危重患儿的液体管理

1、危重患儿液体管理昆明市儿童医院PICU 李斌第1页目录1、正常患儿液体分布；2、病理状态下体液改变；3、液体管理概念；4、惯用静脉补液5、液体管理实施6、液体管理监测与评定第2页体液组成正常患儿液体分布第3页（一）体液容量、分布及生理作用体液容量新生儿：80 BW婴幼儿：70 BW 12岁：65 BW成年男性：60% BW (60岁，50 BW）成年女性：55 BW（60岁，45.5% BW）第4页体液分布(10kg)体内液 6.5L体总量 BW0.7细胞内液体 4L（ICF） BW0.4细胞外液体 2.5L（ECF） BW0.25细胞间液 1.7LBW0.17 血管内液体 0.8LBW0.0

2、8第5页体重： 10kg血容量： 600-800ml红细胞比容 45%红细胞 270-360ml血浆 330-440ml正常血容量第6页体液成份电解质Composition of body fluids第7页决定液体分布原因晶体渗透压小分子物质组成正常体液渗透压为290-310mOsm/L；细胞内外主要晶体（K、Na、Cl、Mg、HCO3、P）不能自由透过细胞膜；水分子、Glu、尿素能够自由经过；细胞内外渗透压须由水分子移动维持平衡；决定细胞内外液体分布关键原因是晶体渗透压；第8页决定液体分布原因胶体渗透压大分子物质（10000道尔顿）晶体物质能够自由经过血管内皮间隙；胶体物质不能经过血管内皮

3、间隙；血管内胶体物质（血浆蛋白）浓度高于血管外液（1.5mOsm/L vs 0.3mOsm/L）胶体渗透压阻止血管内液向组织转移第9页决定液体分布原因静水压液体对周围组织压力；心脏搏动挤压血液流动，故血管内静水压高于组织静水压（25mmHg vs 5mmHg）；静水压促进血管内液体向组织转移血管内外液体分布取决于胶体渗透压和静水压共同作用Starling公式：Jv（Pc Pi）（c i）第10页体液生理功效1、结合水：生命物质的组成成分2、溶媒：多数营养物质和代谢物质为水溶性3、构成内环境：生命基本单元-细胞的生存和代谢需要稳定的环境4、运输：维系能量和新陈代谢5、调节体温：血液的流动性和水的

4、高导热系数6、保护作用：吸收能量第11页正常儿童每日体液平衡摄入水 排出水饮水 显性：尿食物 粪“内生水”(100ml/m2/d) 非显性：皮肤 气道 出量=入量第12页不显性失液第13页能量消耗体重相关性第14页热卡与液体需求第15页危重患儿特点器官功效障碍代偿能力下降液体失衡内环境紊乱需要量化、精细液体管理！第16页（二）病理状态下体液改变特点容量异常失血送氧能力下降失液摄入不足、丢失过量失血浆烧伤水中毒医源性、肾功效障碍造成血液流动性变差，内环境紊乱，组织灌注不足，脏器功效障碍第17页病理状态下体液改变特点分布异常：细胞内水肿或脱水组织水肿或脱水低血容量或容量负荷过重第3间隙第18页病理

5、状态下体液改变特点性质异常代谢性酸中毒电解质紊乱血液稀释或浓缩血液成份改变：低蛋白血症第19页病理状态下体液改变特点毛细血管渗漏炎症反应造成血管内皮细胞受损，血管完整性破坏；血管内大分子物质漏出到组织；血管内胶体渗透压下降；血管内液体随同漏出；血浆容量降低组织水肿形成第20页病理状态下体液改变特点第三腔隙积液是指除血管内液、组织液之外潜在体腔；炎症反应造成体液屏障破坏，组织液漏出形成浆膜腔积液；第三腔隙液体不参加体液代谢和和交换，等同于体液丢失；大量浆膜腔积液影响循环、呼吸功效；第21页渗透压对血细胞影响The effects of osmoticpressure (on blood cell

6、s)第22页病理状态下体液改变特点组织缺氧炎症容量灌注微循环多脏器功效障碍第23页什么是液体管理？依据对患儿评定采取有针对性输入液体总量、种类、速度管理第24页液体管理目标补充体液丢失量，维持有效血容量改进组织灌注和细胞氧供，维持器官功效维持水、电解质和酸碱平衡维持体液正常渗透压供给适当能量给药通路第25页脱水评定第26页可接收失血量(ABL)ABL = wt x EBV x (H0 H1)/HaH0 = 患儿正常时hct, H1 = 最低可接收hct, Ha = 平均hct =(H0 + H1)/2EBV= 评定血容量第27页电解质缺失量评定Ed (mmol) = Wt x (CD CM)

