神经和肌肉1模板课件

1、孙海基第一页，共八十五页。 神经和肌肉(jru)生理 主要是指运动神经纤维及其所支配的骨骼肌细胞的生理功能，包括兴奋的产生和传导、传递和肌肉收缩等最基本(jbn)生理过程。第二页，共八十五页。兴奋性（ Excitability ）概念:机体接受刺激而发生(fshng)反应的能力（特性）。一、刺激(cj)与反应(一）刺激：能为人体所感受而产生反应的环境变化。第三页，共八十五页。刺激引起(ynq)反应的三个要素:刺 激 强 度刺 激 作 用 时 间 1、刺激的强度(qingd)2、刺激的时间3、刺激强度的变化率：强度随时间而改变的速率第四页，共八十五页。第五页，共八十五页。强度-时间(shjin)

2、曲线基强度(qingd)时值(sh zh)兴奋性与时值呈反变关系第六页，共八十五页。标本0.1v刺激0.8v 收缩甲标本(biobn)的阈值0.8，第七页，共八十五页。强度-时间(shjin)曲线基强度(qingd)时值(sh zh)兴奋性与时值呈反变关系第八页，共八十五页。三、细胞 组织(zzh)兴奋性周期变化第九页，共八十五页。生物电现象 无金属(jnsh)实验当刺激标本甲的神经(shnjng)时，甲和乙的肌肉会同时收缩。第十页，共八十五页。无金属实验证明(zhngmng)：生物电是存在的。无金属(jnsh)实验（二）第十一页，共八十五页。（一）静息(jn x)电位(resting pot

3、ential RP) 1.概 念 ：细胞处于相对安静状态时，细胞膜内外存在膜内为负膜外为正的电位差。 2.实验(shyn)现象：一、细胞(xbo)的生物电现象第十二页，共八十五页。（二）动作电位(action potential AP) 1.概 念：可兴奋细胞(xbo)受到阈上刺激，细胞(xbo)膜在静息电位基础上发生一次瞬间的、可逆的,并可向周围扩布的电位波动称为动作电位。2.AP实验(shyn)现象：第十三页，共八十五页。去 极 化上 升 支下降(xijing)支2.动作电位的图形(txng)刺激(cj)阈电位去极化零电位 反极化复极化（负、正）后电位第十四页，共八十五页。(1)静息(jn

4、 x)状态下细胞膜内、外离子分布不匀，是由于细胞膜上Na+-K+泵活动的结果。（二）静息电位的产生(chnshng)机制1.静息(jn x)电位的产生二个要点主要离子分布：膜内：膜外：二、生物电现象的产生机制第十五页，共八十五页。 静息(jn x)状态下细胞膜内外主要离子分布 及膜对离子通透性第十六页，共八十五页。(2)静息状态(zhungti)下细胞膜对离子的通透性具有选择性 通透性：K+ Cl- Na+ A-第十七页，共八十五页。证明：Nernst公式的计算(j sun)： EK=RT/ZFlnK+O/K+i =59.5 logK+O/K+i Hodgkin 和 Katz的实验： 轴突管内

5、置换(zhhun)等张Nacl,RP消失（即K+iRP）。人工(rngng)改变K+O/K+i： P28 在枪贼巨大神经纤维测得RP值为-77mv,与Nernst公式的计算值（-87mv）基本符合。P28第十八页，共八十五页。1.AP产生的基本(jbn)条件:膜内外存在Na+差:Na+iNa+O 110；膜在受到阈刺激而兴奋时，对离子的通透性增加： 即电压门控性Na+、K+通道激活而开放。（三）动作电位的产生(chnshng)机制第十九页，共八十五页。动作电位的产生(chnshng)机制静息状态(zhungti)下细胞膜呈极化状态(zhungti)：RP阈（上）刺激使膜去极化达到(d do)阈

