支 气 管 哮 喘课件

1、关于支 气 管 哮 喘第一张，PPT共七十四页，创作于2022年6月 定义：支气管哮喘是累及全呼吸系统的疾病 是由多种细胞和细胞组分参与气道慢性炎症性疾病这种气道慢性炎症导致气道高反应性并引起反复发作症状，常在夜间或/和清晨发作、加剧，出现广泛多变的气流受限，多可自行缓解或经治疗后缓解。第二张，PPT共七十四页，创作于2022年6月 发病率 据初步调查为：全国儿童哮喘发病率约为0.53%，个别地区约为5%。1994年在美国国立卫生院心肺血液研究所与世界卫生组织出版了全球哮喘防治的创议简称“创议”（Global Initiative for Asthma-GINA）的丛书，2002年2月，GIN

2、A方案进行了第三次修改。观注流行病学、病因、发病学、定义及诊断、治疗、经济学问题及教育等方面第三张，PPT共七十四页，创作于2022年6月 病因：1、 主观因素（ “遗传素质”、 免疫状态、精神心理状态、内分泌和健康状况等）2、 环境因素（变应原、病毒感染、职业、气候、药物、运动、饮食等）3、 认为哮喘患者气道炎症的形成多为诸因素综合作用的结果。第四张，PPT共七十四页，创作于2022年6月1遗传基因（起病越早，1、2级亲属25%、31.4%；近亲结婚、白人与黑人）是一种具有多基因遗传倾向的疾病，成为国际上的研究热点及研究的重要方向哮喘候选基因粗略定位于5p15，5q2331，6p23，11p

3、15，121424.2，1323.1，1411.213，1711.1 11.2，1913，2121和233。第五张，PPT共七十四页，创作于2022年6月该项研究中，未提供位于 1113上标记的连锁证据。这些区域无一显示有与一个以上种族人群均同时存在连锁的证据，表明特异性哮喘易感基因的相对重要性，同时也表明环境因素或调节基因在疾病发生发展方面，可在不同种族中存在差异。第六张，PPT共七十四页，创作于2022年6月该项研究还提示哮喘和特应症具有不同的分子遗传基础。这些候选基因的粗略定位分别与编码HLA类分子（623）、细胞受体 （TCR/，1411.2）、与IgE调节及控制炎症发生发展的基因（5

4、31 33）如：细胞因子簇、2 肾上腺素能受体、糖皮质激素受体 （GRL）、白三烯4合成酶（LTC4S）等有关。第七张，PPT共七十四页，创作于2022年6月此外，还有位于12上的候选基因，包括干扰素（IFN）、一氧化氮合成酶结构式基因（cNOS）、肥大细胞生长因子（MGF）、胰岛素样生长因子（IGF1）等。可以预见，随着人类基因组计划的实现，哮喘致病基因的阐明，将对哮喘的早期预防起重要作用。第八张，PPT共七十四页，创作于2022年6月2 吸入性变应原这包括花粉类，尘螨，霉菌，动物皮毛，蟑螂，其他昆虫的脱屑及代谢产物和一些纤维类制品3 呼吸道病毒感染，这是哮喘病人气道高反应性的重要原因之一，

5、尤其是婴幼儿和儿童哮喘的强烈致病因素第九张，PPT共七十四页，创作于2022年6月4 有害或刺激性气体，包括各种烟雾，油漆，5 空气污染，主要是二氧化硫，二氧化碳，一氧化氮等6 药物因素7 食物因素8 职业因素，主要是异氰酸酯类，酸酐类，多胺类，刺激性气体类，工业有机尘类，金属盐类，蛋白水解酶类第十张，PPT共七十四页，创作于2022年6月9 气候地理因素10 社会、家庭及精神因素11 内分泌因素12 过度换气因素等第十一张，PPT共七十四页，创作于2022年6月主要病理学改变1：早期：主要是支气管粘膜的肿胀、充血水肿，分泌物增多、粘液栓形成，气道内炎性细胞浸润、气道平滑肌痉挛等一系列可逆性病

