新第五章土壤卫生与健康详解演示文稿

1、新第五章土壤卫生与健康详解演示文稿第一页，共二十六页。（优选）新第五章土壤卫生与健康第二页，共二十六页。医学院：吕文戈（一）地方性碘缺乏病 主要包括地方性甲状腺肿大、地方性克汀病、亚临床克汀病等。 全世界除冰岛外其他各国均或多或少有地方性碘缺乏病的流行，据估计，全世界患病人数大约占世界人口的6%-8%。 我国有四亿多人生活在缺碘地区，占世界缺碘人中的37.4%。全国除上海市外其它29个省、市自治区 (1 762个县) 均有本病流行, 累计查出的患者达7 000 余万，另有大约20万克汀病患者。分 布第三页，共二十六页。第四页，共二十六页。表5-2 1994、2000年度中国碘缺乏病范围例数第五

2、页，共二十六页。1. 缺碘目前，实验研究和人群流行病学调查中均已证实碘缺乏病是由于环境中碘水平过低所引起的。病 因 1）该病发病与当地环境中碘含量呈负相关。 2）利用碘盐或碘油后，甲状腺肿流行可得到有效控制。 3）患者尿碘含量和甲状腺吸131I实验证明体内缺碘。 4）动物实验证明，缺碘饮食可引起动物甲状腺肿大。主要依据有以下四点：第六页，共二十六页。医学院：吕文戈2. 致甲状腺肿物质与硫氰酸盐、生物类黄酮 等物质有关。3.高碘 与“碘阻断效应”有关 。 因为酪氨酸碘化过程中必须是I和它同时被氧化才能结合。4.环境缺硒与GSH-px的活性降低有关 。 5.甲状腺自家免疫抗体 与直接抑制甲状腺激素

3、的合成有关 。第七页，共二十六页。发病机理 缺碘可使甲状腺合成甲状腺激素的功能受阻，血液中甲状腺激素水平低下，从而使脑垂体前叶促甲状腺激素(TSH)的分泌反馈性增加，促使甲状腺组织增生肥大，增生肥大的甲状腺又会造成甲状腺素合成障碍，更进一步加剧缺碘引起的紊乱，甲状腺进一步肿大。第八页，共二十六页。 按肿大的性质临床上分为三型： 弥漫型: 腺体均匀增大，摸不到结节； 结节型：在甲状腺上摸到一个或几个结节； 混合型：在已经弥漫肿大的腺体上摸到一个 或几个结节。 我国现行的地方性甲状腺肿分度标准： 正常、生理增大 、度 、度 、度 、度临床表现 甲状腺肿大主要表现第九页，共二十六页。诊断标准 条件：

4、 居住在病区；甲状腺肿大超过本人拇指末节，或小于拇指末节而有结节；排除甲亢、甲状腺炎、甲状腺癌等；尿碘低于50g/g肌酐，甲状腺吸131I呈饥饿曲线。第十页，共二十六页。 (1)精神发育迟滞： 智力低下和社会适应困难。 (2)身体发育迟滞： 身材矮小，成年后身高在1.21.4米之间。 (3)聋哑： 患者绝大多数有不同程度的聋哑。 克丁病临床表现注：胚胎期、出生后至两岁严重缺碘易导致克汀病。不同程度的呆、小、聋、哑、瘫！第十一页，共二十六页。1. 地区分布： 山区 平原; 内陆 沿海; 农村 城市2. 人群分布 该病在儿童期开始出现，青春发育期急剧升高，40岁以后逐渐下降。女性患者多于男性，尤其

5、是1520岁年龄组两性差异最大。流行特征 第十二页，共二十六页。3.水碘与发病的关系 一般规律是：水碘在5ug/L 以下时，随碘含量的降低，患病率急剧增高；水碘在540ug/L 时，随水碘增加，患病率缓慢下降；水碘在4090ug/L时，患病率降至最低值并保持平稳；水碘在90ug/L以上时，患病率再度回升。第十三页，共二十六页。1.碘盐 食盐按2万至5万分之一加入碘化钠或碘化钾.我国规定从1995年10月起，每公斤盐的加碘量不得少于20mg，其目的是为了减轻克汀病病人智力的损害。2. 碘油注射 碘油的含碘量为475mgml，成人13年肌内注射一次，每次注射12ml。小儿根据规定酌情减量。防治措施

