多器官功能障碍综合征

1、多器官功能障碍综合征第1页，共135页，2022年，5月20日，13点44分，星期二 多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction Syndrome MODS） 是指急性疾病过程中同时或序贯继发两个或更多的重要器官的功能障碍或衰竭（MODS）慢性疾病器官退化失代偿不属于MODS范围2第2页，共135页，2022年，5月20日，13点44分，星期二 多器官功能不全 Tilney 1973年报道 序贯性系统器官衰竭 多系统器官衰竭（multiple system organ failure，MSOF） 随着临床和基础医学的进展，目前认为，MODS更能真实反映患者机体的

2、病理状况 3第3页，共135页，2022年，5月20日，13点44分，星期二 一、病因 MODS多继发于下列疾病：（一）各种外科感染引起的脓毒症；（二）严重的创伤、烧伤或大手术致失血、缺水；（三）各种原因的休克，心跳、呼吸骤停经复苏 后；（四）各种原因导致肢体、大面积的组织或器官缺血-再灌注损伤；（五）合并脏器坏死或感染的急腹症；（六）输血、输液、药物反应和机械通气； 4第4页，共135页，2022年，5月20日，13点44分，星期二 患者如果原有某些疾病，在其基础上机体受到上述创伤、损害后更易发生MODS。 1. 慢性器官病变，如冠心病、肝硬化、慢性肾病等； 2. 免疫功能低下：糖尿病、用免

3、疫抑制剂（皮质激素、抗癌药物等）、营养不良等等。5第5页，共135页，2022年，5月20日，13点44分，星期二二、发病机制 MODS的本质机体炎症反应失控 炎症细胞激活和炎症介质异常释放 组织缺氧和自由基作用 肠道屏障功能破坏，细菌移居毒素吸收，造成四个薄弱环节： 休克、急性肾衰、ARDS和胃肠功能障碍，继而引起MODS6第6页，共135页，2022年，5月20日，13点44分，星期二7第7页，共135页，2022年，5月20日，13点44分，星期二Direct: Scanning EM: normal endothelial cell junction Donald McDonald 1

4、999NormalSubstance P- 1 min laterStudy of Capillary leakIndirect: Measuring microalbuminuria8第8页，共135页，2022年，5月20日，13点44分，星期二（多） 器官衰竭O2 供 与O2 耗的不均衡导致细胞破坏O2供给不足O2债大循环功能障碍 CO微循环功能障碍9第9页，共135页，2022年，5月20日，13点44分，星期二二、发病机制创伤，疾病严重的损害因子侵袭 激烈的防御性反应（细胞因子、炎症介质） 稳定自身 损害自身 MODS10第10页，共135页，2022年，5月20日，13点44分，星

5、期二血管内皮细胞损伤生理功能：调节通透性 维持张力 参与凝血 参与炎症与免疫 11第11页，共135页，2022年，5月20日，13点44分，星期二血管内皮细胞参与病理生理过程的机理直接损伤致屏障与链接破坏释放凝血因子，使促凝/抗凝系统平衡破坏血管正常的舒缩功能破坏由于舒缩功能破坏，引起再灌注和自由基释放与中性细胞结合促进炎症反应12第12页，共135页，2022年，5月20日，13点44分，星期二休克 大量失血 失液 严重损伤 心跳骤停组织缺血器官功能失常 机体应激 儿茶酚胺血管加压素 血管收缩微循环障碍 炎症反应输液输血 缺血再灌注13第13页，共135页，2022年，5月20日，13点4

6、4分，星期二肠道菌群与内毒素易位（1）不明感染的策源地（2）是最大的细菌和毒素库（3）是靶器官（4）是调节者14第14页，共135页，2022年，5月20日，13点44分，星期二肠的缺血、再灌注损伤和严重损伤应激反应肠粘膜屏障破坏肠道细菌、内毒素移位全身性内皮细胞活化炎症介质和细胞因子释放 全身炎症反应SIRS MODS15第15页，共135页，2022年，5月20日，13点44分，星期二中性粒细胞作用直接或间接损伤血管内皮细胞加剧炎症中性粒细胞炎性介质蛋白酶自由基16第16页，共135页，2022年，5月20日，13点44分，星期二免疫与MODS免疫系统是自身平衡系统，平衡失调，细胞因子释放

7、也跟着失调；免疫细胞凋亡是造成MODS的原因之一；17第17页，共135页，2022年，5月20日，13点44分，星期二促炎/抗炎失衡创伤，疾病过度的免疫抑制严重的全身炎症反应有限的早期炎症反应局限性炎症反应 免疫失衡 减弱抗原攻击力减少炎性因子分泌局部的炎性因子进入血流帮助局部平息炎症反应大量的炎性因子进入血液促炎/抗炎失去平衡 感 染18第18页，共135页，2022年，5月20日，13点44分，星期二基因调控与MODS人们发现，在炎症反应过程中，不同的机体对炎症的反应存在很大差异，因此意识到其中一定存在着某种内在东西。在有人对MODS的基因表达进行研究后，证明了这一点。TNF、IL-1、

8、IL-10等均存在基因调控序列上的变异。19第19页，共135页，2022年，5月20日，13点44分，星期二三、临床表现和诊断20第20页，共135页，2022年，5月20日，13点44分，星期二三、临床表现和诊断MODS的临床过程可有两种类型：1. 速发型：是指原发急症发病24小时后有两个或更多的器官系统同时发生功能障碍。 如ARDS+ARF、DIC+ARDS+ARF。此型发生往往由于原发急症严重。 发病24小时内因器官衰竭死亡者，一般归于复苏失败，未列入MODS。21第21页，共135页，2022年，5月20日，13点44分，星期二三、临床表现和诊断 2. 迟发型：是先发生一个重要系统或