6、理改变，在病情缓解后恢复正常。（注意中性粒细胞）第十二张，PPT共七十四页，创作于2022年6月2：慢性病理改变：主要是柱状上皮细胞纤毛破坏、上皮细胞坏死脱落，杯状细胞增生、粘膜层大量炎性细胞浸润、粘液腺增生、气道平滑肌肥大、基底膜增厚，最终致气道壁增厚（气道重构）等。第十三张，PPT共七十四页，创作于2022年6月发病原理本病的发病原理及病因非常复杂，迄今仍未完全清楚，不同类型的哮喘发病机制不尽相同，也可交互重叠。同一类型的哮喘发病机制亦同亦异， 1、气道炎症学说已被广泛接受，但并不能完全解释各种类型哮喘的发病机制。因而哮喘更可能是由多种机制引起的一种共同反应。第十四张，PPT共七十四页，创

7、作于2022年6月1） 气道炎症是各型各期哮喘的共同病理学特征；2） 以嗜酸性细胞为主的多种炎症细胞介导了气道炎症过程；3） 炎症细胞释放一些炎症介质和细胞因子，导致支气管收缩、分泌亢进、血浆渗出、气道高反应性（BHR）及气道结构改变；4） 喘气道各种炎症细胞的功能、生长、分化、细胞间的相互作用受各种细胞因子的调控第十五张，PPT共七十四页，创作于2022年6月2、神经受体失衡学说呼吸道广泛存在神经肽网，其参与了气道的平滑肌的收缩与舒张，过敏性介质的释放与抑制，粘液的产生、分泌及消除，纤毛运动等都是植物神经的受体介导的。包括兴奋性神经系统（胆碱能神经、非胆碱能神经）抑制性神经系统（肾上腺素能神

8、经、非肾上腺素能神经）可导致BHR及哮喘发作。第十六张，PPT共七十四页，创作于2022年6月 3、免疫与变态反应学说-型变态反应被公认为过敏性哮喘的主要发病机制。哮喘速发反应IAR（支气管平滑肌收缩、血管通透性增加、粘膜上皮细胞肿胀、分泌物增加、气道狭窄）迟发反应（LAR）既有呼吸道炎症，又有气道平滑肌收缩的、慢而持久的反应第十七张，PPT共七十四页，创作于2022年6月 4、胃食管返流（GER）学说1976年由Mays首先提出，并认为其为哮喘的重要原因，又称“胃性哮喘”。大致认为1）微量误吸，直接刺激气道内迷走神经感受器致支气管痉孪、哮喘发作2) 反流到食管的酸性胃内容物刺激食道中下段粘膜

9、，通过迷走神经反射致支气管痉孪。但有学者认为GER是哮喘的并发症之一而非病因。第十八张，PPT共七十四页，创作于2022年6月 5、微血管渗漏学说认为与哮喘有关的炎症介质致微血管渗漏，黏膜水肿并抑制纤毛-粘液活动，使气道反应性增加，从而导致哮喘。这一过程内分泌机制参与其中，是哮喘夜间发作的重要机制之一。第十九张，PPT共七十四页，创作于2022年6月 6、迷走神经紧张学说认为哮喘是支气管树的迷走神经自身紧张度亢进所致。 7、大脑皮层功能状态异常学说精神因素对大脑皮层的刺激作用于下丘脑，导致植物神经紊乱，使气道反应性增加。单大多数学者认为是在BHR的基础上诱发和加重哮喘。第二十张，PPT共七十四

10、页，创作于2022年6月8、“卫生学说” 近几年前，日本学者观察发现，多子家庭，较早上幼儿园及生活条件不好家庭的儿童较其反面的儿童不易患哮喘。进一步研究发现认为，由于多次少量接触刺激物（包括抗原物，感染等）激活了体内Th1细胞，产生INF-，而减弱了Th2细胞的活性，使IL-4分泌减少。其有待于进一步研究。第二十一张，PPT共七十四页，创作于2022年6月临床表现各种原因或诱因（主要是炎症反应）气道高反应性典型发作或咳嗽变异型哮喘发作气道反应性指气道对各种化学、物理或药物刺激的收缩反应，气道高反应性是哮喘的特征之一，是气道炎性病变的间接指征。绝大多数哮喘患者气道反应性增高。第二十二张，PPT共

