脑梗塞相关课件

1、脑梗塞的诊治脑梗死 又称缺血性脑卒中（cerebral ischemic stroke）是指各种原因引起的脑部血液供应障碍，使局部脑组织发生不可逆性损害，导致脑组织缺血、缺氧性坏死。脑梗死分型缺血性脑卒中的分型方法有很多，牛津郡社区卒中计划（The oxfordshire Community Stroke Project , OSCP ）的分型将其分为四型：全前循环性梗死（total anterior circulation infarct, TACI），部分前循环梗死（partial anterior circulation infarct , PACI）,后循环梗死（posterior c

2、irculation infarct ,POCI）和腔隙性梗死（lacunar infarct）.根据起病形式和病程将脑梗死分为：完全型 指起病6小时内病情达高峰；进展型 病情逐渐进展，可持续6小时至数天目前临床常用的分型方法使按发病机制分为：动脉粥样硬化性血栓性脑梗死脑梗塞腔隙性脑梗塞分水岭梗死动脉粥样硬化性血栓性脑梗死 发病机制：缺血性机联反映 神经细胞在完全缺血、缺氧厚十几秒即出现电位变化，20-30秒厚大脑皮质的生物电活动消失，30-90秒后小脑及延髓的生物电活动也消失。脑动脉血流中断持续5分钟，神经细胞就会发生不可逆性损害，出现脑梗死。造成缺血性损伤的另一种机制是细胞调亡。急性脑梗死

3、病灶 是有缺血中心区及周围的缺血半暗带组成。由于缺血半暗带内的脑组织损伤具有可逆性，故治疗和恢复神经系统功能上的半暗带又重要作用，但这些措施必须再一个限定的时间内进行，这个时间段即为治疗时间窗治疗时间窗包括再灌注时间窗（RTW）神经保护时间窗 (CTW)一般认为RTW为发病后的34小时内，不超过6小时，在进展性脑卒中中可以相应地延长。CTW包括部分或全部RTW，包括所有神经保护疗法所对应的时间窗，时间可以延长至发病数小时后，甚至数天。1、头晕、头痛。忽然加重或由中断性头痛变为持续性强烈头痛。一般以为头痛、头晕多为缺血性脑梗塞的先兆，而强烈头痛伴恶心、呕吐则多为出血性脑梗塞的先兆。2、短暂性视力

4、障碍。表现为视物模糊，或视野缺损，看东西不完美，这种现象多在一小时内自行恢复，是较早的脑梗塞预告信号。3、语言与精神改变。指发音困难、失语，写字困难;个性忽然改变，沉静寡言、表情淡漠或暴躁多语、烦躁不安，或出现短暂的判定或智力障碍。 6、剃须刀落地现象。是指茬刮脸过程中，当头转向一侧时，忽然感到持剃须刀的手臂无力，剃须刀落地，可同时伴有说话不清，但在12分钟左右完全恢复正常。这是由于颈部转动时，加重了已经硬化的颈动脉狭小程度，导致颅脑供血不足、发生一过性脑缺血。提醒缺血性脑梗塞随时可能发生。 7、一过性黑矇。指正凡人忽然出现眼前发黑，看不见物体，数秒或数分钟即恢复常态，既没有恶心、头晕，也无任

5、何意识障碍。这是因视网膜短暂性缺血所致，提醒颅内血液动力学改变或微小血栓临时性堵塞视网膜动脉，为脑血管病的最早报警信号。 8、其他先兆表现。如恶心呕吐或扼逆，或血压波动并伴有头晕眼花或耳鸣，不明原因的反复鼻拙血，常为高血压脑出血的近期先兆。 以上就是脑梗塞前兆的相关介绍，脑梗塞前兆被认为是机体健康受到威胁时 ，身体向患者发出的危险信号，所以大家不要小视这些信号，以免身体健康受到更严重的损害。不同部位脑梗死颈内动脉系统（前循环）脑梗死椎基底动脉系统（后循环）脑梗死颈内动脉系统（前循环）脑梗死颈内动脉血栓形成 :临床表现复杂多样大脑中动脉血栓形成:大脑中动脉主干闭塞可出现对侧偏瘫、偏身感觉障碍和同

6、向性偏盲，可伴有双眼向病灶侧凝视，优势半球受累可出现失语 ，非优势半球病变可有体像障碍。大脑前动脉血栓形成:大脑前动脉阻塞时由于前交通动脉的代偿，可全无症状。椎基底动脉系统（后循环）脑梗死大脑后动脉血栓形成 椎动脉血栓形成基底动脉血栓形成：大脑后动脉血栓形成 大脑后动脉闭塞引起的临床症状变异很大，动脉的闭塞位置和Willis环的构成在很大程度上决定了干梗死的范围和严重程度。 辅助检查：血液化验及心电图 有利于发现脑梗死的危险因素头颅CT 脑梗死发病后的24小时内，一般无影像学改变MRI 脑梗死发病数小时后，即可显示T1低信号,T2高信号的病变区域血管造影 作为无创性检查，起应用广泛，但低于小血

