新生儿呼吸窘迫综合征

1、新生儿呼吸窘迫综合征第1页定义新生儿呼吸窘迫综合征是因为肺表面活性物质缺乏所致，为生后很快出现呼吸窘迫并进行性加重临床综合征；因为病理上有肺透明膜改变，又称为肺透明膜病；多见于早产儿，胎龄越小，发病率越高。第2页肺表面活性物质（PS）覆盖在肺泡表面，降低其表面张力，预防呼气末肺泡萎陷，以保持功效残气量，稳定肺泡内压和降低液体自毛细血管向肺泡渗出。第3页病因和发病机制第4页病因和发病机制第5页临床表现生后很快（普通6小时内）出现呼吸窘迫，进行性呼吸窘迫是本病特点。呼吸急促鼻翼煽动青紫呼气呻吟吸气性三凹征增加肺泡通气量，代偿潮气量降低增加气道横截面积，降低气流阻力呼气时声门不完全开放，使肺内气体潴

2、留产生正压，防治肺泡萎陷辅助呼吸肌参加结果，以满足增加肺扩张压氧合不足，常提醒动脉血中还原血红蛋白50g/l第6页临床表现严重时，呼吸浅表，节律不整，呼吸暂停及四肢松弛。查体胸廓扁平，两肺呼吸音减低，肺泡渗出时可闻及细湿罗音。第7页临床表现RDS恢复期患儿其原发病已显著好转，突然出现对氧气需求量增加、难以矫正和解释代谢性酸中毒、喂养困难、呼吸暂停、周身发凉发花及肝脏在短时间内进行性增大，应注意本病（动脉导管开放）。若同时具备脉压增大、水冲脉、心率增快或减慢、心前区波动增强、胸骨左缘第2肋间收缩期或连续性杂音，可确诊。第8页临床表现RDS通常于生后24-48小时病情最重，病死率较高，能存活3天以

3、上者，肺成熟度增加，病情逐步恢复。近年来因为PS广泛应用，RDS病情已减轻，病程缩短。对于未使用PS早产儿，若生后12小时出现呼吸窘迫，普通不考虑本病。选择性剖宫产增加，足月儿RDS发病率有不停上升趋势，临床表现与早产儿相比，起病稍迟，症状可能更重，易并发PPHN，PS使用效果不及早产儿。第9页试验室检验辅助检验1.泡沫试验:取患儿胃液或气道吸引物1ml加95%酒精1ml，振荡15s，静置15分钟后沿管壁有多层泡沫形成则可除外RDS；无泡沫可考虑为RDS；二者之间为可疑。原理是因为PS利于泡沫形成和稳定，而酒精则起抑制作用；2.肺成熟度判定：测定羊水或患儿气管吸引物中L/S，若2提醒肺成熟，1

4、.52可疑，1.5肺未成熟；PS中其它磷脂成份测定也有利于诊疗；3.血气分析：pH和动脉血氧分压降低，动脉二氧化碳分压增高，碳酸氢根降低，通常是RDS常见改变。第10页X线检验辅助检验本病X线检验含有特征性表现，是当前确诊RDS最正确伎俩 两肺呈普遍性透亮度减低，可见弥漫性均匀一致细颗粒网状影，即毛玻璃样改变； 在弥漫性不张肺泡（白色）背景下，可见清楚充气树枝状支气管影，即支气管充气征； 双肺野均呈白色，肺肝界及肺心界均消失，即白肺。超声波检验彩色多普勒超声有助于动脉导管开放确定第11页判别诊疗1.湿肺多见于足月儿，为自限性疾病。系由肺淋巴和（或）静脉吸收肺液功效暂时低下，使其积留于淋巴管、静

5、脉、间质、叶间胸膜和肺泡等处，影响气体交换；生后数小时内出现呼吸增快（60-80次/分），但吃奶佳、哭声响亮及反应好，重者也可有发绀及呻吟等。呼吸音减低，可闻及湿罗音。X线检验以肺泡、间质、叶间胸膜积液为特征，严重时合并胸腔积液。普通对症治疗即可，重者也需机械通气，但2-3天症状缓解消失。第12页判别诊疗2.B组链球菌肺炎是由B组链球菌败血症所致宫内感染性肺炎。临床表现及X线所见有时与RDS难以判别。母亲妊娠晚期多有感染、羊膜早破或羊水有异味史，母血或宫颈拭子培养有B组链球菌生长。患儿病程与RDS不一样，抗生素治疗有效。3.膈疝阵发性呼吸急促及发绀；腹部凹陷，患侧胸部呼吸音减弱甚至消失，可闻及

6、肠鸣音。X线胸片可见患侧胸部有充气肠曲或胃泡影及肺不张，纵膈向对侧移位。第13页治疗目标是确保通换气功效正常，待本身PS产生增加，RDS得以恢复。机械通气和应用PS是治疗主要伎俩。第14页PS代替疗法关闭动脉导管普通治疗氧疗和辅助通气治疗第15页保温：放置在婴儿暖箱或辐射台，保持皮肤温度在36.5。治疗普通治疗监测：体温、呼吸、心率、血压和动脉血气确保液体和营养供给：第一天5%或10%葡萄糖液65-75ml/(kg.d)，以后逐步增加，液体量不宜过多，不然可致PDA，肺水肿纠正酸中毒抗生素：不主张应用，除非合并感染，依据细菌培养或药敏试验结果选择第16页吸氧治疗氧疗和辅助通气连续气道正压通气常