11、七十四页，创作于2022年6月注意1：危重型哮喘：包括脆性哮喘（致死性急性、亚急性、慢性）哮喘持续状态在内的重度哮喘发作。是引起哮喘病人死亡的主要原因。2无症状性（隐匿型/变异型）哮喘主要表现为慢性咳嗽，和/或出现胸闷，气道高反应性表现，抗炎、镇咳无效，按哮喘治疗有效。在那些无症状但有气道高反应者中，20%发展为症状性哮喘。第二十三张，PPT共七十四页，创作于2022年6月3 过敏性鼻炎Settipan（1994）一项24年随访的研究表明，无呼吸系统症状的过敏性鼻炎病人日后发展成为哮喘的机率（2038 %）远高于较无鼻炎者（3.6%）、正常人（25%）；无呼吸道症状的过敏性鼻炎患者其BHR比率

12、较高；一些合并有哮喘的过敏性鼻炎患者，其发病先始于鼻炎症状。4 人为的哮喘（Downing82）和情感性喉喘息（Rodenstein）第二十四张，PPT共七十四页，创作于2022年6月辅助检查肺功能的检查，有利于确定诊断，判断气道可逆性变化及程度主要观察FEV1/FEV1预计值及PEF或PEF/PEF预计值并计算PEFR%。新近研究发现，Raw能客观、直接反应气道口径的变化且与临床症状更为一致。第二十五张，PPT共七十四页，创作于2022年6月诊断一）、诊断标准：1、 反复发作喘息，呼吸困难，胸闷或咳嗽，与接触变应原、病毒性上呼吸道感染、运动或某些刺激物有关。2、发作时双肺可闻及散在或弥漫性以

13、呼气期为主的哮鸣音，呼气相延长。3、上述症状可经治疗缓解或自行缓解。4、排除可引起喘息或呼吸困难的其它疾病。第二十六张，PPT共七十四页，创作于2022年6月5、对症状不典型者（如无明显喘息或体征）应最少具备以下一项试验阳性。（1）扩张试验阳性：基础FEV1（或PEF）80%（或70%）正常值，吸入2激动剂后1520分钟，FEV1（或PEF）值较基础值增加15%以上，和其绝对值200ML（2）最大呼气流量（PEF）日内变异率或昼夜波动率20%。（3）支气管激发试验或运动激发试验阳性。（4）去外其他疾病所致的喘息、气急、胸闷和咳嗽第二十七张，PPT共七十四页，创作于2022年6月二）、分期1、急

14、性发作期2、慢性持续期3、缓解期：系指经过治疗或未经治疗其症状、体征消失，肺功能恢到急性发作前水平，并持续4周以上第二十八张，PPT共七十四页，创作于2022年6月三）、病情严重分级（包括三个部分）1、 治疗前哮喘严重程度分级：包括新发生的哮喘病人和既往已诊断为哮喘而长时间为应用药物治疗。第二十九张，PPT共七十四页，创作于2022年6月治疗前哮喘严重程度分级 分级 临床特点1级 （间歇发作） 症状1次/周，短暂发作，夜间 症2次/月， FEV180%预计 值或 PEF80%个人最佳值， PEF或FEV1变异率20%。2级（轻度持续） 症状1次/周，但症状1次/天， 发作可能影响活动和睡眠；夜

15、 间症状2次/月，但1次/周； FEV180%预计值或PEF80% 个人最佳值，PEF或FEV1变异 率2030%。第三十张，PPT共七十四页，创作于2022年6月治疗前哮喘严重程度分级 分级 临床表现3级（中度持续） 每日有症状，发作影响活动和 睡眠；夜间哮喘症状1次/周； FEV16079%预计值或 PEF6079%个人最佳值， PEF或FEV1变异率30%。4级（重度持续） 每日有症状，频繁发作，经常 出现夜间哮喘症状，体力活动 受限。FEV160%预计值或 PEF60%个人最佳值，PEF或 FEV1变异率30%。第三十一张，PPT共七十四页，创作于2022年6月2、治疗期间哮喘严重程度