9、器官的功能障碍，常为心血管、肾、肺的功能 障碍，经过一段近似稳定的维持时间，继而发生更多的器官系统功能障碍。 此型的形成往往由于继发感染持续存在毒素或抗原。22第22页，共135页，2022年，5月20日，13点44分，星期二三、临床表现和诊断 系统、器官的功能障碍随障碍程度、对机体影响、是否容易发现而不同 有的临床表现比较明显，如心血管、肺、脑、肾 有的要待病变进展到相当程度才有明显的临床表现，如肝、胃肠、血液凝固系统 23第23页，共135页，2022年，5月20日，13点44分，星期二三、临床表现和诊断 利用化验、心电诊断、影像和介入性监测方法，可以较早且较为准确地发现器官功能障碍。 如

10、： 血气分析可以显示肺换气功能； 尿比重和血肌酐等的测定可以显示肾功能； 心电图和中心静脉压、平均动脉压监测，经Swan-Ganz导管的检测可以显示心血管功能。24第24页，共135页，2022年，5月20日，13点44分，星期二三、临床表现和诊断 MODS的诊断需要临床表现并结合医技检查结果综合分析来确定。25第25页，共135页，2022年，5月20日，13点44分，星期二表1. MODS的初步诊断器官病症临床表现检测或监测心外周循环肺肾急性心力衰竭休克ARDSARF心动过速，心律失常无血容量不足的情况下血压降低，肢端发凉，尿少呼吸加快、窘迫，发绀，需吸氧和辅助呼吸无血容量不足的情况下尿少

11、心电图失常平均动脉压降低，微循环失常血气分析有血氧降低等，监测呼吸功能失常尿比重持续在1.010，尿钠、血肌酐增多26第26页，共135页，2022年，5月20日，13点44分，星期二续表1. MODS的初步诊断器官病症临床表现检测或监测胃肠肝脑凝血功能应激性溃疡肠麻痹急性肝衰竭急性中枢神经功能衰竭DIC进展时呕血、便血腹胀，肠鸣音弱进展时呈黄疸，神志失常意识障碍，对语言、疼痛刺激等反应减退皮下出血、瘀斑、呕血、咯血等胃镜检查见病变化验肝功能失常，血胆红素增多血小板减少，凝血酶原时间和部分凝血活酶时间延长，其他凝血功能试验也可失常27第27页，共135页，2022年，5月20日，13点44分，

12、星期二诊断标准：（一）呼吸功能衰竭（ALI、ARDS） ： 急性呼吸困难可呈窘迫状。 氧合指数PaO2/FiO2200ARDS, 如果300ALI。两肺呈浸润性改变。肺小动脉楔嵌压（PAWP）18mmHg或临床排除急性左心衰竭。 28第28页，共135页，2022年，5月20日，13点44分，星期二（二）肾功能衰竭血BUN14.3mmol/L（40mg/dl）， Cr353.6mol/L（4mg/dl）， 尿比重低1.010， 尿pH上升， 尿量500ml/d，但非少尿型尿量可1000ml/d。 29第29页，共135页，2022年，5月20日，13点44分，星期二（三）肝功能衰竭血TBil3

13、4.2mol/L（2mg/dl），ALT或AST正常2倍，Alb25g.L 30第30页，共135页，2022年，5月20日，13点44分，星期二（四）胃肠功能衰竭 应激性溃疡出血，出血量400ml/d，腹胀，肠蠕动减弱或麻痹。 部分患者可以出现无结石性胆囊炎和坏死性小肠结肠炎。 31第31页，共135页，2022年，5月20日，13点44分，星期二（五）心血管功能衰竭机械功能障碍：血压下降90mmHg，平均动脉压（MAP）6.6kPa（50mmHg），需用血管活性药维持；心搏量减少，心脏指数（CI）2.5L/（minm2），左心功能不全，肺小动脉楔嵌压（PAWP）2.4kPa（18mmHg）

14、。心电活动障碍：有室性心动过速、室颤或心动过缓55次/min，甚至停搏。血pH7.24，但PaCO26.53kPa（49mmHg），说明心血管功能障碍造成代谢性酸中毒。 32第32页，共135页，2022年，5月20日，13点44分，星期二（六）凝血功能衰竭 血小板5万L， 白细胞5000或6万 PT15s，APTT60s，Fib1.5g/L或4g/L，FDP20mg/L，D-二聚体0.5mg/L 33第33页，共135页，2022年，5月20日，13点44分，星期二（七）脑功能衰竭 Glasgow评分 7分 （不用镇静药 ）34第34页，共135页，2022年，5月20日，13点44分，星期

15、二（八）代谢功能衰竭？ 难治性高血糖，需用外源性胰岛素20U/d以上，高乳酸血症2.5mmol/L，高渗透压血症320mmol.L-1（正常280310 mmol.L-1），具有严重酸碱失衡。 35第35页，共135页，2022年，5月20日，13点44分，星期二MODS病情诊断标准及严重程度评分标准(1995)0分：功能正常；1分：功能受损；2分：衰竭早期；3分：衰竭期36第36页，共135页，2022年，5月20日，13点44分，星期二受累脏器 诊断依据 评分循环衰竭无血容量不足；MAP70mmHg ; 尿量 60ml/h 0无血容量不足；MAP60mmHg ; 尿量40ml/h 1无血容

16、不足；MAP50mmHg ; 尿量20ml/h;肢端冷或暖;无意识障碍 2无血容量不足;MAP50mmHg; 尿量70mmHg 0呼吸频率20-28/min;吸入空气60mmHgPaO270mmHg ； PaO2 /FiO2300mmHg ；胸片正常 1呼吸频率28/min；吸入空气50mmHg PaO260mmHg PaCO2PaO2/FiO2300mmHg, 胸片肺泡无实变或实变28/min; 吸入空气PaO2/FiO250mmHg; PaCO245mmHg;PaO2/FiO2200mmHg;胸片肺泡变实 1/2肺野 3肾无血容不足；尿量 60ml/h;尿Na、血肌酐正常 0无容量不足；尿

