麻醉学第二十二章 多器官功能障碍综合征

麻醉科第二十二章

多器官功能障碍综合征

multipleorgandysfunctionsyndrome

MODS第二十二章多器官功能障碍综合征

（MODS）

一、病因和分型二、发病机制

三、临床诊断与病情评估四、MODS的防治原则△※2概念MODS：严重创伤、烧伤、大手术、休克和感染等过程中，同时或相继出现两个或两个以上器官或系统的功能障碍，从而影响全身内环境的稳定。这种序贯性、渐进性、可逆性的临床综合征，称为多器官功能障碍综合征。

MOF（multipleorganfailure）：指MODS发展到严重阶段，体内多系统器官功能严重受损以致衰竭的综合征。3累及脏器数死亡率（%）03130250-60372-100485-1005100死亡率与累及脏器数关系4第一节、病因与分型一、病因MODS的基本诱因是严重的创伤和感染以及在此过程中出现的休克、再灌注损伤、过度炎症等等。严重感染及引起的脓毒症仍然是MODS的主要原因。如果患者合并有慢性的肺部疾病、肾脏疾病、肝脏疾病、恶性肿瘤、复杂的糖尿病，遭受上述损伤后更容易发生MODS。5病因分类

感染因素(70%)

细菌病毒真菌寄生虫病因

非感染因素(30%)

创伤、烧伤休克

DIC

重症胰腺炎再灌注损伤

6(一)单相速发型（rapidsingle-phase）

通常由损伤因子如创伤、休克直接引起，又称为原发型。原无器官功能障碍的患者在损伤因子的直接作用下，同时或在短时间内相继出现2个甚至2个以上器官系统的功能障碍，病变的进程只有一个时相，即只有一次器官衰竭的高峰。二、发病过程及分型7

(二)双相迟发型（delayedtwo-phase）

机体常由创伤、休克等原发因子第一次打击(firsthit)后，经过治疗出现相对稳定的缓解期，但其后机体又受到感染、输血、手术等第二次打击(secondhit)，发生多器官功能障碍和（或）衰竭。第一次打击可能较轻，也可以恢复；而第二次打击病情较重，常严重失控，病死率很高。本型患者病情发展呈双相，有两个高峰，又称继发型。一般预后较差。8第二节发病机制

二次打击或双相预激

组织缺血再灌注损伤

基因调控

细菌毒素炎症反应失控

肠道屏障功能破坏

MODS9发病机制一、SIRS中细胞因子风暴与MODS细胞因子所引发的瀑布效应也是SIRS和MODS的重要病理特征一旦发生细胞因子风暴，在细胞因子和免疫细胞之间就形成一个正反馈环路最终导致免疫反应失控，引起组织和器官的破坏10SIRS的发展过程严重全身反应期全身炎症反应始动期局部反应期过度免疫抑制期免疫功能紊乱期SIRS11抗炎症反应促炎症反应TNF,IL-1,IFN,LTIL-2,IL8,IL-12,IL-18,LTB4,GM-CSF,Chemokines,MIFIL-1ra,sTNFR,sIL-1RTGF,IL-4,IL-6,IL-10IL-11,IL13,PGE2,G-CSFantioxidants,IFN/1213两条或以上1T

＞38℃

或

＜36℃

2Ｒ

＞20次/分

PaCO2＜32mmHg3HR

＞90次/分4WBC

＞12×109/L＜4×109/L或未成熟粒细胞＞0.10SIRS诊断标准14二、缺血/再灌注损伤与MODS

组织器官缺血缺氧或血管内皮细胞的损伤是MODS发生的基本环节器官微循环障碍通过多种环节导致MODS器官再灌注损伤产生大量氧自由基，通过生物膜脂质过氧化、细胞内Ca2+超载、诱导炎症介质产生等机制，导致组织损伤和器官功能障碍15缺血再灌注学说

组织缺氧

无氧代谢

血流再分布

酸中毒

再灌注损伤

细胞功能障碍

炎症反应/全身性感染

MODS

组织器官低灌注

16三、肠屏障功能损伤及肠细菌移位与MODS细菌移位（bacterialtranslocation）：细菌通过肠粘膜屏障入血和淋巴液，经过血液循环抵达远隔器官的过程，称细菌移位。

