抗心绞痛药87d251课件

1、抗心绞痛药 Antiangitic drugs概述 心绞痛是冠状动脉供血不足引起的心肌急剧(jj)的短暂的缺血与缺氧综合征。表现为胸骨后及心前区阵发性绞痛或闷痛，常放射至左上肢。第一页，共二十七页。抗心绞痛药87d251参照世界卫生组织有关意见，将心绞痛分型如下(rxi)：1稳定型心绞痛最常见，多在体力活动时发病。2不稳定型心绞痛 包括初发型、恶化型及自发性心绞痛，有可能发展为心肌梗塞或猝死，也可逐渐恢复为稳定型心绞痛。3变异型心绞痛 为冠状动脉痉挛所诱发。属于自发性心绞痛，休息时也可发病。第二页，共二十七页。抗心绞痛药87d251一、心脏冠脉解剖(jipu)特征：冠脉灌注在心舒张期，冠状窦口

2、开在主动脉瓣的后部。 冠脉有输送血管(xugun)（大）、阻力血管(xugun)（小）之分，呈单枝楔状供应心肌。左、右冠脉存在侧支循环，但建立起来较慢。 冠脉在心脏的走向是由心外膜移行然后垂直穿插心肌间隙供应心内膜，心舒张期压力小，流速增加。第三页，共二十七页。抗心绞痛药87d251心肌暂时性缺血缺氧是由于血和氧的供需失去平衡所致。现已明确(mngqu)心肌对氧的需求增加和冠状动脉痉挛二方面是心绞痛发生的重要病理生理机制。 第四页，共二十七页。抗心绞痛药87d251心肌对氧的需求与消耗：正常心肌摄取血液氧含量已达6575%，增加氧供只能以增加冠脉血流量才能满足(mnz)心肌作功的氧需求。而冠脉

3、循环有较大储备能力，冠脉痉挛或冠脉狭窄降低了冠脉的储备能力，导致心绞痛。第五页，共二十七页。抗心绞痛药87d251第六页，共二十七页。抗心绞痛药87d251心肌(xnj)对氧的需求与消耗：心肌的氧耗包括心肌的基本(jbn)代谢，心室壁肌张力、射血时间、心率和心收缩力，心率快、心收缩力增加都使心氧耗量增加，室壁肌张力愈高氧耗愈多。第七页，共二十七页。抗心绞痛药87d251决定(judng)氧耗的主要因素是心肌的基本代谢，心室壁肌张力，分钟射血时间，心率和收缩性。其中，基本代谢的氧耗用于细胞膜转运功能及合成蛋白质，它较为稳定，少受药物影响；室壁肌张力则影响较大，它与心室容积和心室腔内压力成正比，张

4、力愈高耗氧愈多；分钟射血时间是每搏射血时间与心率的乘积，射血时室壁肌张力最高，所以，射血时间愈久，耗氧愈多；收缩性的强弱也明显影响氧耗，强时耗氧多，反之耗量少 第八页，共二十七页。抗心绞痛药87d251。由于测定心肌实际耗氧量较为困难,临床上将影响耗氧量的主要因素简化为“三项乘积”（收缩压心率左心室射血时间(shjin)）或“二项乘积”（收缩压心率）作为粗略估计心肌耗氧量的指标。 第九页，共二十七页。抗心绞痛药87d251心肌(xnj)耗氧量心室(xnsh)壁张力心肌(xnj)收缩力每分射血时间与心室内压力和心室容积成正比与心室壁厚度成反比心率每搏射血时间第十页，共二十七页。抗心绞痛药87d2

5、51 冠脉的壁粥样硬化、血小板聚集、血栓形成(xngchng)是诱发不稳定心绞痛的重要因素，现临床抗血栓形成(xngchng)的药物都有助于缓和心绞痛症状，而且可降低心肌梗死的发生率，降低病死率。 第十一页，共二十七页。抗心绞痛药87d251抗心绞痛药一般可通过以下环节发挥疗效：药物可通过舒张冠状动脉、解除冠状动脉痉挛或促进侧枝循环的形成(xngchng)而增加冠状动脉供血。药物也可通过舒张静脉，减少回心血量、降低前负荷；舒张外周小动脉、降低血压，减轻后负荷；降低室壁肌张力；减慢心率及降低收缩性等作用而降低心肌对氧的需求。实际上，常用的抗心绞痛药正是通过对这两方面的影响，恢复氧的供需平衡而发挥

6、治疗作用的。第十二页，共二十七页。抗心绞痛药87d251三、药物(yow)分类：（一）硝酸酯类 常用的药物有：硝酸甘油、 硝酸异山梨酯等。（二）受体阻断(z dun)药 常用的药物有：普萘洛尔、阿替洛尔、美托洛尔等。 （三）钙拮抗药 常用的药物有：维拉帕米、地尔硫卓、硝苯地平等。第十三页，共二十七页。抗心绞痛药87d251硝酸甘油 Nitroglycerin （一）药理作用和机制(jzh)：1 .对血管的作用 能舒张全身静脉(jngmi)和动脉，但静脉(jngmi)作用较强。对冠脉的输送血管也有明显舒张作用。从而降低心脏前后负荷，降低心室充盈度与室壁肌张力。2.对心脏作用 无明显作用，但剂量过