6、电位水平电压门控性Na+通道被激活， Na+迅速内流形成锋电位上升支Na+通道失活， K+通道大量开放， K+迅速外流形成锋电位下降支K+外流减弱，形成负后电位NaK泵活动使细胞内外离子水平恢复到静息状态时水平，形成正后电位第二十页，共八十五页。（四）泵转运(zhun yn)Na+-K+泵 P14 Na+-K+泵又称Na+-K+-ATPase，简称钠泵。当Na+i K+ o时，都可被激活，ATP分解(fnji)产生能量，将胞内的3个Na+移至胞外和将胞外的2个K+移入内。第二十一页，共八十五页。每分解(fnji)一 分子 A T P , 钠 泵可A . 泵出 3 个 Na +B . 移 入 3

7、 个 K +C . 泵出 3 个 Na + , 移 入 2 个 K+D . 泵出 2 个 Na + , 移 入 3 个 K +E . 泵出 3 个 Na + , 移 入 3 个 K+具 有建立和 维持 膜内 外 Na + 和 K + 浓度 梯 度 作 用 的 是A . A T PB . 受体蛋白(dnbi)C . 离 子通道D . 钠 泵E . 跨膜信 号 传导 系 统第二十二页，共八十五页。.神经纤维中相邻两个锋电位的时间间隔(jin g)至少应大于其 ( )A.相对不应期 B.绝对不应期 C.超常期 D.低常期 E.绝对不应期加相对不应期蛙有髓神经纤维锋电位持续时间为2.0ms,理论上每秒

8、内所能产生和传导动作电位数不可能(knng)超过 ( )A.50次 B.100次 C.200次 D.400次 E.500次第二十三页，共八十五页。 正 常 细 胞膜外 钠 离 子浓度(nngd) 约 为膜内 的A . 1 倍B . 5 倍C . 12 倍D . 20 倍E . 30 倍正 常 细 胞膜内 钾 离 子浓度(nngd) 约 为膜外 的A . 12 倍B . 3 0 倍C . 60 倍D . 90 倍E . 200 倍第二十四页，共八十五页。Na + 通道阻断剂 是A .美洲(mi zhu) 箭毒B . 河豚毒C . 阿托品D . 四 乙 基胺K+ 通道(tngdo)阻断剂 是A .

9、 美洲 箭毒B . 河豚毒C . 阿托品D . 四 乙 基胺第二十五页，共八十五页。下列有关神经细胞离子通透性和膜电位变化的叙述，其中正确的是ANa+通透性增大时会造成(zo chn)去极化现象 B神经细胞膜对K+的通透没有限制C神经细胞的静息膜电位为零 DK+流入细胞时有利于膜极化状态的恢复AD第二十六页，共八十五页。神 经细 胞 的 静息(jn x) 电 位 负 值 加 大 时 , 其兴奋性A . 不 变B . 减小C . 增 大D . 先 减小 后 增 大E . 先 增 大后 减小第二十七页，共八十五页。增 加 细 胞外 液中 的 钾 离 子浓度 会导 致A . 静息 电 位绝对值加 大

10、B . 锋电 位幅度(fd) 加 大C . 去 极化速度 加 快D . 静息 电 位绝对值减小第二十八页，共八十五页。可兴奋细胞的动作电位波形不能完全融合，其原因是： A刺激强度不够 B刺激频率不够 C钙离子通道有一个(y )失活期 D钠离子通道有一个失活期第二十九页，共八十五页。 如果将具有正常(zhngchng)生理功能的神经元放在仅缺乏钠离子的培养基中，其细胞跨膜电位最有可能发生的变化是： A静息电位绝对值升高 B静息电位绝对值下降C动作电位幅度升高 D动作电位幅度降低第三十页，共八十五页。关于 动 作 电 位的 叙述(xsh) , 正 确 的 是A . 阈 下 刺 激引 起的 动 作

