前列腺癌病例讨论培训教学课件

1、 前列腺癌病例讨论患者 张XX，男性，70岁主 诉：进行性排尿困难5年，加重1个月。现病史：该患缘于5年前无明显诱因出现排尿费力， 尿线细，尿无力，伴有尿频、尿急，夜尿 2-3次，自觉可忍受，未曾诊治。1个月前 上述症状加重，尿频尿急明显，夜尿10余 次。既往史：无特殊。病人的基本资料直肠指诊：前列腺度增大，质硬，右侧叶可触 及直径1.5cm结节，无触痛，中央沟 消失。超 声：前列腺大小62mm60mm58mm，回声 不均匀。血清 PSA：tPSA 70.01ng/ml，fPSA 4.62ng/ml， fPSA/tPSA：0.066诊 断问题1：确诊前列腺癌最可靠的方法是？A 血清PSAB 直

2、肠指检C 前列腺CT/MRI检查D 前列腺穿刺活检E PET/CT前列腺左1 前列腺腺癌 Gleason 评分 (4+4=8)左2 前列腺腺癌 Gleason 评分 (4+5=9)左3 前列腺腺癌 Gleason 评分 (4+5=9)右1 前列腺腺癌 Gleason 评分 (4+5=9)右2 前列腺腺癌 Gleason 评分 (4+4=8)右3 前列腺腺癌 Gleason 评分 (4+4=8)病理诊断：前列腺癌病理分级 按细胞分化程度分为主要病理分级（最常见生长形式）+次要病理分级（次最常见生长形式），各1-5分，分化最好1+1=2分，最差5+5=10分。 Gleason 评分计算：主要分级区

3、+次要分级区 意义：指导治疗及判断预后。前列腺体积增大，形态饱满，大小约6.3 6.0 5.0cm。前列腺实质内信号不均，前列腺包膜形态不规整，右侧包膜消失。双侧精囊腺T2信号减低，前列腺与双侧精囊腺边界不清。前列腺与膀胱下壁边界不清前列腺体积增大，形态饱满，大小约6.3 6.0 5.0cm，侵入膀胱下壁。前列腺实质内信号不均。前列腺包膜形态不规整，右侧包膜消失。双侧精囊腺T2信号减低。前列腺与双侧精囊腺、膀胱下壁边界不清，与后方直肠分界尚清。腹腔内未见肿大淋巴结。所示骨盆骨质内未见明确异常信号影。前列腺MRI其他检查骨扫描及腹部CT、胸部CT等相关检查未见异常小 结 直肠指检联合PSA是目前

4、公认的早期发现前列腺 癌最佳的初筛方法； 前列腺系统性穿刺活检是诊断前列腺癌最可靠的 检查。分 期临床 (cT)病理（pT）*Tx 原发肿瘤不能评价pT2* 局限于前列腺T0 无原发肿瘤的证据pT2a 肿瘤限于单叶1/2T1 不能扪及和影像无法发现的隐匿性肿瘤pT2b 肿瘤超过单叶的1/2 ，但限于该单叶 T1a 偶发肿瘤体积所切除组织体积的5%pT3 突破前列腺 T1c 穿刺活检发现的肿瘤（如PSA升高）pT3a 肿瘤突破前列腺T2 局限于前列腺内的肿瘤pT3b 肿瘤侵犯精囊 T2a 肿瘤限于单叶的1/2（1/2）pT4 侵犯膀胱和直肠 T2b 肿瘤超过单叶的1/2，但限于该单叶（1/2-1

5、） T2c 肿瘤侵犯两叶T3 肿瘤突破前列腺包膜 * T3a 肿瘤突破包膜（单侧或双侧） T3b 肿瘤侵犯精囊T4 肿瘤固定或侵犯除精囊外的其它临近组织结构，如膀胱颈、尿道外括约肌、直肠、肛提肌和/或盆壁*注：穿刺活检发现的单叶 或两叶肿瘤、但临床无法扪及或影像不能发现的定为T1c*注：侵犯前列腺尖部或 前列腺包膜但未突破包膜的定为T2，非T3前列腺癌的TNM分期区域淋巴结（N）Nx 区域淋巴结不能评价N0 无区域淋巴结转移N1 区域淋巴结转移 （一个或多个）远处转移（M）Mx 远处转移无法评估M0 无远处转移M1 有远处转移 M1a 有区域淋巴结以外的淋巴结转移 M1b 骨转移（单发或多发）

6、 M1c 其他器官组织转移（伴或不伴骨转移）分期TNMPSAGST1a-cN0M0106T2aN0M0106T1-2aN0M0XXAT1a-cN0M0207T1a-cN0M010 206T2aN0M010 207T2bN0M0207T2bN0M0XXBT2cN0M0任何PSA任何GST1-2N0M020任何GST1-2N0M0任何PSA8T3a-bN0M0任何PSA任何GST4N0M0任何PSA任何GS任何TN1M0任何PSA任何GS任何T任何NM1任何PSA任何GS临床诊断：前列腺腺癌T:病变侵及包膜、双侧精囊、膀胱颈N:腔内未见肿大淋巴结 M:骨扫描及腹部CT、胸部CT等相关检查未见异常

7、问题2：该病人的诊断及分期？临床分期：cT4N0M0期前列腺癌危险因素分析 极低 低危 中危 高危 局部进展 转移性PSA (ng/ml) 10 10 10-20 20 GS 6 2-6 7 8-10 Stage T1c T2a T2b-2c T3a T3b-4 N1/M1将前列腺癌分为局限期极低、低、中、高危，局部进展期及转移性，以便指导治疗和判断预后。A 极低危B 低危C 中危D 高危E 局部进展F 转移性问题2：该病人的危险度分级？治 疗早期（T2以内）手术切除治疗为主1. 主动（动态）监测： 极低、低中危 预期寿命短2. 根治手术：低中危 预期寿命长根治性手术是治疗局限性前列腺癌最有效