17、量40ml/h尿Na 、血肌酐正常 1无容量不足；尿量20ml/h;利尿剂冲击后尿量不增多； 尿Na20-30mmol/L(20-30mEq/L);血肌酐176.8mmol/L(2.0mg/dl) 2无血容量不足；无尿或少尿(40mmol/L(40mEq/L);血肌酐176.8mmol/L(2.0mg/dl) 338第38页，共135页，2022年，5月20日，13点44分，星期二肝SGTP正常；血清总胆红素17.1mmol/L(17.1mol/L(1.0mg/dl) 1SGPT正常值2倍以上；血清总胆红素34.2mol/L(2.0mg/dl) 2肝性脑病 3 胃肠道无腹部涨气；肠鸣音正常 0

18、腹部涨气；肠鸣音减弱 1高度腹部涨气，肠鸣音近于消失 2麻痹性肠梗阻；应激性溃疡出血；非结石性急性胆囊炎；急性胰腺炎（具备4项中一项即可确诊） 339第39页，共135页，2022年，5月20日，13点44分，星期二凝血功能血小板计数100109/L；纤维蛋白原正常 0血小板计数100109L;纤维蛋白原正常；PT及TT正常或较正常缩短 1血小板计数2h;全身性出血表现明显 2 血小板计数100109/L;纤维蛋白原2s优球 蛋白溶解试验2h;全身性出血表现明显 3脑意识正常 0兴奋及嗜睡;语言呼唤能睁眼;能交谈;有定向障碍;能听从指令 1疼痛刺激能睁眼;不能交谈、语无伦次;疼痛刺激有屈曲或伸

19、展反应 2对语言无反应;对疼痛刺激无反应(改良Glasgow昏迷评分) 340第40页，共135页，2022年，5月20日，13点44分，星期二代谢血糖3.96.4mmol/L，血Na136mmol/L146mmol/L; pH=7.357.45 0血糖6.4mmol/l;血Nammol/L pH7.45 1血糖3.5mmol/L或7.0mmol/L;血Na+150mmol/LpH7.50 2血糖7.5mmol/L;血Na+155mmol/LpH7.55 3（以上标准均需空腹或停止输糖2h后取血）41第41页，共135页，2022年，5月20日，13点44分，星期二三、临床表现和诊断-注意事项

20、 （一）熟悉MODS的高危因素，常见疾病 严重感染、创伤、大手术 （二）运用症状诊断学知识，结合具体病情 作出鉴别诊断。（三）诊断器官系统功能障碍的病变，愈早 愈好 动态监测心脏、呼吸和肝肾功能 （四）发现某一系统器官有明显的功能障 碍，即应根据其对其他系统器官的影 响，病理连锁反应的可能性，检查有 关的病理生理改变 42第42页，共135页，2022年，5月20日，13点44分，星期二MODS具有以下显著特征： 发生功能障碍的器官往往是损伤器官的远隔器官。从原发病到继发器官功能障碍在时间上有一定的间隔。早期高排低阻的高动力状态，晚期低排高阻循环系统的特征。高氧输送和氧利用障碍及内脏器官缺血缺

21、氧，使氧供需矛盾尖锐。持续高代谢状态和能源利用障碍。内环境紊乱，尤其O2与CO2、酸、碱、血糖、电解质等失衡。43第43页，共135页，2022年，5月20日，13点44分，星期二MOF死亡率与累及脏器数的关系累及脏器数死亡率（）13025060372100485100510044第44页，共135页，2022年，5月20日，13点44分，星期二四、预防 MODS一旦发生进展后死亡率较高，抢救成功率低，预防具有事半功倍的特点。各个器官衰竭的预防各有特点。45第45页，共135页，2022年，5月20日，13点44分，星期二四、预防处理各种急症时均应有整体观点，尽可能达到全面的诊断和治疗，积极治

22、疗原发病。重视病人的循环和呼吸，尽可能及早纠正低血容量、组织低灌流和缺氧。预防感染是预防MODS极为重要的措施。尽可能改善全身情况，如体液、电解质和酸碱度的平衡、营养状态、心理活动等，因为其与器官系统功能相关，给予免疫调理治疗。及早治疗任何一个首先继发的器官功能不全，阻断病理的连锁反应以免形成MODS。保护肠粘膜的屏障作用。46第46页，共135页，2022年，5月20日，13点44分，星期二五、治疗：原则：祛除病因，综合防治。 控制感染，止住触发因子 有效地抗休克，改善微循环 重视营养支持，维持机体内环境平衡， 增强免疫力，防止并发症 早期诊断，全力治疗47第47页，共135页，2022年，

23、5月20日，13点44分，星期二1.去除病因：创伤、感染、休克、中毒等 感染灶处置：局部清创，通畅引流 合理选用抗生素： 经验性用药：联合用药或“降阶梯治疗” 针对性用药：根据病原学监测结果选择 真菌：高危因素临床表现48第48页，共135页，2022年，5月20日，13点44分，星期二2.液体复苏目标：第一目标：循环容量的维持第二目标：保持血氧携带能力第三目标：恢复正常凝血状态和内环境稳定灌注容量和灌注压是基础！49第49页，共135页，2022年，5月20日，13点44分，星期二3.阻断病程：炎症平衡：激素，乌司他丁，血必净， 血液净化：凝血平衡：高凝期：肝素 纤溶期：小剂量肝素 补充血小

