慢性肾衰精品课件_第1页
慢性肾衰精品课件_第2页
慢性肾衰精品课件_第3页
慢性肾衰精品课件_第4页
慢性肾衰精品课件_第5页
已阅读5页,还剩58页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

1、慢性肾衰第1页,共63页,2022年,5月20日,0点5分,星期四概 述:慢性肾衰竭(CRF) 是各种慢性肾脏疾病晚期的一组临床综合征。 由于肾单位不断毁损,肾功能逐渐减退,最终出现代谢产物潴留,水、电解质、酸硷平衡失调、内分泌功能混乱以及由此引起的全身各系统各器官的临床表现。年发病率约1/万。第2页,共63页,2022年,5月20日,0点5分,星期四分 期 GFR(约占%) SCr(umol/L) 症状肾储备能力 5080 178 原发病表现下降期氮质血症期 2550 178450 无,可有贫血 多尿、 夜尿增多肾衰竭期 1025 450707 胃肠道、心血管 中枢神经系统表现 尿毒症期 1

2、0 707 典型尿毒症表现 第3页,共63页,2022年,5月20日,0点5分,星期四病 因 任何泌尿系统病变能破坏肾的正常结构和功能者均可引起CRF。国内常见的病因: 肾小球肾炎、糖尿病肾病、高血压肾病 梗阻性肾病,多囊肾国外常见的病因: 糖尿病肾病、高血压肾病、肾小球肾炎、多囊肾第4页,共63页,2022年,5月20日,0点5分,星期四第5页,共63页,2022年,5月20日,0点5分,星期四病因肾单位不断破坏健存肾单位日益减少肾功能代偿仍不全肾功能衰竭第6页,共63页,2022年,5月20日,0点5分,星期四发 病 机 制一、慢性肾衰竭进行性恶化的机制: 病因肾单位(GFR为25%时)“

3、健存”的肾 单位负荷高灌注、高压力、高滤过(肾小球 内“三高”) 足突融合,系膜细胞和基质增生,肾小球肥大。 内皮细胞损伤,血小板聚集,微血栓形成。 小球通透性,尿蛋白漏出。 肾小球硬化,损害肾小管间质。 加重原因: 高蛋白饮食 高血压第7页,共63页,2022年,5月20日,0点5分,星期四血管紧张素(A)在CRF进行性恶化中的作用 系统高血压间接导致球内“三高” 肾小球硬化局部A收缩出球小动脉大于收缩入球小动脉, 直接导致球内“三高” 肾小球硬化A参与细胞外基质合成(ECM)ECM蓄积肾小球硬化第8页,共63页,2022年,5月20日,0点5分,星期四血管紧张素(A)在CRF进行性恶化中的

4、作用 A增加某些生长因子、炎症因子、纤维化因子的表达肾小球硬化A改变肾小球滤过膜分子屏障,增加大孔物质通透性蛋白尿增加肾小管萎缩、间质纤维化第9页,共63页,2022年,5月20日,0点5分,星期四二、尿毒症症状的发生机理: 1、与水、电解质和酸硷平衡失调有关 2、与尿毒症毒素有关:小、中、大分子 3、与肾的内分泌功能障碍有关第10页,共63页,2022年,5月20日,0点5分,星期四临 床 表 现一、水、电解质和酸硷平衡失调(一)钠、水平衡失调: 肾衰竭早中期,当有体液丧失时脱水、低血压 肾功能恶化 肾衰竭晚期,钠水潴留水肿、稀释性低钠、 高血压、心衰等。 第11页,共63页,2022年,5