7、x 0.3CD = 期望血浆浓度CM = 测量血浆浓度.第28页输液种类晶体溶液生理盐水乳酸林格液其它电解质溶液天然胶体全血新鲜冻干血浆人血白蛋白人造胶体明胶右旋糖酐羟乙基淀粉第29页晶体液扩充功能性细胞外液补充电解质增加肾小球滤过率价廉时效短第30页等张晶体液平衡液(林格氏液)：1880年Sydney Ringer首次提出这一概念，因而得名，上世纪30年代，Alexis Hartmann在Ringger氏液中加入乳酸，使其电解质成份与血浆更为靠近电解质浓度、酸碱度、渗透压及缓冲碱均与细胞外液相近不引发免疫反应能增加血容量，补充组织间隙液体缺点： 维持时间短，约30分钟后血管内外到达平衡仅20

8、-30%存留在血管内，为补足丢失血容量，需输入4-5倍液体，增加组织水肿，肺水肿和颅内压风险 第31页生理盐水Na 150mmol/LCl 150mmol/L电解质含量与细胞外液有差异，大量输入导致高氯性酸中毒输入后30分钟内达到平衡留在血管内，3/4在细胞间隙，不进入细胞内血浆增容率25%第32页葡萄糖液快速达到细胞内外平衡，100ml输入后70ml进入细胞内25ml进入细胞间隙5ml停留在血管中葡萄糖溶液没有扩容作用！补充水分补充能量作为溶媒第33页高张晶体液3-10%，儿科常用3.3%生理盐水优点：增加有效循环血量的效率高; 降低脑损伤患者的颅内压增加心肌收缩力、改善微循环 缺点：电解质

9、紊乱适应症：各种原因的低血容量状态脑水肿高危患者第34页胶体液（分子量10000道尔顿）优点：扩容效果好，增加血容量增加心输出量增加氧转运量增加营养性血流量组织水肿少缺点：价高安全性？第35页惯用胶体液组成成份溶液 成份 分子量 Na Cl 半衰期 血浆增容率右旋糖酐 多聚糖 4-7万 154 154 6-12小时 20-50%羟乙基淀粉 淀粉 10-30万 154 154 3-4小时 80-100%明胶 多肽 3-5万 154 154 4-6小时 20-50%人血白蛋白 白蛋白 7万 18天 18ml/g 第36页右旋糖酐根据分子量大小分类：小分子（MV10000D）低分子（MV 20000

10、-40000）中分子（MV 60000-80000）扩容作用和半衰期随分子量的增加而增加；不良反应：肾损害抑制凝血抑制血小板功能抑制吞噬细胞功能过敏第37页羟乙基淀粉依据分子量分类：低分子（MW100000）中分子（MW100000-300000）高分子（MW300000）依据取代级划分为：低取代级SD 0.3-0.5中取代级SD 0.5-0.6高取代级大于0.7代谢：经-淀粉酶作用，迅速降解，较高分子分解为中低分子，中分子仍有胶体渗透活性，低于50000的小分子从肾脏排出，具有利尿和改善肾脏灌注作用扩容作用与分子量相关影响代谢的因素：取代级C2/C6不良反应：过敏肾损害第38页人血白蛋白成分

11、：人血类制品代谢：在细胞内经溶酶体蛋白酶水解药理作用：增加血浆容量消除组织水肿营养缺点：过敏反应价格高来源困难第39页惯用液体与血浆比较Composition of different fluids incomparison with plasma第40页怎样进行液体管理系统评估方案制定全程监测随时调整第41页系统评定评定内容容量容量不足或负荷过重？循环泵功效，血管张力、微循环；呼吸氧和、肺功效；血液血液氧输送能力；组织灌注有没有灌注不足；器官功效有没有主要脏器功效障碍原发病、基础病及病情评定第42页评定和监测指标传统指标HR，BP，体温，呼吸，尿量，末梢循环状态，意识和中心静脉压（CVP）；