24、板、凝血因子、纤维蛋白原免疫平衡：丙种球蛋白，胸腺肽，w-3脂肪酸强大的净化作用调节内环境平衡组织间液置换作用50第50页，共135页，2022年，5月20日，13点44分，星期二4.脏器功能保护与支持51第51页，共135页，2022年，5月20日，13点44分，星期二（一）改善心脏功能和血液循环 ：EGDT52第52页，共135页，2022年，5月20日，13点44分，星期二（二）加强呼吸支持：1、呼吸机辅助呼吸应尽早使用 ，最佳PEEP ，小潮气量（68ml/kg）， 2、加强气道湿化和肺泡灌洗 53第53页，共135页，2022年，5月20日，13点44分，星期二（三）肾功能衰竭防治1

25、、扩容和血压维持(MAP65mmHg)，避免或减少血管收缩药 2、利尿药 ：过大剂量反而有损于肾实质 3、血液净化 :CVVH 54第54页，共135页，2022年，5月20日，13点44分，星期二（四）胃肠出血与麻痹和肝功能衰竭处理1、H2受体拮抗剂或PPI 2、益生菌微生态制剂，大剂量维生素C 3、生大黄510g/次胃管内注入，或用灌肠法3050g/次 4、护肝药 5、肠内营养55第55页，共135页，2022年，5月20日，13点44分，星期二（五）DIC防治 ： 1、肝素或低分子肝素 2、血小板悬液，新鲜全血或血浆、冷沉淀物、凝血酶原复合物和各种凝血因子等补充以及活血化瘀中药 56第5

26、6页，共135页，2022年，5月20日，13点44分，星期二（六）营养与代谢管理 1、纠正酸碱、水电解质失衡 2、早期肠内营养 ，或PN、中长链脂肪乳 3、控制血糖 57第57页，共135页，2022年，5月20日，13点44分，星期二（七）免疫与感染控制 1、降阶梯抗生素治疗 2、防止菌群失调、真菌病发生 3、增强免疫功能58第58页，共135页，2022年，5月20日，13点44分，星期二体会：整体性：防止专科诊治局限性；主次性：要抓住病因和触发因子主要矛盾兼顾次要矛盾治疗；连续性：昼夜监测与救治，发现新矛盾及时分析处理，重视各项指标动态改变；预见性：应考虑下一步会发生什么并发症和新的矛

27、盾，需抓紧预防和处理。 59第59页，共135页，2022年，5月20日，13点44分，星期二 急性肾功能衰竭60第60页，共135页，2022年，5月20日，13点44分，星期二 急性肾衰竭（acute renal failure，ARF） 各种原因引起的急性肾功能损害 血中氮质代谢产物积聚 水电解质、酸碱平衡失调 全身性并发症：高血压、心力衰竭、肺水肿、脑水肿 中毒性心肌炎、尿毒性肺炎。 最突出表现是尿量明显减少。 正常人24小时尿量为10003000ml，少于400ml为少尿，少于100ml为无尿 61第61页，共135页，2022年，5月20日，13点44分，星期二一、病因 肾行使正常

28、功能的需要 足够的血液循环 完整的细胞功能 通畅的肾小管内液体流动 依据不同病因及早期处理的差异，临床上将急性肾衰竭分为三类。62第62页，共135页，2022年，5月20日，13点44分，星期二脱水、出血、休克等血容量减少肾血液灌注压力不足肾小球滤过率 少尿功能性改变 肾实质损害肾性急性肾衰竭（一）肾前性1.血容量不足2.心排量降低 心脏病，肺动脉高压，肺梗 3.有效血容量减少肝肾综合症，感染，过敏4.肾血管病变63第63页，共135页，2022年，5月20日，13点44分，星期二大出血、感染性休克血清过敏反应肾毒性物质 急性肾小管坏死 肾缺血 肾中毒 （二）肾性抗生素重金属化疗药有机溶剂生

29、物类毒素64第64页，共135页，2022年，5月20日，13点44分，星期二（三）肾后性 由于双侧肾输尿管或孤立肾输尿管完全性梗阻所致肾功能急剧下降。 常见原因：结石、盆腔肿瘤压迫输尿管等。（早期）解除梗阻后肾功能即可恢复 65第65页，共135页，2022年，5月20日，13点44分，星期二二、发病机制 肾血管收缩和肾小管细胞变性坏死是产生ARF的主要原因。66第66页，共135页，2022年，5月20日，13点44分，星期二AFR发病机制示意图循环血量减少肾血流量减少肾缺血再灌注损伤肾小球滤过率降低入球动脉阻力 增高肾中毒肾小管损伤肾小管堵塞 ARF67第67页，共135页，2022年，

30、5月20日，13点44分，星期二（一）肾缺血 当肾血流量减少时，肾灌注压力下降，肾小球滤过率（GFR）下降。GFR在不同平均动脉压下能自行调整。 MAP下降至90mmHg，GFR下降 MAP60mmHg，GFR下降一半 68第68页，共135页，2022年，5月20日，13点44分，星期二（二）肾小管上皮细胞损伤与功能障碍 肾毒性物质 持续缺血肾小管细胞变性坏死 肾小管内液返漏和肾小管堵塞 ARF69第69页，共135页，2022年，5月20日，13点44分，星期二肾小管机械性堵塞 是急性肾衰竭持续存在的主要因素。 脱落的粘膜 细胞碎片 Tamm-Horsfall蛋白 血红蛋白 肌红蛋白肾小管

31、堵塞滤过压力降低70第70页，共135页，2022年，5月20日，13点44分，星期二（三）缺血-再灌注损伤 肾缺血-再灌注将加重器官的损害。实质细胞的直接损伤血管内中性粒细胞逸出氧化物质和其他有害物质的释放氧自由基的释放 肾小管上皮细胞内膜脂质过氧化 细胞功能障碍、死亡再灌注损伤 血管功能异常肾实质损害加重71第71页，共135页，2022年，5月20日，13点44分，星期二（四）非少尿型急性肾衰竭 肾单位损伤的量和程度以及液体动力学变化的不一致所致。部分肾小管细胞变性坏死和肾小管堵塞肾小管与肾小球损害不一致有些肾单位血流灌注量并不减少 非少尿型急性肾衰竭。72第72页，共135页，2022