7、大可由降压而引起反射性心率加快。第十四页，共二十七页。抗心绞痛药87d2513.抗心绞痛机制： 舒张容量(rngling)血管，降低心脏前负荷，并降低心室舒张末期压力及容量(rngling)。较大剂量舒张小动脉而降低后负荷，从而降低室壁肌张力和氧耗。 选择性舒张心外膜的输送血管及侧枝血管，改善冠脉的侧枝循环(xnhun)，增加缺血区的血液供应量。 能使冠脉血流量重新分配。通过降低心脏前后(qinhu)负荷，降低心室舒张末期压力，舒张心外膜血管及侧枝血管，增加心内膜下血液灌注量。 第十五页，共二十七页。抗心绞痛药87d251第十六页，共二十七页。抗心绞痛药87d251第十七页，共二十七页。抗心绞

8、痛药87d251 硝酸甘油扩张血管(xugun)的机制： 硝酸酯类药物能在平滑肌细胞和内皮细胞中被生物降解产生NO，通过NO拟内源性血管内皮舒张因子（EDRF）而起作用。也有人认为(rnwi)，硝酸甘油可与平滑肌细胞膜内（SH）结合，形成NO产生作用。第十八页，共二十七页。抗心绞痛药87d251EDRF与NO是同一种(y zhn)物质 第十九页，共二十七页。抗心绞痛药87d251（二）体内过程：硝酸甘油能舌下含服和静脉注射及皮肤(p f)贴剂应用，吸收好，作用快而维持时间较短。在肝脏代谢失活，经肾排泄。（三）临床(ln chun)应用：对各型心绞痛均有效，用药后可中止发作，也可预防发作。亦可治

9、疗急性心梗和心衰。第二十页，共二十七页。抗心绞痛药87d251（四）不良反应：可由血管舒张引起，如头痛、面颊潮红，剂量过大可出现低血压、心悸(xnj)等。连续用药可出现耐受性，可能与巯基消耗有关。补充含巯基的药物，如卡托普利，甲硫氨酸等可阻止耐受性。第二十一页，共二十七页。抗心绞痛药87d251受体阻断(z dun)药特点：1.通过阻断受体，抑制(yzh)心脏活动，明显降低心肌作功耗氧量。亦可引起心室舒张末期压力增加。2.增加缺血区和心内膜下的血液灌注量，是通过抑制心肌收缩力和减慢心率，使冠脉的灌注时间延长，灌流量增加而产生的。第二十二页，共二十七页。抗心绞痛药87d2513.还能促进氧自血红

10、蛋白的解离而增加全身组织包括心肌的供氧。4.临床主要(zhyo)用于稳定性及不稳定心绞痛的治疗，可减少发作次数，改善心电图，增加心肌运动耐力。对伴有高血压或心律失常者更为适用。但不宜用于变异型心绞痛治疗。第二十三页，共二十七页。抗心绞痛药87d251钙拮抗(ji kn)药的特点：1.通过对心肌和血管(xugun)平滑肌的钙通道阻滞作用，抑制心肌收缩性，减慢心率而降低心肌作功耗氧量；以及舒张冠脉输送血管(xugun)，增加冠脉流量而改善缺血区的供血供氧；对痉挛的动脉血管(xugun)舒张明显，亦能扩张外周血管(xugun)降低心脏负荷。第二十四页，共二十七页。抗心绞痛药87d2512.还可防止缺

11、血心肌的钙超负荷而产生心肌保护作用(zuyng)。3.临床用于各型心绞痛的治疗，对变异性心绞痛最为有效。但硝苯地平不宜用于不稳定型治疗。第二十五页，共二十七页。抗心绞痛药87d251抗心绞痛药物的联合(linh)应用：硝酸甘油与普萘洛尔： 能减少各自的应用剂量。 能抵消各自所产生的不良反应，如硝酸甘油通过扩张外周血管减少回心血量能降低普萘洛尔所引起的左心室舒张(shzhng)末期压力；普萘洛尔通过受体阻断能减慢硝酸甘油所引起的心率增快。 能提高抗心绞痛的疗效，如两药都有增加心肌供氧，并降低心肌作功耗氧量；从而减少心绞痛发作次数，增加运动耐力。第二十六页，共二十七页。抗心绞痛药87d251内容(nirng)总结抗心绞痛药 Antiangitic drugs。冠脉灌注在心舒张期，冠状窦口开在主动脉瓣的后部。决定氧耗的