8、的方法早期前列腺癌手术治疗未必带来长生存获益前列腺癌是受雄激素控制的，在无雄激素刺激的状况下前列腺癌细胞将会发生凋亡。内分泌治疗的目的： 1.降低体内雄激素浓度，以抑制或控制前列腺癌细胞的生长； 2.抑制肾上腺来源雄激素的合成； 3.抑制睾酮转化为双氢睾酮； 4.阻断雄激素与其受体的结合。 晚期（T3期）内分泌治疗为主下丘脑雌激素黄体生成激素释放激素（LHRH）LHRH类似物LHRH拮抗物垂体前叶促黄体激素（LH）睾丸手术去势90%T10%T非类固醇类的抗雄激素物质阻止睾酮和二氢睾酮与雄激素受体的结合肾上腺类固醇转变TT双氢睾酮（DHT）非那雄胺防止睾酮转变为有活性代谢产物二氢睾酮雄激素受体D

9、NA细胞增殖5还原酶前列腺癌细胞 前列腺癌内分泌治疗药物作用机制问题3：内分泌治疗方法有哪些？1.去势（手术、药物）2.联合雄激素阻断（手术/药物去势+抗雄激素）3.间歇内分泌治疗4.根治性治疗前新辅助内分泌治疗5.辅助内分泌治疗晚期（T3期）内分泌治疗为主1.去势（手术、药物） 手术去势迅速且持续，术后3-12h可达最低水平 两者具有同等效果 LHRH类似物：戈舍瑞林（诺雷德）、亮丙瑞林（抑那通）、曲普瑞林（达菲林）。素2.联合雄激素阻断 同时去除或阻断睾丸来源和肾上腺来源的雄激素 抗雄激素药物主要有两大类： 类固醇类药物：醋酸甲地孕酮 非类固醇药物：比卡鲁胺和氟他胺 目前无法证实联合雄激素

10、阻断优于单纯去势疗法晚期（T3期）内分泌治疗为主3.间歇内分泌治疗 优点：提高患者生活质量，可能延长雄激素依赖时间，可能有生存优势，降低治疗成本。 潜在的风险：是否可加速雄激素依赖性向非激素依赖性的发展；在治疗的间歇期病灶是否会进展。晚期（T3期）内分泌治疗为主4.根治性治疗前新辅助内分泌治疗 降低临床分期，降低前列腺切缘肿瘤的阳性率，减少局部复发率，对总存活期的作用需更长时间的随访。新辅助治疗不能降低淋巴结和精囊的浸润。5.辅助内分泌治疗 目的是治疗切缘残余病灶、残余的阳性淋巴结、微小转移病灶，提高长期存活率。 转移癌：放化疗为主 对转移癌有局部控制疗效 延长寿命，改善生活质量A 手术B 放

11、射治疗C 内分泌治疗D 化疗E 观察问题4：该病人的治疗如何选择？前列腺癌放射治疗 体外照射： 调强放射治疗（IMRT ） 适形放射治疗（3D- CRT）近距离治疗 ： 粒子植入 组织间插植 该患行放射治疗，之后应用诺雷德+康士得治疗20月，出现骨痛症状。复发转移ECT骨扫描：发现骨转移病灶 ADT治疗期间，肿瘤微环境中自分泌和/或旁分泌雄激素的合成受到强化，说明非性腺源雄激素信号在CRPC中的重要性！激素非依赖性前列腺癌(AIPC)激素难治性前列腺癌(HRPC)激素依赖性前列腺癌平均16个月一线激素治疗二线激素治疗前列腺癌内分泌治疗的转归去势抵抗性前列腺癌（CRPC）去势抵抗性前列腺癌: (

12、castrate-resistant prostate cancer,CRPC) 经过初次持续雄激素剥夺治疗（ADT）后疾病依然进展的前列腺癌。应同时具备以下条件：1.血清睾酮达去势水平（50ng/ml) 2.间隔一周连续3次PSA升高，较最低值升高50%以上。针对抗雄性激素合成药物：阿比特龙-抑制CYP17针对雄激素受体药物：MDV3100 和 TAK700去势抵抗性前列腺癌（CRPC）非转移性CRPC： 二线内分泌治疗转移性CRPC： 二线内分泌治疗 阿比特龙+泼尼松 多西他赛化疗 CRPC治疗二线内分泌治疗加用抗雄激素药物：单一去势治疗（药物或手术）患者。停用抗雄激素治疗：联合雄激素阻断

13、患者停用，抗雄激素制剂都有“撤退”效应，持续时间35个月。抗雄激素药物互换：不同的抗雄激素制剂通过不同的雄激素受体起作用，且仍有“撤退效应”。肾上腺雄激素抑制剂：如酮康唑、皮质激素。低剂量的雌激素药物：雌二醇。二线内分泌治疗问题5：该患疾病进展后如何选择内分泌治疗？A 停止药物去势B 停用抗雄激素药物C 更换抗雄激素药物D 阿比特龙E 化疗 必须持续抑制睾酮水平CRPC雄激素受体仍然有活性，必须持续雄激素抑制治疗；如果药物治疗不能达到去势水平应行手术治疗或雌激素治疗。疑似病例总 结就诊病人DRE、PSA随诊观察病理学检查综合评估（MRI、CT、ECT、PET等）TNM分期选择治疗手段TRUS手术、放疗内分泌治疗等确诊病例复习1前列腺癌内分泌