32、年，5月20日，13点44分，星期二三、临床表现 少尿型AFR 少尿或无尿 （肾小管坏死期） 多尿 （修复期）73第73页，共135页，2022年，5月20日，13点44分，星期二三、临床表现（一）少尿或无尿期 是整个病程的主要阶段。一般为714 天，有时可长达1个月。 少尿期越长，病情越严重。74第74页，共135页，2022年，5月20日，13点44分，星期二（一）少尿或无尿期1. 水电解质和酸碱平衡失调（1）水中毒：体内水分大量积蓄（输入和内生水）导致高血压、心力衰竭、肺水肿及脑水肿 恶心、呕吐、头晕、心悸、呼吸困难、浮肿、嗜睡以及昏迷等症状。（2）高钾血症：是少尿无尿阶段最重要的电解质

33、失调严重烧伤、挤压伤、感染：组织分解代谢增强细胞内钾移出EKG：Q-T间期缩短，T波高尖 后期：QRS增宽，P-R间期延长是急性肾衰竭死亡的常见原因之一。当血钾升高到6.5mmol/L以上，可出现心肌纤颤或心跳骤停 75第75页，共135页，2022年，5月20日，13点44分，星期二（一）少尿或无尿期1. 水电解质和酸碱平衡失调（3）高镁血症：在急性肾衰竭时，血镁与血钾呈平行改变，因此当有高钾血症时必然有高镁血症。高血镁引起神经肌肉传导障碍，可出现低血压、呼吸抑制、麻木、肌力减弱、昏迷甚至心脏停搏EKG：QRS增宽，P-R间期延长，T波增高（4）高磷血症和低钙血症：60%80%的磷转向肠道排

34、泄时，与钙结成不溶解的磷酸钙而影响钙的吸收，出现低钙血症。低血钙可引起肌抽搐，并加重高血钾对心肌的毒性作用。76第76页，共135页，2022年，5月20日，13点44分，星期二（一）少尿或无尿期1. 水电解质和酸碱平衡失调（5）低钠血症：急性肾衰竭时，低血钠主要是水潴留的结果。同时还有以下情况可产生低钠血症：钠过多丢失，如呕吐、腹泻、大量出汗时；代谢障碍使“钠泵”效应下降，细胞内钠不能泵出，细胞外液钠含量下降；肾小管功能障碍，钠再吸收减少。（6）低氯血症：氯和钠往往是在相同比例下丢失，低钠血症常伴有低氯血症。若大量胃液丢失，如频繁呕吐时，氯比钠丢失更多。77第77页，共135页，2022年，

35、5月20日，13点44分，星期二（一）少尿或无尿期1. 水电解质和酸碱平衡失调（7）代谢性酸中毒：原因：非挥发性酸性代谢产物如硫酸盐、磷酸盐等 潴留 肾小管功能损害丢失碱基和钠盐，以及氢离子不能 与NH3结合而排出 无氧代谢增加，造成代谢性酸中毒并加重高钾血症表现：呼吸深而快，呼气带有酮味 面部潮红 胸闷、气急、软弱、嗜睡及神志不清或昏迷 严重时血压下降，心律失常，甚至发生心脏停搏 78第78页，共135页，2022年，5月20日，13点44分，星期二（一）少尿或无尿期2. 代谢产物积聚 氮质血症 蛋白代谢产物（含氮物质）不能经肾排泄，积聚于血中 若分解代谢增加，如伴有发热、感染、损伤时，血中

36、尿素氮和肌酐快速增高，则病情严重，预后差。与此同时，血内其他毒性物质如酚、胍等增加，形成尿毒症临床表现为恶心、呕吐、头痛、烦躁、倦怠无力、意识模糊，甚至昏迷。并可合并心包炎、心肌病变、胸膜炎及肺炎等。79第79页，共135页，2022年，5月20日，13点44分，星期二（一）少尿或无尿期3. 出血倾向 由于血小板质量下降、多种凝血因子减少、毛细血管脆性增加，可出现出血倾向 常有皮下、口腔粘膜、牙龈及胃肠道出血。消化道出血更加速血钾和尿素氮的增高。有时可发生弥散性血管内凝血（DIC） 80第80页，共135页，2022年，5月20日，13点44分，星期二4.全身并发症 由于ARF所致的一系列病理

37、生理改变，尿毒症毒素在体内的蓄积，可引起全身各系统的中毒症状体液过多：高血压、心力衰竭、肺水肿、脑水肿电解质酸碱紊乱：心律紊乱，心肌炎毒性物质：尿毒性肺炎，中毒性脑病 81第81页，共135页，2022年，5月20日，13点44分，星期二（二）多尿期当24小时尿量增加至400ml以上，即进入多尿期。一般历时14天。尿量不断增加，可达3000ml以上。多尿期尿量增加有三种形式：突然增加、逐步增加和缓慢增加。后者在尿量增加到一定程度时若停滞不前不再增加，提示肾有难以恢复的损害，预后不良。 多尿期后处于恢复阶段，病人体质虚弱，有营养失调、贫血、消瘦、乏力。需待数月方能恢复正常82第82页，共135页

38、，2022年，5月20日，13点44分，星期二。多尿期电解质紊乱： 低血钾、钠、钙、镁 脱水 氮质血症依存 继发感染83第83页，共135页，2022年，5月20日，13点44分，星期二（三）非少尿型急性肾衰竭临床表现无少尿或无尿，每日尿量常超过800ml血肌酐呈进行性升高与少尿型相比，其升高幅度低。严重的水、电解质和酸碱平衡紊乱、消化道出血和神经系统症状均较少尿型少见，感染发生率也较低临床表现轻，进展缓慢，需要透析者，预后相对为好临床上不可忽视此型肾衰竭 84第84页，共135页，2022年，5月20日，13点44分，星期二四、诊断（一）详细询问病史及体格检查 各种引起低血压的 接受过输血、