5、月20日,0点5分,星期四(二)钾的平衡失调 早期易见低K+(多见于肾小管、肾间质疾病)晚期(小便小于500ml)多发生高K+。高钾原因: 钾摄入增加;输库血; Ccr 10ml/min,肾排钾下降; 酸中毒; 使用抑制排钾药物:ACEI、氨体舒通、氨苯喋啶 第12页,共63页,2022年,5月20日,0点5分,星期四高钾临床表现:心肌、骨骼肌毒性抑制高钾血症诊断:监测血K+、ECG。 第13页,共63页,2022年,5月20日,0点5分,星期四(三)酸中毒原因: (1)Ccr 10ml/min,肾排固定酸能力下降; (2)肾小管泌氢离子,产NH4+, 肾小管重吸收HCO3。 临床表现: 纳差

6、、呕吐、呼吸深长、昏迷、心衰、 血压下降。诊断:血气分析,CO2-CP。第14页,共63页,2022年,5月20日,0点5分,星期四(四)钙和磷的平衡失调 常表现为低Ca+高P3(Ccr 20ml/min) 伴继发性甲旁亢,血PTH 持续性低Ca+高P3肾性骨营养不良症(五)高镁血症第15页,共63页,2022年,5月20日,0点5分,星期四二、各系统症状(一)心血管症状 是肾衰常见死因之1、高血压:(1)水钠潴留 (2)肾素 (3)肾产生降压物质 (4)应用EPO、CSA第16页,共63页,2022年,5月20日,0点5分,星期四(一)心血管症状2、心衰: (1)水钠潴留 (2) 高血压 (

7、3)尿毒症心肌病 贫血、代谢产物的潴留第17页,共63页,2022年,5月20日,0点5分,星期四(一)心血管症状3、心包炎:尿毒症性、透析相关性。4、动脉粥样硬化: 主要由高脂血症、高血压、高PTH所致。第18页,共63页,2022年,5月20日,0点5分,星期四(二)呼吸系统 深大呼吸 肺部感染 尿毒症性肺炎 胸膜炎第19页,共63页,2022年,5月20日,0点5分,星期四(三)血液系统 1、贫血: 必备症状,常呈正相关 (1)EPO (2)造血原料:铁、叶酸、蛋白质 (3)RBC丢失 (4)RBC破坏 (5)尿毒素抑制骨髓造血第20页,共63页,2022年,5月20日,0点5分,星期四

8、(三)血液系统2、出血倾向:(1)出血时间延长(2)血小板功能异常(3)凝血障碍3、血白细胞异常:(1)可有粒细胞及淋巴细胞减少(2)中性粒细胞趋化,吞噬和杀菌力第21页,共63页,2022年,5月20日,0点5分,星期四(四)神经、肌肉系统症状中枢神经: 早期神经衰弱症候群 中后期性格、行为改变 晚期意识障碍、抽搐 周围神经: 下肢远端感觉异常 袜套祥分布的感觉丧失肌肉: 呃逆、肌肉痛性痉挛 抽搐,近端肌无力 第22页,共63页,2022年,5月20日,0点5分,星期四(五)胃肠道症状:CRF最早、最常见的症状主要表现:食欲不振 恶心、呕吐 腹泻、特殊口臭 出血(消化道溃疡、胃粘膜糜烂) 第

9、23页,共63页,2022年,5月20日,0点5分,星期四(六)皮肤症状 1、尿毒症面容(色深、萎黄、水肿) 2、皮肤搔痒: 钙盐在皮肤、神经末梢沉积;血PTH 第24页,共63页,2022年,5月20日,0点5分,星期四(七)肾性骨营养不良症:包括:纤维囊性骨炎、肾性骨软化症 骨质疏松和骨质硬化症临床表现: 骨酸痛,行走不便、自发性骨折X线: 约35%异常早期诊断: 依靠骨活检第25页,共63页,2022年,5月20日,0点5分,星期四(七)肾性骨营养不良症:原因: (1)骨化三醇缺乏 (2)继发性甲旁亢 (3)营养不良; (4)铝中毒 (5)代谢性酸中毒第26页,共63页,2022年,5月