16、分级：治疗期间哮喘严重程度分级患者目前的症状和肺功能 严重程度分级1级（间歇发作） 症状1次/周，短暂发作， 夜间症状2次/月，发作 期间肺功能正常。2级（轻度持续） 症状1次/周，但症状 1次/天；夜间症状2次/月， 但1次/周；发作期间肺功能 正常。第三十二张，PPT共七十四页，创作于2022年6月3级（中度持续） 每日有症状，发作影响 活动和睡眠；夜间哮喘 症状1次/周； FEV16079%预计值 或PEF6079%个人最佳 值。4级（重度持续） 每日有症状，频繁发作，经 常出现夜间哮喘症状， FEV160%预计值或 PEF60%个人最佳值。第三十三张，PPT共七十四页，创作于2022年

17、6月无症状性（隐匿型/咳嗽变异型）哮喘 目前还没有确切的标准，担有慢性咳嗽，和/或出现胸闷，气道高反应性表现，抗炎、镇咳无效，按哮喘治疗有效并排出其他疾病。（重要）过敏性EBC性支气管炎（BALF中 5%）第三十四张，PPT共七十四页，创作于2022年6月鉴别诊断1、心性2、感染性3、良、恶性肿瘤及上气道阻塞4、变态反应性支气管肺曲菌病5、反应性气道功能障碍综合征（RADS*）6、过敏性肉芽肿（CHURG-STRAUSS）7、COPD8、疟疾肺第三十五张，PPT共七十四页，创作于2022年6月并发症1、肺气肿、肺心病2、呼衰3、气胸纵膈气肿4、肺不张5、闭锁肺综合征（B激动剂/抑制剂过量）6、

18、心律失常及休克第三十六张，PPT共七十四页，创作于2022年6月 哮喘的治疗目前状态：由于对其病因及发病机制不甚清楚，虽然采用现有的方法，已能有效地控制大多数病人的症状，但对部分病人疗效欠佳，更说不上根治，因而哮喘防治任务是艰巨的，亦是十分迫切的。 第三十七张，PPT共七十四页，创作于2022年6月一）治疗原则：消除病因，控制急性发作，巩固治疗、改善肺功能、防止复发、提高病人生活质量。1 、多数患者经过系统的治疗是可以有效控制病情并能正常生活学习和工作，反复发作常因治疗不当。 2、由于哮喘是一种气道慢性炎症第三十八张，PPT共七十四页，创作于2022年6月支气管舒张药（单独）必须联合应用抗炎药

19、物，目前最肯定的抗炎药物是糖皮质激素（起效慢）雾化吸入作为抗炎治疗的主要手段（第一线药物，这一治疗在我国还不普遍除认识上的原因外，还与药物作用的特点，了解不全有关），对我国病人来说，何种剂量是有效的而又无副作用，急待阐明。第三十九张，PPT共七十四页，创作于2022年6月2002年2月全球哮喘治疗第三次修订方案为（简称GINA方案）其主要内容是根据哮喘的不同分期和分级使用不同剂量的糖皮质激素和白三烯受体竞争性拮抗剂，加或不加长效2受体激动剂，并进一步强调了早期吸入糖皮质激素及联合应用吸入型长效2受体激动剂的重要性及安全性。第四十张，PPT共七十四页，创作于2022年6月成人哮喘控制的阶梯式治疗

20、方法。这种方法是依据哮喘严重度分级来考虑病人当前要采取的治疗方案。 重度持续如果需要可加以下一种或多种治疗1）茶硷缓释片2）白三烯受体拮抗剂3）口服长效2 -受体激动剂4）口服糖皮质激素注：在各级治疗中：一旦哮喘控制并维持至少三个月，就应该减量药物，以至于确定维持哮喘控制的最小的药物剂量第四十一张，PPT共七十四页，创作于2022年6月二）具体应用1、糖皮质激素应用1.1吸入目前使用的糖皮质激素包括丙酸培氯松和丁地去炎松、氟地卡松等。一般应先吸入2 受体激动剂，再吸入激素，大剂量为 600 mg/ d,疗效可有显著提高。不良反应为局部口腔白色念珠菌感染，声音嘶哑，上呼吸道不适等。1.2口服适应