39、经肾排泄或有肾毒性药物治疗 若有严重烧伤、创伤、感染及严重肝病时，应高度警惕有发生急性肾衰竭的可能 可能引起肾输尿管梗阻的各种因素。肾后性ARF常表现为突然无尿，全身症状往往不明显。 额前和肢体水肿对ARF的原因及目前水、电解质平衡和心脏功能有提示作用 估计创伤严重程度亦有提示作用。85第85页，共135页，2022年，5月20日，13点44分，星期二四、诊断（二）尿量及尿液检查1. 精确记录每小时尿量。2. 注意尿液物理性状。酱油色尿液提示有溶血或软组织严重破坏。3. 尿比重或尿渗透压测定。肾前性急性肾衰竭时尿液浓缩，尿比重和渗透压高。肾性急性肾衰竭通 常为等渗尿，尿比重恒定于1.0101.

40、014之间。4. 尿常规检查。急性肾小管坏死时，可见肾衰管型。大量蛋白和红细胞管型常提示为急性肾小球 性肾炎。有白细胞管型提示为急性肾盂肾炎。86第86页，共135页，2022年，5月20日，13点44分，星期二四、诊断 （三）血液检查1. 血常规检查。急性间质性肾炎：嗜酸性细胞明显增多 2. 血尿素氮和肌酐。血肌酐和尿素氮呈进行性升高，每日血尿素氮升高3.67.1mmol/L，血肌酐升高44.288.4ummol/L。若尿素氮升高较肌酐明显，其比例（BUN/Cr）大于20时提示有高分解代谢存在，常见于严重烧伤、脓毒症时。高分解代谢状态时，高血钾及代谢性酸中毒程度也增加，预后不佳。3. 血清电

41、解质测定，pH或血浆HCO3测定，对ARF的进程及代谢紊乱的发现和及时处理至关重要。87第87页，共135页，2022年，5月20日，13点44分，星期二四、诊断（四）影像学检查 主要用于诊断肾后性ARF B超，可显示双肾大小及肾输尿管积水； X线、CT可显示尿结石梗阻部位及程度 注意造影剂的肾毒性88第88页，共135页，2022年，5月20日，13点44分，星期二四、诊断（五）肾穿刺活检 通常用于没有明确致病原因的肾实质性ARF，如肾小球肾炎、血栓性血小板减少性紫癜等。89第89页，共135页，2022年，5月20日，13点44分，星期二四、诊断（四）肾前性和肾性ARF的鉴别1. 补液试验

42、 按下页示意图进行，但心肺功能不全者不宜应用。90第90页，共135页，2022年，5月20日，13点44分，星期二尿少，血肌酐升高中心静脉压正常低高 输液（30-60分钟输入250-500ml5%葡萄糖或葡萄糖盐水） 有反应（尿量超过40-60ml/h）继续补液 甘露醇（12.5-25g，10-15分钟内输入）无反应 利尿剂（呋塞米4mg/kg静注）无反应 有反应 （尿量超过40-60ml/h）无反应有反应继续应用5%甘露醇继续应用 利尿剂按ARF 处理91第91页，共135页，2022年，5月20日，13点44分，星期二四、诊断（四）肾前性和肾性ARF的鉴别 2. 血液及尿液检查指标 按下

43、页表2中各项指标可以鉴别。92第92页，共135页，2022年，5月20日，13点44分，星期二表2. 肾前性ARF与肾性ARF的鉴别项目肾前性ARF肾性ARF 尿比重 尿渗透量（mmol/L） 尿常规 尿钠（mmol/L） 尿肌酐/血肌酐 FENa（%）（滤过钠排泄分数） RFI（肾衰指数） 血细胞比容（Hct） 自由水清除率（ml/h） 1.020 500 正常 20 301 1 1 升高 20 1.0101.014 400 肾衰管型 40 201 1 1 下降 1滤过钠排泄分数= 100,尿钠/血钠尿肌酐/血肌酐肾衰指数=尿钠尿肌酐/血肌酐100自由水清除率每分钟尿量 （1-尿液渗透浓度

44、 /血浆渗透浓度 ） 93第93页，共135页，2022年，5月20日，13点44分，星期二四、诊断 根据血、尿化验结果计算，以滤过钠排泄分数（FENa）及肾衰指数（RFI）最为敏感。即使尿量超过500ml/d时，只要FENa和RFI均1仍可提示肾性急性肾衰竭。 尿渗透压，自由水清除率，尿钠排出量的诊断价值次之。尿比重不甚正确，但简便。 这些指标变化的基本原理是：若为肾前性ARF，尿中水及钠重吸收多，而肌酐重吸收少，呈高张尿，肾性ARF则相反 94第94页，共135页，2022年，5月20日，13点44分，星期二四、诊断（五）肾性与肾后性ARF的鉴别 肾后性ARF常表现为突然无尿。 B型超声检

45、查可显示肾输尿管积水。 X线平片可发现阳性结石影。 磁共振水成像可不应用造影剂而显示尿路梗阻部位及程度。 输尿管插管既可进一步确定梗阻又有治疗作用。95第95页，共135页，2022年，5月20日，13点44分，星期二五、预防 ARF的治疗比较困难且死亡率较高，采取有效的预防措施十分重要。 1. 注意高危因素。及时处理可引起ARF的高危因素。2. 积极纠正水、电解质和酸碱平衡失调，及时正确的抗休克治疗，防止有效血容量不足，解除肾血管收缩，可避免肾性ARF发生。96第96页，共135页，2022年，5月20日，13点44分，星期二五、预防 3. 对严重软组织挤压伤及误输异型血，在处理原发病同时，