7、管显影不清彩色多普勒超声检查（TCD） 应用于溶栓治疗监测，对预后判断有参考价值 SPECT和PET 能在发病后数分钟显示脑梗死的部位和局部脑血流的变化脑脊液（CSF） 检查 目前已不再广泛用于诊断一般的脑卒中超早期脑梗塞的CT影像表现及诊断 分类 ：缺血性（动脉闭塞性脑梗死、腔隙性）出血性病理 ：细胞毒性水肿 血管源性水肿 脑组织缺血坏死临床 ：突然发病 感觉和/或运动障碍动脉闭塞性脑梗死超早期24小时，5060%正常，40-50%可发现异常，表现：1、致密动脉征：为大脑中动脉、颈内动脉、椎动脉或其他大动脉密度增高，CT值7789Hu（ 4253Hu ），或大脑中动脉点征；2、岛带征：岛带（

8、岛叶皮质、最外囊、屏状核）灰白质界面消失 ；3、豆状核轮廓模糊或密度减低；4、脑回肿胀、脑沟变浅等。 致密动脉征：表现为与对侧相比大脑中动脉的第1到2段密度增加或大脑其他动脉的密度增加。右侧大脑中动脉可见高密度影： 同一病例，11天后的检查： 再来一个大脑中动脉致密征： 三天后复查证实： 豆状核轮廓模糊或密度减低: 24小时复查颅脑CT所见证实: 大面积的超急性期脑梗死的CT平扫多没有明确的低密度区。仔细观察，常常可发现患侧脑沟变浅或闭塞的征象。患侧壳核与岛叶之间的界限模糊，岛带征呈阳性改变（岛带征是大脑中动脉分布区皮层梗死的特征性表现，包括岛叶皮层和皮层下白质界限模糊，岛叶皮层的密度轻微下降

9、，与白质密度相近似）。岛带征，岛带（岛叶皮质、最外囊、屏状核）灰白质界面消失 及脑回肿胀、脑沟变浅征：（左为CT平扫，右为增强） 总之，在进行超急性期脑梗死CT平扫检查时，我们应重点观察的是：1、双侧外囊、内囊结构显示是否清晰、对称；2、双侧岛叶皮层、壳核、尾状核头部结构是否清晰；3、双侧外侧裂以及脑沟结构是否自然和对称；4、双侧大脑中动脉水平段以及侧裂段血管是否呈异常高密度影。此外，我们在机器上还可以采用改变窗宽和窗位的方法来观察双侧脑实质密度的轻微差别，一般情况下，我们可以将窗宽设为10，窗位放在35左右观察，有助于早期做出诊断。 诊断 中老年患者，有动脉粥样硬化及高血压等脑卒中的危险因素

10、，安静状态下活动起病，并前可有反复的TIA发作，症状常在数小时或数天内达高峰。出现局灶性神经功能缺损，梗死的范围与某一脑动脉的供应区域相一致。一般意识清楚。 头部CT在早期多正常，2428小时内出现低密度病灶。脑脊液正常，SPECT、DWI和PWI有助于早期诊断，血管造影可发现狭窄或闭塞的动脉。鉴别诊断与脑出血、蛛网膜下腔出血、脑栓塞硬膜下血肿或硬膜外血肿颅内占位行病变 治疗急性期治疗 恢复期治疗急性期治疗 要重视超早期（4.6或其面积20CM2.病因 多为高血压、动脉硬化、糖尿病及心脏病，活动状态下发病多见，与急性血流动力血改变及心脏或大动脉附壁血栓脱落致动脉主干闭塞有关治疗关键在于早期诊断，早期脱水治疗，预防并发症，病情语序可以早期转外科行去骨瓣减压并颞肌大脑表面贴合术治疗大面积脑梗塞不适于溶栓治疗；因此，排除在起病6h，否则最好不进行降纤及溶栓治疗治疗早期足量、联合使用脱水剂是关键，甘露醇125ml每6h1次，持续710d甚至半月，间断配以速尿、白蛋白联合应用，能有效地缓解颅高压，预防脑疝形成治疗心脏病和脑血管疾病在发病上可互为因果，也可共同发生在动脉硬化基础上，临床上两者常并存，影响诊断和治疗，值得重视。治疗当血糖 13.9mmol/l时即诱发脑水肿，由导致意识障碍的可能。因此在血糖10mmol/l时应