10、20日,0点5分,星期四 机 制 临床表现纤维囊性骨炎 高转运性骨病 末端指骨 血PTH增加 肋骨骨折肾性骨软化症 低转运性骨病 脊柱、骨盆变形 骨钙化障碍骨质疏松 代谢性酸中毒 脊柱、骨盆、 股骨颈骨折 骨质硬化症 机制不明 腰椎 第27页,共63页,2022年,5月20日,0点5分,星期四第28页,共63页,2022年,5月20日,0点5分,星期四(八)内分泌失调1、EPO贫血2、- 羟化酶活性活性VitD33、肾素可正常或升高4、胰岛素、胰高血糖素、甲状旁腺素 降解异常5、性功能障碍第29页,共63页,2022年,5月20日,0点5分,星期四(九)易于继发感染是CRF死亡的主要原因常见的

11、部位:呼吸系统、泌尿系统、皮肤原因:免疫功能(毒素、酸中毒、营养不良) 白细胞功能异常第30页,共63页,2022年,5月20日,0点5分,星期四(十)代谢失调 1、体温过低 CRF患者基础代谢率较正常人低1,透析 后体温可恢复正常 2、碳水化合物代谢异常毒素机体组织对胰岛素反应性糖耐量血糖 胰岛素在远端小管降解糖尿病患者胰岛素用量第31页,共63页,2022年,5月20日,0点5分,星期四(十)代谢失调 3、脂代谢异常 TG,LDL-C和VLDL-C,HDL-C,与尿毒素,胰岛素代谢异常4、高尿酸血症 GFR20ml/min第32页,共63页,2022年,5月20日,0点5分,星期四诊 断一

12、、基础疾病的诊断: 早期诊断意义较大 晚期仍有治疗价值: 狼疮性肾炎、肾结核、缺血性肾病 止痛性肾病、 高钙血症肾病第33页,共63页,2022年,5月20日,0点5分,星期四二、寻找促使肾功能恶化的因素 1、血容量不足; 2、感染; 3、尿路梗阻; 4、肾毒性药物的使用; 5、心衰、严重心律失常; 6、急性应激状态; 7、血压的波动过大 8、高钙、高磷、转移性钙化第34页,共63页,2022年,5月20日,0点5分,星期四 鉴别诊断 急性肾衰竭与慢性肾衰竭鉴别 贫血、尿毒症面容、低钙血症 血PTH升高、双肾缩小 慢性肾衰竭 第35页,共63页,2022年,5月20日,0点5分,星期四治 疗一

13、、治疗基础疾病和使肾衰竭恶化的因素: 1、各种继发性肾脏病原发病的治疗 狼疮性肾炎肾活检有活动时 2、纠正水、电解质、酸碱平衡失调 3、及时控制感染 4、解除尿路梗阻 5、停止使用肾毒性药物 第36页,共63页,2022年,5月20日,0点5分,星期四二、延缓慢性肾衰竭的发展非透析疗法主要在肾衰竭的早期进行(一)饮食疗法: 当GFR50ml/min即应进行 1、限制蛋白饮食(LPD): GFR10-20ml/min 0.6g /kgd GFR 20ml/min 加5g /d 其中优质蛋白约占50-60% 检测白蛋白、白蛋白前提、转铁蛋白等营养指标第37页,共63页,2022年,5月20日,0点

14、5分,星期四(一)饮食疗法2、高热量:125.6kJ/kg(30kcal/kg)3、其它:依病情限Na+、限K+、低P3 第38页,共63页,2022年,5月20日,0点5分,星期四(二)必需氨基酸疗法若GFR10ml/min而未能进行透析,此时蛋白的摄入量(约20g/d)不足以维持机体的需要,应加EAA疗法或-酮酸疗法。 用量: EAA:0.10.2g/kg,分3次口服。 -酮酸:48片/次,Tid第39页,共63页,2022年,5月20日,0点5分,星期四(三)控制全身性和/或肾小球内高压首选ACEI或AT-受体拮抗剂(苯那普利,洛沙坦)注意事项:.当Scr350umol/L时,此类药可能