46、应用5%碳酸氢钠250ml碱化尿液，并应用甘露醇防止血红蛋白、肌红蛋白阻塞肾小管或其他毒素损害肾小管上皮细胞。4. 在进行影响肾血流的手术前，应扩充血容量，术中及术后应用甘露醇或速尿，以保护肾功能。5. 出现少尿时可应用补液试验，既能鉴别肾前性和肾性ARF，又可能预防肾前性ARF发展为肾性ARF。97第97页，共135页，2022年，5月20日，13点44分，星期二六、治疗 治疗原则：若已发展到器质性急性肾衰竭，不论少尿或多尿型，都必须严密监护，包括：计出入水量，防止高血钾，维持营养和热量供给，防止和控制感染。98第98页，共135页，2022年，5月20日，13点44分，星期二六、治疗（一）

47、少尿期治疗 治疗原则：维持内环境的稳定。 高血钾为主要死亡原因，水中毒往往是医师的认识不足或处理不当所致。99第99页，共135页，2022年，5月20日，13点44分，星期二六、治疗 1. 限制水分和电解质：严格记录24小时出入量。量出为入，以每天体重减少0.5kg为最佳，根据“显性失水+非显性失水内生水”的公式为每日补液量的依据，宁少勿多，以免引起水中毒。 通过中心静脉压或肺动脉楔压监护血容量状况。 严禁钾的摄入，包括食物和药物中的钾。 除了纠正酸中毒外，一般不补充钠盐，血钠维持在130mmol/L左右即可。 注意钙的补充。 100第100页，共135页，2022年，5月20日，13点44

48、分，星期二六、治疗 2. 维持营养，供给热量 目的：减少蛋白分解代谢至最低程度，减缓尿素氮和肌酐的升高，减轻代谢性酸中毒和高血钾。 补充适量的碳水化合物能减少蛋白分解代谢。 尽可能通过胃肠道补充。 不必过分限制口服蛋白质，每天摄入40g蛋白质并不加重氮质血症。以血尿素氮和肌酐之比不超过101为准。透析时应适当增加蛋白质的补充。 注意维生素的补充。101第101页，共135页，2022年，5月20日，13点44分，星期二六、治疗 3. 预防和治疗高血钾：高血钾是少尿期最主要的死亡原因。 预防：严格控制钾的摄入，减少导致高血钾的各种因素，如控制感染、清除坏死组织、纠正酸中毒等。 治疗：血钾5.5m

49、mol/L时：10%葡萄糖酸钙20ml静脉缓慢注射或加入葡萄糖液中滴注；或5%碳酸氢钠100ml静脉滴注；或25g葡萄糖+胰岛素6u缓慢静脉滴注。血钾6.5mmol/L或心电图有高血钾改变时：透析治疗 血液透析，腹腔透析，肠道透析102第102页，共135页，2022年，5月20日，13点44分，星期二六、治疗 4. 纠正酸中毒：一般情况下，ARF所致酸中毒发展较慢，并可通过呼吸代偿，往往并不需要紧急处理。当血浆HCO3低于15mmol/L时才应用碳酸氢盐治疗。血液滤过是治疗严重酸中毒的最佳方法。 5. 严格控制感染：预防感染和治疗已存在的感染是减缓ARF发展的重要措施。 应用抗生素时，应避免

50、有肾毒性及含钾药物，并根据其半衰期调整用量和治疗次数。103第103页，共135页，2022年，5月20日，13点44分，星期二六、治疗 6. 血液净化：是救治ARF有效的手段。 当保守治疗无效而出现以下情况，应采用血液净化技术： 血肌酐442umol/L，血钾6.5mmol/L，严重代谢性酸中毒，尿毒症症状加重，出现水中毒症状和体征。 常用的方法有： 血液透析、腹膜透析、单纯超滤和（或）序贯超滤、连续性动静脉血液滤过（CAVH）、连续性动静脉血液滤过和透析（CAVHD）、连续性静脉与静脉血液滤过（CVVH）和连续性静脉与静脉血液滤过和透析（CVVHD） 104第104页，共135页，2022

51、年，5月20日，13点44分，星期二六、治疗（1）血液透析（hemodialysis） 优点：能快速清除过多的水分、电解质和代谢产物。 缺点：需要建立血管通路，抗凝治疗回加重出血倾向，透析对血液动力学有影响，需特殊设备。 适应症：高分解代谢的ARF，病情危重，心功能尚稳定，不宜行腹膜透析者。105第105页，共135页，2022年，5月20日，13点44分，星期二六、治疗（2）腹膜透析（peritoneal dialysis） 优点：不需特殊设备，不会影响循环动力的稳定性，不用抗凝剂，不需要血管通路。 缺点：对水、电解质和代谢产物的清除相对较慢，会引起腹腔感染和漏夜。 适应症：非高分解代谢型A

52、RF，有心血管功能异常，建立血管通路有困难，全身肝素化有禁忌及老年患者。 禁忌症：近期有腹部手术史，腹腔广泛粘连、肺功能不全和置管有困难者 106第106页，共135页，2022年，5月20日，13点44分，星期二六、治疗 （3）连续性动静脉血液滤过（CAVH）或连续性动静脉血液滤过和透析（CAVHD）；连续性静脉与静脉血液滤过（CVVH）或连续性静脉与静脉血液滤过和透析（CVVHD） 原理：利用患者自身血压（静脉或动脉）将血液送入血液滤过器，通过超滤清除水分和溶质。血液及替代液体再回输入体内。若动脉血不足以维持血液流动，可应用血液透析机的外部血泵提供动力，进行由静脉到静脉的滤过。 107第1