7、频机械通气第17页治疗吸氧轻症可选取鼻导管、面罩、头罩或鼻塞吸氧，维持PaO2 50-80mmHg，和经皮血氧饱和度90-95%为宜。第18页治疗连续气道正压通气（CPAP）目标：使有自主呼吸患儿在整个呼吸周期中都接收高于大气压气体，以增加功效残气量，预防呼气时肺泡萎陷，以改进肺氧合及降低肺内分流；指征：吸入氧浓度0.3，PaO250mmHg，或TcSO290%;方法：鼻塞最惯用，也可经面罩、鼻咽管或气管插管进行；参数：压力普通为4-6cmH2O，极少超出8-10cmH2O多用于轻中度RDS患儿，对于已确诊RDS，越早使用CPAP，越能防止后续经气管插管呼吸机应用。第19页治疗常频机械通气一、

8、机械通气指征：FiO2=0.6，PaO250mmHg或TcSO285%(发绀型先心病除外)；PaCO260-70mmHg，伴pH7.25；严重或药品治疗无效呼吸暂停。具备上述任意一项者即可经气管插管应用机械通气。第20页治疗常频机械通气二、呼吸机初始参数PIP 20-25cmH2O，PEEP 5-6cmH2O，RR 25-30次/分，Ti 0.30.4s，FiO2依据目标TcSO2调整，15-30分钟后检测动脉血气，依据结果决定是否调整参数。第21页治疗常频机械通气三、并发症呼吸机相关肺炎（VAP）：是最常见并发症。 因为长时间气管插管和（或）应用呼吸机引发继发性肺内感染，可加重原发病，影响呼

9、吸机撤离。常见致病菌有克雷伯杆菌，铜绿假单胞菌，不动杆菌等。肺气漏 多由CMV压力过高所致，包含肺间质气肿、气胸、气腹、心包积气、纵膈积气、皮下气肿和空气栓塞。 第22页治疗常频机械通气三、并发症支气管肺发育不良（BPD）：因为长时间机械通气、吸入高浓度氧或感染等原因所致 定义为生后28天或纠正胎龄36周时仍需吸氧并伴胸片异常；主要病理改变是肺泡发育障碍或肺间质纤维化。早产儿视网膜病（ROP）：除机械通气外，主要为长时间吸入高浓度氧所致，其病理特征为晶状体后纤维组织增生，严重者失明。其它：气道损伤、心排出量降低，PDA等。第23页治疗PS替换疗法可显著降低RDS病死率及气胸发生率，同时可改进肺

10、顺应性和通换气功效，降低呼吸机参数。应用指征：已确诊RDS或产房内预防RDS预防性应用。PS分类：天然型PS：从猪肺、小牛肺提取物中提取； 改进天然型PS：在天然提取PS中加入了PS主要成份，疗效更佳； 合成PS：又称合成天然型PS，当前已应用于临床，疗效很好； -为第一代PS产品，为第二胎PS产品。第24页治疗PS替换疗法使用方法时间，对于胎龄较小和出生体重较低早产儿，出生后最好马上给予PS，可预防RDS发生或减轻RDS严重程度；对于确诊RDS患儿，应马上给予。对部分RDS仍在进展患儿，需使用第2剂或第3剂PS；剂量：每种PS产品都有各自推荐剂量，多数报道首次100-200mg/kg，在此给

11、予100mg/kg；方法：药品（干粉剂型需稀释）摇匀后经气管插管迟缓注入肺内。 第25页治疗PS替换疗法注意事项：使用前最好拍胸片确认气管插管准确位置；因表面活性物质粘滞，可发生气道阻塞，故在PS从呼吸道扩散到肺泡内之前，应用复苏气囊加压通气或适当增加机械通气压力；应用PS后，当潮气量快速增加时，应及时下调PIP及PEEP，以免发生肺气漏预防性应用PS时，应防止因气管插管时间过长而发生低氧血症，甚至造成早产儿脑损伤。第26页治疗关闭动脉导管限制入液量给予利尿剂前列腺素合成抑制剂布洛芬手术治疗第27页治疗关闭动脉导管一、限制入液量，给予利尿剂：尽可能降低液体摄入，降低血液从降主动脉分流到肺动脉，

12、以降低肺内液体积聚；利尿剂有利于减轻心脏前负荷。二、吲哚美辛为前列腺素合成酶抑制剂：前列腺素E是胎儿及生后早期维持动脉导管开放主要物质，吲哚美辛可降低前列腺素E合成，有利于导管关闭；首次剂量为0.2mg/kg，静脉用药，用药后12h、24h、可再重复一次，每次0.1mg/kg；副作用：肾功效损害、尿量降低、出血倾向等，停药后可恢复。第28页治疗关闭动脉导管三、布洛芬：非选择性环氧化酶抑制剂；布洛芬治疗PDA与吲哚美辛含有一样疗效，且不发生吲哚美辛一些并发症；如，降低肠系膜及肾脏血流，对肾脏副作用更小；首次剂量为10mg/kg，口服，用药后24h，48h后再重复一次，每次剂量为5mg/kg，但对胎龄27周早产儿要慎重。四、手术治疗：对应用上述药品治疗无效，有显著血流动力学改变，且严重影响心肺功效者，可考虑手术结扎。第29页预防预防早产：加强高危妊娠和分娩监护及治疗；对