12、但即缺乏敏感性，也缺乏特异性现代指标脉氧，氧输送，组织氧和（NIRS），血乳酸，呼末CO2综合分析，不能根据单一指标的变化，得出结论第43页失血性休克评定第44页急性失液评定以血浆丢失为主失液量估算以水盐丢失为主失液量估算失液量%=1001-Ht1(100- Ht2)/Ht2(100- Ht1)Ht1与Ht2分别为正常与实测红细胞比积。失液量%=1001-(Pr1 /Pr2)Pr1与Pr2分别为正常与实测血清蛋白浓度。结合临床，警觉干扰原因第45页毛细血管渗漏综合症评定突发的一过性毛细血管通透性增加，血浆渗出，大分子物质只能通过淋巴系统缓慢移除，从而造成持续水肿低血容量难以纠正；血浆白蛋白进行

13、性下降，补充白蛋白也不能提升；组织水肿明显，且不能通过控制入量或强制性利尿得到缓解，甚至适得其反，导致组织灌注不足 第46页方案制订标准：依据评定结果确定治疗目标有针对性确实定液体量、种类、速度、次序监测个体化方案第47页方案制订液体复苏快速扩张血容量，尽快恢复有效组织灌注，以改进组织细胞氧供，重建氧供需平衡和恢复正常细胞功效。 以恢复组织灌注为目标，不单纯以丢失量作为指标第48页方案制订液体复苏上世纪六七十年代，Shires等研究结果认为，创伤性休克本质是微循环障碍，应快速大量补充血容量及丢失细胞间液。提议补液量应到达丢失液量3倍，在重症休克时甚至能够到达8倍 第49页休克1小时bundle

14、对低血压或乳酸4mM给予30ml/kg晶体液；第50页脓毒症休克早期目标导向治疗（EGDT）1、一旦发现低血压或乳酸性酸中毒即要开始液体复苏。2、复苏的头6个小时要达到以下目标：CVP：8-12mmHg；MAP65mmhg；尿量0.5ml/kg/hr；SvO270%。3、如果CVP已经达到8-12mmHg而SvO2没有达到70%，则可以输血使红细胞压积30%，同时或单独给予多巴酚丁胺，最大剂量可以到20g/kg/min第51页第52页6h重点：目标导向6-24h重点：监测主要脏器功效24-48h：据血管活性药滴定液体复苏48-72h：连续监测毛细血管渗漏危重患儿液体管理第53页容量复苏4阶段M

15、ichard F, Teboul JL: Predicting fluid responsiveness in ICU patients: a critical analysis of the evidence. Chest ; 121: 复苏优化稳定降阶梯第54页第55页方案制订充分复苏与限制性复苏 1992年以来，Copone、Stern和Bickell等经过动物和临床研究观察到，在活动性出血控制前主动地进行液体复苏会增加出血量，使并发症和病死率增加在有活动性出血存在情况下：（1）提升血压会使保护性血管痉挛解除，扩张血管，加重出血（2）大量补液可因稀释凝血因子而使出血加重（3）体液复苏使脉

16、压增加，也可机械破坏已形成血凝块，使出血加重，从而提出“限制性液体复苏”概念 第56页方案制订限制性液体复苏限制性液体复苏亦称低血压性液体复苏或延迟复苏是指机体处于有活动性出血创伤失血休克时，经过控制液体输注速度，使机体血压维持一较低水平范围内（收缩压90mmHg），直至彻底止血 第57页方案制订限制性液体复苏标准“限制性”和“延迟”都是相正确组织灌注应维持在“可接收”范围内，即不发生主要脏器不可逆损伤低灌注时间不超出“治疗时间窗”第58页方案制订何种情况下采取延迟或限制性液体复苏策略？出血未控制失血性休克非颅脑创伤合并颅脑损伤严重失血性休克病人，宜早期输液以维持血压，必要时适用血管活性药品，

17、将收缩压维持在正常水平，以确保脑灌注压，而不宜延迟复苏原有高血压患者需慎重 关键是快速止血和消除病因！第59页时机延迟还是及时？创伤性休克院前阶段大量补液是否有益，缺乏证据支持贯通伤延迟液体复苏的预后较好钝器伤患者延迟和限制性液体复苏的证据不足 第60页方案制订目标：优化输液量确保组织灌注方法：监测相关容量指标确立个体化目标值经过液体治疗快速到达目标连续治疗以维持目标同时进行病因治疗观察治疗效果 目标导向治疗GDT Therapy第61页液体平衡目标：在到达复苏目标且能稳定情况下，补充量应依据机体代谢需要，总体上保持平衡方法：生理需要量：非显性失水 = 300 mL/m2.day 体温每增加1