53、07页，共135页，2022年，5月20日，13点44分，星期二六、治疗 优点：血液动力学稳定性好，不需昂贵的设备和专门训练，能较快速地移除水分。 缺点：需动脉通道以及持续应用抗凝剂，且K+、Cr、BUN的透析效果不佳。 适应症：ARF伴血液动力学不稳定如感染和多器官功能衰竭。108第108页，共135页，2022年，5月20日，13点44分，星期二六、治疗（二）多尿期的治疗 多尿期初，尿量虽有所增加，但肾的病理改变并未完全恢复，病理生理改变仍与少尿期相仿 当尿量明显增加时，又面临水、电解质失衡状态 全身情况仍差，蛋白质不足，虚弱，易于感染 109第109页，共135页，2022年，5月20日

54、，13点44分，星期二六、治疗（二）多尿期的治疗 治疗原则：保持水、电解质平衡 增进营养，增加蛋白质的补充，增强体质 预防治疗感染 注意合并症的发生。 补液量一般为前一天尿量的2/3或1/2，呈轻度负平衡又不出现脱水现象即可 110第110页，共135页，2022年，5月20日，13点44分，星期二六、治疗（二）多尿期的治疗 电解质补充根据血中水平及体征衡量。当24小时尿量1500ml时，可酌量口服钾盐 当尿量超过3000ml时，应补钾35g 适当补充胶体，以提高胶体渗透压 多尿期可由于水、电解质失衡，感染等导致死亡，应坚持监测治疗 111第111页，共135页，2022年，5月20日，13点

55、44分，星期二急性呼吸窘迫综合征（ARDS） 因肺实质发生急性弥漫性损伤（病变） 导致的急性缺氧性呼吸衰竭（不全） 进行性呼吸困难 顽固性低氧血症 急性肺损伤（ALI） ARDS 112第112页，共135页，2022年，5月20日，13点44分，星期二 ALI的诊断标准为： （1）急性起病； （2）氧合指数（动脉血氧分压/吸入氧浓度，PaO2/FiO2）40kPa（300mmHg）（无论PaCO2多少、是否应用呼气末正压通气，PEEP）； （3）肺部X线片显示有双肺弥漫性浸润； （4）肺毛细血管楔压（PCWP）18mmHg或无心源性肺水肿的临床证据； （5）存在诱发ARDS的危险因素 113

56、第113页，共135页，2022年，5月20日，13点44分，星期二 ARDS的诊断标准 在以上ALI的诊断基础上 PaO2/FiO2 26.7kPa（200mmHg） （无论PaCO2是否正常或是否应用PEEP） 114第114页，共135页，2022年，5月20日，13点44分，星期二一、病因1、直接原因：包括误吸综合症、溺水、吸入毒气或者烟雾、肺挫伤、肺炎及机械通气引起的肺损伤 2、间接原因：包括各类休克、脓毒症、急性胰腺炎、大量输库存血、脂肪栓塞及体外循环 常见：全身性感染，SIRS，脓毒症，MODS115第115页，共135页，2022年，5月20日，13点44分，星期二二、病理生理

57、 各种诱因 肺泡、肺血管内皮受损 多种介质和因子 C3a、C5a、TNF、PAF 血管通透性增高 血液成分渗漏 肺间质水肿、WBC RBC 漏出 换气功能障碍 低氧血症 型细胞变质 型细胞替代 肺泡表面活性物质减少 肺泡内透明膜形成非心源性肺水肿（漏出性肺水肿）116第116页，共135页，2022年，5月20日，13点44分，星期二三、临床表现 ARDS一般在肺损伤后1272小时发生 严重的呼吸困难和顽固性低氧血症 血流动力学表现为肺毛细血管楔压（PCWP）正常（18mmHg），而肺血管阻力（PVR）和肺动脉压（PA）升高 X线显示双肺有弥漫性片状浸润和非心源性肺水肿 117第117页，共1

58、35页，2022年，5月20日，13点44分，星期二ARDS在治疗后一般在2周后开始逐渐恢复，24周内的死亡率最高 致死原因：难以控制的感染 MODS118第118页，共135页，2022年，5月20日，13点44分，星期二三、临床表现 间接原因引起的ARDS临床过程可分为四期：期：原发病的临床表现和体征（如创伤、休克等） 呼吸频率稍增快 X线胸片正常 动脉血气PaCO2稍低 119第119页，共135页，2022年，5月20日，13点44分，星期二期：发病后2448小时 呼吸急促，浅快，呼吸困难，发绀加重 肺听诊，X胸片仍然可以正常动脉血气为轻度低氧血症，低碳酸血症。120第120页，共13

59、5页，2022年，5月20日，13点44分，星期二三、临床表现期：进行性呼吸困难，发绀明显 双肺散在干湿罗音 X胸片双肺弥散性小斑片浸润，以周边为重 动脉血气中度以上低氧血症，合并呼吸性碱中毒 121第121页，共135页，2022年，5月20日，13点44分，星期二期：呼吸极度困难，因缺氧而引起脑功能障碍，神志恍惚或昏迷，肺部罗音明显增多，可有管状呼吸音X胸片双肺小片状阴影，并有融合形成大片阴影动脉血气重度低氧血症和高碳酸血症，呼吸性碱中毒，代谢性酸中毒 122第122页，共135页，2022年，5月20日，13点44分，星期二四、诊断 呼吸频率超过30次/分、有呼吸窘迫或烦躁不安等 理学检查和X线、心电图等检查，如果排除气道阻塞、肺部感染、肺不张、急性心力衰竭等，应考虑ARDS 进一步监测血气变化和呼吸功能等，以明确ARDS的诊断 123第123页，共135页，2022年，5月20日，13点44分，星期二四、诊断1. 血气分析： 对ARDS的诊断和病情判断有重要意义。 AR