15、使肾功能 恶化。.治疗初,应每二周检测肾功能和血钾。.若较基础水平升高超过30%应停药。 第40页,共63页,2022年,5月20日,0点5分,星期四(四)中药:含大黄制剂 (五)其它: 肠道吸附剂:活性碳、包醛氧淀粉 高脂降脂药 高尿酸血症有痛风别嘌呤醇 0.1Qd-Bid第41页,共63页,2022年,5月20日,0点5分,星期四三、并发症的治疗 (一)水、电解质失调:1、控制钠、水平衡第42页,共63页,2022年,5月20日,0点5分,星期四(一)水、电解质失调2、高钾紧急处理(钾6.5mmol/L、肌无力、ECG)(1)寻找原因(2)10%葡萄糖酸钙20ml(稀释后缓慢静注)(3)5

16、%NaHCO3 100ml静滴(4)2550%葡萄糖50100ml+612uRI静脉滴注(5)血液透析第43页,共63页,2022年,5月20日,0点5分,星期四3、代酸:当CO2-CP13.5mmol/LNaHCO3口服 当CO2-CP13.5mmol/L静脉补碱; (5%NaHCO3每提高1mmol/L用0.5ml/kg) 纠正到17.1mmol/L即可改口服 静注钙剂可预防手足抽搐第44页,共63页,2022年,5月20日,0点5分,星期四4、钙磷平衡失调和肾性骨病早期限磷降磷:碳酸钙 2g Tid 氢氧化铝 15ml Tid(短期)肾性骨病(肾性骨软化症、纤维囊性骨炎) 骨化三醇 0.

17、25ug Qd-Qod转移性钙化,纤维囊性骨炎:甲状旁腺次全切除注意:钙磷乘积70易转移性钙化 第45页,共63页,2022年,5月20日,0点5分,星期四(二)心血管和肺并发症 1、高血压:消除水钠潴留、降压药2、心力衰竭:限水、限钠利尿、强心、扩张血管透析超滤 第46页,共63页,2022年,5月20日,0点5分,星期四(二)心血管和肺并发症 3、心包炎:血透每天1次1周心包填塞穿刺或切开引流。4、尿毒症肺炎:透析可迅速起效。第47页,共63页,2022年,5月20日,0点5分,星期四(三)血液系统并发症:贫血处理 1、叶酸 10mg Tid 2、硫酸亚铁. Tid 第48页,共63页,2

18、022年,5月20日,0点5分,星期四贫血处理3、EPO 用法:/kg/w 皮下注射 每周23次 监测:每2-4周监测Hb,Hct (每月Hb上升 10g/L,Hct上升0.03 ) 目标值: Hb110g/L Hct 0.33 4、必要时输血第49页,共63页,2022年,5月20日,0点5分,星期四(四)感 染1、选择肾毒性小的药物。2、根据药物代谢、排泄途径、Ccr、透析 调整药物剂量。3、用法:首剂给正常量 以后按Ccr作剂量调整第50页,共63页,2022年,5月20日,0点5分,星期四(五)神经精神系统和肌肉系统症状神经精神系统症状: 充分透析、肾移植肌肉系统症状: 骨化三醇、补充营养、EPO第51页,共63页,2022年,5月20日,0点5分,星期四(六)其 他1、糖尿病肾病:减少胰岛素用量2、皮肤瘙痒:外用乳化剂 抗组胺药 控制血磷、强化透析3、妇女:不宜怀孕第52页,共63页,2022年,5月20日,0点5分,星期四四、追踪随访 每3个月就诊一次 检测血常规、尿常规、肾功能、电解质 视病情增加就诊次数第53页,共63页,2022年,5月20日,0点5分,星期四五、替代治疗 作用:替代肾脏排泄功能、不能替代 内分泌、代谢功能时机:Cr707umo

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论