21、于急性发作较重病人，常用半衰期短的强的松和强的松龙等，一般采用大剂量、短疗程，病情控制后及时减量、停药。强的松维持量应为10 mg/ d。第四十二张，PPT共七十四页，创作于2022年6月1.3静脉用药严重哮喘发作时应及早静脉注射甲基强的松龙（起效时间为12 h），而地塞米松起效时间更缓慢。因此在用激素时一定要合用其它支气管扩张剂，如茶碱和2 -受体激动剂。极重的哮喘病人应在35天内，使用大量激素（琥珀氢考500 mg/ d,甲基强的权龙为160500 mg/ d）。待病情得到控制和缓解后再逐渐减量，并改为口服强的松维持第四十三张，PPT共七十四页，创作于2022年6月2、茶碱茶碱主要通过抑制

22、环核苷酸磷酸二脂酶（PDE）而实现支气管扩张作用/抗炎作用/增强膈肌的力量/增强低氧呼吸的驱动/茶碱可兴奋呼吸中枢/强心、利尿、扩张冠状动脉/小剂量的茶碱尚有免疫调节2.1口服常用氨茶碱和控释型的茶碱，用于轻到中度哮喘发作，剂量约610 mg/ d/ kg,控释型的茶碱昼夜血药浓度稳定，作用持久，适用于夜间哮喘的发作。 第四十四张，PPT共七十四页，创作于2022年6月2.2静脉用药茶碱每天600mg的用量是比较安全的。切记药物浓度过高、滴速过快，以免引起心律失常、血压下降，甚至突然死亡对于老人、幼儿、心肝肾功能障碍及甲亢的病人更应慎用。对癫痫、败血症、发热的病人茶碱用量应减少；在合并使用西米

23、替丁、奎诺酮类及大环内脂类抗生素等药物时，茶碱也应减量。茶碱有效安全血药浓度为515mg/ ml,若浓度20 mg/ ml,则不良反应增多。第四十五张，PPT共七十四页，创作于2022年6月3、2 -受体激动剂该药物可选择性兴奋2受体/提高粘膜纤毛的清除能力/促使稠厚粘液的排出/降低血管通透性/抑制肥大细胞及嗜碱粒细胞介质的释放。3.1吸入短效2激动剂，如舒喘灵 （salbutamol）通过气雾剂或干粉剂吸入（200400 mg）后，510 min即见效，疗效维持46h,全身不良反应（心慌、肌肉震颤和低血钾）较轻长度 2激动剂（salmeterol和 formoterol）吸入后可维持812

24、h,用于夜间和清晨哮喘发作若病人因呼吸困难不能有效使用气雾剂时，可物化或储物罐第四十六张，PPT共七十四页，创作于2022年6月3.2口服常以舒喘灵、特布他林为多，一般用量为25mg/次，每天3次，起效为 1530 min,维持46h,但心慌、肌颤等不良反应较多（以前者为甚 ）2激动剂的缓释型、控释型以及班布特罗（全受体激动剂）、沙美特罗（部分受体激动剂）疗效维持时间长。特别是班布特罗，每天只用一次，药物有效血浓度维持24小时以上，用于治疗反复发作哮喘和夜间哮喘，而肌颤、心慌、恶心的不良反应较2激动剂的特布他林为少长期应用2激动剂，易造成2受体功能下降，药物疗效降低，但班布特罗未见此现象。第四

25、十七张，PPT共七十四页，创作于2022年6月4、抗胆碱药吸入的胆碱药如溴化异丙托品主要通过阻断节后迷走神经传出支，降低迷走神经张力而达到舒张支气管的目的（其作用较2激动剂弱 ），起效缓慢，不良反应少，多与2激动剂合用，使舒张支气管作用强而持久，常用于夜间哮喘及痰多的病人。第四十八张，PPT共七十四页，创作于2022年6月5、其它药物5.1色甘酸钠可以预防各种哮喘发作。5.2尼多酸钠作用较色甘酸钠强5.3卡介菌多糖核酸注射液:通过调节人体内细胞免疫、体液免疫、刺激网状内皮系统，激活单核巨噬细胞功能来增加机体抗病能力。通过稳定气道壁的肥大细胞膜,抑制肥大细胞脱粒现象,刺激人体产生过量Ig G抗体