18、增加2-4 ml/kg/day，天天补液量=非显性失水+尿量 维持量/日1-10 kg = 100 mL/kg/day 4mL/kg/hr11-20 kg = 50 mL/kg/day 2mL/kg/hr 21 kg = 20 mL/kg/day 1mL/kg/hr第62页容量负荷试验目标：经过观察病人对快速扩容反应，判断机体循环状态，以指导液体治疗方法：30min输入10-20ml/kg晶体或8-10m/kg胶体液，亲密观察血压、心率、尿量、体温以及肺部罗音如心率下降、血压升高、尿量增加，提醒容量不足，继续补液如心率加紧、血压下降、出现肺部湿罗音，提醒容量负荷过重，停顿补液，给予利尿剂和正性

19、肌力作用药品第63页液体复苏与容量负荷试验液体复苏是在诊断明确时进行的治疗措施容量负荷试验则是在诊断不明而又高度怀疑存在容量不足情况下采取的试探性治疗两者形式近似，但目的不同第64页液体种类选择不一样类型液体功效等张盐液主要用于补充功效性细胞外液丢失，但其扩容和维持血管内容量效果有限；高渗盐水主要用于有细胞水肿，尤其是脑水肿病人液体补充；胶体液对维持血管内容量含有主要意义 葡萄糖液用于补充能量和改进高渗状态第65页Increased mortality after albumin administration in critically ill patientsCochrane Injurie

20、s Group Albumin reviewers 1998 BMJNo differences in outcome (new organ failure, duration of ventilation, renal replacement therapy, length of stay) and mortality after albumin administration (vs. saline) Wilkes MM: Patient survival after human albumin administration. A meta analysis of randomized, c

21、ontrolled trials. Ann Intern Med : 149-164.The SAFE (Saline vs. Albumin Fluid Evaluation) Study Investigation. A comparison of albumin and saline for fluid resuscitation in the intensive care unit. N Engl J Med ; 350: 2247-56More expensiveRisk of infectionAlbumin第66页N EnglJ Med. May 27;350(22):2247-

22、56. A Comparison of Albumin and Saline for Fluid Resuscitation in the Intensive Care Unit第67页与晶体液比较，胶体液不改变休克患者转归“although albumin and HES solution were associated with higher cardiac output and DO2, and lower blood lactate levels than gelatin and RL, our results suggest that the type of i.v. fluid u

23、sed for initial fluid resuscitation has limited effects on outcome. Fuhong Su et al. SHOCK, Vol. 27, No. 5, pp. 520-526 ()第68页平衡液与非平衡液大量输入生理盐水和溶于生理盐水的胶体液可导致高氯性酸中毒，这是由于肾脏代偿功能受损和氯超负荷所致平衡液中的离子配方与血液相似，因而酸碱失衡的发生率较低大量补液时，应选择平衡液第69页高渗液与等渗液高渗液扩容效率更高，并有组织脱水的作用，因而可用于脑水肿的高危人群现有资料有限，关于其疗效，尤其是安全性需要进一步的证实有适应症的患者可

24、以尝试给药，3%盐水，单次剂量5-10ml/kg，每日2-3次第70页液体选择复苏时胶体或晶体液哪种更优尚无定论，但假如血流动力学不稳定患者，胶体液扩容效果更加好液体复苏时，不一样种类液体剂量、次序没有尤其推荐，需依据详细情况应用胶体液（羟乙基淀粉）对凝血、免疫和肾功效有影响，血肌酐高于正常2倍时（非肾前性），不提议使用白蛋白不适合用于有显著毛细血管渗漏综合症情况第71页健康肺泡与ARDS肺泡第72页容量超载引发空气组织氧压差增大黑线：正常时红线：容量超负荷时第73页容量超负与不良预后相关第74页当前PARDS时液体平衡相关文件提醒：早期液体超载与临床结果恶化相关，如VFDs降低和氧合不良。PARDS会造成液体过载和促炎症反应。因为血管内压增加，内皮炎症反应，间质水肿是常见并发症。Ingelse SA, Wsten-van Asperen RM,Lemson J, Daams JG, Bem RA and van Woensel JB () Pediatric Acute Respiratory Distress Syndrome: Fluid Management in the PICU.Front. Pediatr. 4:21. doi: 10.3389/fped.00021第75页 SCCM儿童急性肺损伤共识会议推荐PARDS患儿应该维持足够血管