏作功，血管重分布钠水潴留，血管收缩RAAS激活肾上腺皮质糖皮质激素ACTH,糖皮质激素受体，心脏作功受体，血管收缩肾上腺髓质NE,E。 2心脏作功，血管重分布钠水潴留，血管收缩RAAS激活肾上腺皮质糖皮质激素ACTH,糖皮质激素连续时间长，强度大连续