26、能与致敏肥大细胞膜上的Ig E抗体竞争抗原，产生抗体“封闭”作用 5.4 雾化吸入速尿可松弛支气管平滑肌，抑制气道内肥大细胞释放介质;减少气道内感觉神经末梢冲动的传入；使气道上皮释放具有扩张支气管作用的前列腺素;及改善气道上皮细胞的水转移,从而防止粘膜水肿等。剂量以 11.5mg/kg为宜。第四十九张，PPT共七十四页，创作于2022年6月6、辅助机械通气第五十张，PPT共七十四页，创作于2022年6月7、抗菌素的应用呼吸道病毒感染是诱发哮喘的重要因素，但细菌感染可导致支气管粘膜肿胀，粘液分泌增加，加重气道狭窄，使病情恶化，因此使用有效的抗菌素治疗哮喘，能够缓解病情。7.1红霉素类特别是罗红霉

27、素（RXM） 能抑制外周血多核白细胞（PMNS）产生超氧负离子和PMNS的趋化性，能抑制 T淋巴细胞产生细胞因子（IL-3/4/5等抑制巨噬细胞产生肿瘤坏死因子-X（TNF-X） 降低茶碱的分解代谢，使血药浓度上升，还能改变甲基强的松龙的代谢，而起“节约类固醇”的作用。7.2其它抗菌素及抗真菌药的选择第五十一张，PPT共七十四页，创作于2022年6月哮喘的治疗近年的进展1、吸入性糖皮质激素是目前最有效的首选药物，可作用于炎症的多个环节，调控靶细胞的基因转录，抑制多种炎症细胞的活化及炎性因子的生成，提高2受体的敏感性，进而预防气道重塑。以氢化氟烷-134a（HFA）作助推剂的丙酸倍氯米松（BDP

28、）正在面市，它可传送直径仅1.1m的颗粒，吸入后同位素扫描示药物弥漫分布子整个胞内，而以CFC作助推剂者主要沉积于中央气道第五十二张，PPT共七十四页，创作于2022年6月2、 2受体激动剂长效2受体激动剂如沙美特罗（部分受体激动剂）和福莫特罗（全受体激动剂）已引起更多的注意，它们具有较高的亲脂性和对2受体的选择性，易于穿过胞膜而持续起效，福莫特罗既有亲水性又有中度亲脂性，因而起效迅速且作用时间长，国外多项研究表明，对吸入一般剂量皮质激素而不能满意控制的哮喘，加用长效2受体激动剂可明显改善症状，特别是夜间症状，且疗效优于激素剂量加倍在长程治疗中，也未见支气管扩张作用耐受的现象第五十三张，PPT

29、共七十四页，创作于2022年6月3、舒利迭 为干粉吸入剂，是氟地卡松与沙美特罗的混合制剂，符合联合治疗原则其显著特点：效果好并强于各自分用的效果；由于促进2受体的合成，无2受体减敏现象（是短效2受体激动剂所不具备的）第五十四张，PPT共七十四页，创作于2022年6月4、白三稀拮抗剂白三稀受体拮抗剂扎鲁斯特和孟鲁斯特，二者可有效控制症状。改善肺功能，与吸入皮质激素有协同作用，可减少后者的用量，特别适用于运动性哮喘和阿司匹林诱发哮喘及过敏性鼻炎LTs合成阻断剂主要是5-脂氧合酶抑制剂Zilcuton，其作用与LT受体拮抗剂相似，但长期应用可致肝功能改变，转氨酶升高。第五十五张，PPT共七十四页，创

30、作于2022年6月5、新型平喘药物研究（1）炎症介质（或受体）拮抗剂：如TXA2 受体，缓激肽受体，PAF受体拮抗剂。目前较成熟的是白三烯受体拮抗剂 如Accolate（安可米）Singulair（善古宁）和5 脂氧酶抑制剂（zaluten），但其适应证及疗程需作深入的研究第五十六张，PPT共七十四页，创作于2022年6月（2）免疫抑制剂：针对Th1主要调节免疫抗感染功能，Th2主要调节变态反应功能，两者相互约束，相互消长的理论，目前研究抑制Th2活性，或增强Th1的药物或生物活性介质，如IFN（干扰素），BCG（结核菌素）或其多糖核酸，IL-18，IL-12，负性共刺激分子（CTLA41Ig