17

淋巴循环门脉循环肠粘膜通透性增强机体防御系统受损处于预激状态

SIRS肠道粘膜屏障功能受损

细菌、毒素

体循环

细菌定植、繁殖、扩散

感染、过度炎症、激活炎细胞、诱发MODS18二次打击学说第一次打击休克、创伤、感染、烧伤

严重的SIRSSIRSMODS第二次打击休克、感染、缺氧

康复

SIRS

康复

MODS19第三节、临床诊断与病情评估一、临床诊断与分期MODS的临床特点①原发致病因素是急性的，继发的受损器官远离原发损害的部位；②从原发损害到发生MODS，往往有一间隔期，可为数小时或数天；20③受损器官原来的功能基本正常，一旦阻断其发病机制，功能障碍是可逆的；④在临床表现上，各器官功能障碍的严重程度不同步；⑤循环系统处于高排低阻的高动力状态；⑥持续性高代谢状态和能量利用障碍；2122国内MODS的诊断标准是参照Fry的MODS诊断标准制定的，诊断的主要依据是：

①创伤、感染、大手术休克、延迟复苏等诱发MODS的病史；

②存在全身炎症反应综合征、代偿性抗炎反应综合征的临床表现；

③存在两个系统或器官功能障碍。

MODS的诊断标准23

确诊须具备以下四点中的至少两点:

1.体温>38℃或<36℃

2.心率>90次/分

3.呼吸>20次/分或过度通气，CO2<32mmHg

4.血白细胞计数>12×109/L或<4×109/L

或幼稚细胞>10%

SIRS的诊断标准2425二、MODS的临床病情评估Marshall和Sibbald制定的MODS计分评估系统，根据对生理等方面所能测定的参数，采用0～4的评分法评估器官系统功能障碍的程度。MODS计分分数与病死率呈显著正相关，对MODS的临床判断有一定的指导意义。2627第四节、MODS的防治原则一、MODS的预防迄今为止尚无有效遏制MODS病理生理过程发展的手段，缺乏特效的治疗措施，所以预防MODS的发生是降低其病死率的最重要的方法，也可以说预防是MODS的最好治疗。28（1）对于创伤、休克病人要尽早、充分、有效的实施复苏，争取在6小时内达到复苏目标，最大程度的保护器官功能。（2）早期加强肺的管理：肺脏常常是MODS首发器官。（3）预防早期复苏所致氧自由基损伤。（4）尽早发现SIRS的临床征象，及时采取措施，防止炎症反应的扩大。1、重视病人全身器官功能状态尤其是呼吸和循环的调控296小时内复苏目标（1）1．补液①补液使CVP达到8～12mmHg②平均动脉压≥65mmHg③尿量≥0.5ml/kg·h④中心静脉或混合静脉氧饱和度（SvO2或ScvO2）≥70%早期目标治疗①2．血管活性药物（1）多巴胺（2）去甲肾上腺素（3）多巴酚丁胺306小时内复苏目标（2）3.输注红细胞液体复苏使CVP已达到8～12mmHg，但SvO2＜65%或ScvO2＜70%，Hb﹤70g/L，应输注红细胞使血细胞比容＞30%，Hb升至70～90g/L早期目标治疗②4.补充血小板血小板＜5×109/L时，即给血小板悬液1~2Ｕ治疗血小板在(5～30)×109/L，且有明显出血倾向时，应考虑输注血小板31重视肺管理1.pH值7.2～7.52.PaO2>58~60mmHg或血氧饱和度>90%1.潮气量6ml/kg2.平台压﹤30cmH2O3.PEEP5～18cmH2O4.允许高碳酸血症方法目标322、预防和控制感染（1）对有创伤和感染病人，应及时、彻底清除无血流灌注和已坏死的组织，充分引流，给予有效的抗生素预防和控制感染扩散。（2）严格无菌操作，控制侵入性操作，减少感染危险。（3）选择性肠道去污染，通过抑制肠道中的革兰阴性需氧致病菌和真菌，预防肠源型感染。333、防治糖代谢障碍糖代谢障碍是MODS的独立危险因素，创伤高血糖与患者预后明显相关。注意：过分积极的血糖控制可能增加死亡率，低血糖的风险有时甚于高血糖344、胃肠道管理与支持（1）早期肠内营养：早期肠内营养可保护肠道屏障功能，减少细菌移位的发生（2）使用抗生素应注意对肠道厌氧菌的保护，正常情况下，肠道厌氧菌构筑抑制肠道需氧菌移位的生物屏障，如果抗生素使用不当，可能破坏这种屏障，造成菌群移位（3）防治应激性溃疡：（4）微生态制剂可能有益于肠道微生态平衡的恢复355、改善全身情况，维持内环境稳定维持水、电解质、酸碱