6、 缺碘补碘最简单最经济最有效第十四页，共二十六页。 3. 其他碘化食品 在病区可食用0.5的碘化食用油、碘化酱油等。也可增加膳食中海带、海藻、海鱼等海产品的数量。 4. 其他方法口服碘化钾等。非缺碘-根据病因采取相应预防和治疗措施！第十五页，共二十六页。（二）地方性氟中毒 氟是人体的必需微量元素之一，它在体内主要分布在骨骼、牙齿、指甲和毛发。其余部分以低浓度均匀分布在其它组织和体液中。 适量的氟能维持正常的钙磷代谢，促进牙齿、骨骼钙化以及生长发育和生殖功能。氟对于神经传导和代谢酶系统也有一定的作用。 第十六页，共二十六页。 地方性氟中毒又称地方性氟病，是长期摄入过量的氟而引起的主要以氟骨症和斑

7、釉齿（氟斑牙）为特征的一种慢性全身性疾病。 定 义：主要临床表现！氟斑牙 牙釉质形成期摄入高氟引起，表现为牙釉质白垩、着色或缺损等改变，氟斑牙一旦形成，将残留终生。第十七页，共二十六页。第十八页，共二十六页。地区分布分布特征饮水型病区：平原丘陵山区； 多发干旱和干旱的盐渍地区、温泉地区、富氟矿区等。 染煤型病区：西南地区、西北地区。饮茶型病区：西藏、内蒙、四川等少 数民族地区。 第十九页，共二十六页。人群分布成年后迁入氟区仅出现氟骨症！年龄分布：氟斑牙主要发生在正在生长发育中的恒牙；氟骨症多侵犯成年人。性别分布：女性氟骨症患者常多于男性，且临床症状较重。居住年限：在病区居住越长，患病率越高，病

8、情越重。 第二十页，共二十六页。影响钙磷代谢。抑制某些酶的活性 。牙齿过量氟磷灰石的形成。 其他 影响中枢神经系统的正常活动而引起神经衰弱症候群;与细胞原生质结合，破坏原生质的结构和功能;影响肾小管对钙磷的重吸收等。 发病机理：第二十一页，共二十六页。 大量氟沉积于牙组织，牙釉质不能正常形成，缺陷处色素沉着，呈现色斑，同时牙硬度减弱，易碎裂。 氟斑牙以恒牙萌发期儿童发生率最高！ 白垩型：牙齿无光泽，粗糙，出现白色斑点. 着色型：牙面呈微黄、黄褐或黑褐色，且逐年加重. 缺损型：牙釉质损害脱落，呈点片状或地图凹陷。 轻度：需在充足光线下仔细辩认. 中度：肉眼即能明显辩认. 重度：对面讲话即能辩认。

9、 临床分三型 每型分三度第二十二页，共二十六页。轻度：只有骨关节疼痛，而无明显体征； 中度：有骨关节疼痛、变形等典型表现， 但功能状态尚好，能参加一些劳动；重度：丧失劳动能力，生活不能自理。氟骨症临床上分为三度：氟骨症的临床表现可总结为八个字：疼、麻、抽、紧、硬、弯、残、瘫第二十三页，共二十六页。医学院：吕文戈 X线检查是确诊氟骨症的重要方法. 氟骨症病人的主要表现有:骨质疏松、软组织钙化、关节退行性变。 机体不同部位改变不同，躯干骨一般受累最早，较为明显，四肢骨改变则向远端递减. 骨密度改变有三种类型，硬化型、疏松型和混合型，其中以混合型最常见。X线表现第二十四页，共二十六页。沙砾状改变第二十五页，共二十六页。1.改变水源 改水或引