31、）等，从而减少由Th2调控的IL-4，IL-5，GMCSF等细胞因子的生成及活化，将成为今后研究的热点，并为哮喘的治疗提供新的途径。第五十七张，PPT共七十四页，创作于2022年6月（3）细胞因子抑制剂：对一些关键的致炎因子，采用重组单抗，反义寡核苷酸，反义DNA或核酸抑制其生成及活性。目前特异性IgE重组单抗已用于临床，还有IL-5单抗。此外，引入抗炎因子如重组IL-12，IL-10等，可能抑制炎症的进一步发展。第五十八张，PPT共七十四页，创作于2022年6月（4）炎症细胞粘附及气道重塑抑制剂：如ICAM 1单克隆抗体，针对基质金属蛋白酶（MMP）及多种生长因子（IGF，TGF，FGF等）

32、的抑制剂和反义核苷酸。（5）神经炎症抑制剂：如速激肽拮抗剂（NK11 与NK2 受体）阿片类（抑制纤维感觉神经肽）。第五十九张，PPT共七十四页，创作于2022年6月（6）钾通道开放剂。目前选择对气道有选择性并通过雾化给药的钾通道开放剂（如KATP开放剂HED 234，由加纳金钱草分离出来的高电导Ca2+激活的钾通道开放剂BKca等。（7）其它：选择性磷酸二酯酶，同工酶抑制剂PDE3，PDE4双重抑制剂。第六十张，PPT共七十四页，创作于2022年6月6、其它炎性介质拮抗剂和细胞因子拮抗剂抗IL-5抗体SC55700在动物实验中可阻断抗原诱导的嗜酸细胞性炎症，也已进入临床试验。抗IgE单抗可阻

33、断肥大细胞、嗜酸细胞脱颗粒，降低血IgE水平，抑制IgE介导的速发反应，近期国外临床研究显示，抗IgE单坑Xolair l25mg-375mg皮下注射，每2-4周一次，治疗轻、中、重度哮喘，可明显减少吸入皮质激素用量，改善哮喘状况。Xo1air对其他过敏性疾病也具有良好作用。第六十一张，PPT共七十四页，创作于2022年6月7、骨髓嗜酸细胞祖细胞抑制剂Retinoic Acid可选择性地抑制骨髓祖细胞IL-5受体的表达，进而降低嗜酸细胞的数量及功能活化。第六十二张，PPT共七十四页，创作于2022年6月8、抗原特异性免疫标化证明SIT治疗对特应性哮喘是有效的和安全的，特别地对尘螨、花粉、动物毛

34、屑过敏者。因此，选用标化的抗原疫苗及选择特异性过敏的病人是提高疗效的前提治疗过程中应密切观察不良反应，出现过敏性皮疹或哮喘发作时应及时停用第六十三张，PPT共七十四页，创作于2022年6月9、基因治疗哮喘的基因治疗已取得一些进展，但仍处于实验阶段基因治疗的对象主要为激素抵抗型和激素依赖型哮喘或难治性重症哮喘。基因治疗是将有功能的正常基因通过基因转移方式导入患者体内，使受体表达功能正常的基因或原来表达很低的基因第六十四张，PPT共七十四页，创作于2022年6月10、气功：超然冥想、第六十五张，PPT共七十四页，创作于2022年6月目前基因转移的研究主要集中在以下方面：针对糖皮质激素受体（GR），有人将高表达GR的质粒转染人肺上皮细胞，结果示高表达的GR能显著抑制核固子（NF）-B和活化蛋白（AP）-1，提示在糖皮质激素作用下炎症反应可能减轻，为治疗激素抵抗性哮喘提供了有希望的新方向。第六十六张，PPT共七十四页，创作于2022年6月针对哮喘相关细胞因子，针对致炎因子：IL-4、IL-5，导入反义寡核苷酸或使基因突变，