11、电 位幅度 低B . 阈 上刺 激引 起的 动 作 电 位幅度 大C . 随 传 导 距 离 增 加 动 作 电 位 幅 度 递减D . 在 神 经纤维上呈单向 扩布E . 不 同 细 胞 的 动 作 电 位 幅 度 和 时 程不 同第三十一页，共八十五页。三、兴奋在同一细胞上的传导(chundo)（一）传导机制：局部电流学说：Local Current Theory) 兴奋区（负电场）与未兴奋区（正电场） 之间有电位差 局部电流第三十二页，共八十五页。第三十三页，共八十五页。（二）传导(chundo)方式：无髓鞘N纤维的兴奋传导为近距离局部电流；有髓鞘N纤维的兴奋传导要为远距离局部电流(跳跃

12、式)。第三十四页，共八十五页。动 作 电 位 沿 单根 神 经 纤 维 传导 时 , 其幅度(fd)A . 逐渐减小B . 逐渐增 大C . 不 变D . 先 增 大 , 后 减小E . 先 减小 , 后 增 大第三十五页，共八十五页。四、局部兴奋 分级(fn j)电位概念： 阈下刺激引起的低于阈电位(din wi)的去极化（即局部电位(din wi)），称局部反应或局部兴奋。第三十六页，共八十五页。特点： 不具有(jyu)“全或无”现象。其幅值可随刺激强度的增加而增大。 电紧张方式扩布。其幅值随着传播距离(jl)的增加而减小。 具有(jyu)总和效应：时间性和空间性总和。 第三十七页，共八十

13、五页。时间性总和(zngh)空间性总和(zngh)第三十八页，共八十五页。六、关于外向电流、电紧张(jnzhng)电位、 要点：通电时阳极下方(xi fn)膜电位绝对值增大，呈超极化； 阴极下方膜电位绝对值减小，呈去极化。 第三十九页，共八十五页。下图表示给予(jy)直流电刺激后，分别在阳极下细胞膜内和阴极下细胞膜内记录到的膜电位变化。第四十页，共八十五页。将两刺激电极S1、S2之间的神经干结扎。将刺激电极S1、S2分别接电源的正极(zhngj)、负极，给予刺激，看肌肉是否收缩 第四十一页，共八十五页。第四十二页，共八十五页。五、 神经干细胞外记录(jl)的双向AP和单向AP 要点：细胞外 记

14、录；兴奋区是负电(fdin)位；兴奋波有一定的波长第四十三页，共八十五页。第四十四页，共八十五页。神 经干动 作 电 位幅 度 随 刺 激 强度 而 变化(binhu)的 主 要原 因 是各条神 经纤维的A . 离 子通道不 同B . 阈 电 位不 同C . 直径不 同D . 兴奋性不 同E . 静息 电 位水平不 同第四十五页，共八十五页。第三节 肌细胞的收缩功能(gngnng) 一、肌细胞的收缩功能（一）NM接头处的兴奋传递1、N-M接头的结构 接头前膜：囊泡内含 ACh,并以囊泡为单位(dnwi)释放ACh（称量子释放）。 接头间隙：约50-60nm。 接头后膜：又称终板膜。存在ACh受

15、体能与ACh发生特异性结合，有胆碱酯酶。无电压性门控性钠通道。接头(ji tu)间隙第四十六页，共八十五页。2.N-M接头处的兴奋(xngfn)传递过程当神经(shnjng)冲动传到轴突末膜Ca2通道(tngdo)开放，膜外Ca2向膜内流动接头前膜内囊泡移动、融合、破裂，囊泡中的ACh释放(量子释放)ACh与终板膜上的受体结合，受体蛋白分子构型改变终板膜对Na、K (尤其是Na)通透性终板膜去极化终板电位（EPP）EPP电紧张性扩布至肌膜去极化达到阈电位爆发肌细胞膜动作电位第四十七页，共八十五页。APCa2Na+K+EPSP3 影响(yngxing)N-M接头处兴奋传递的因素：第四十八页，共八

16、十五页。（1）阻断ACh受体： 箭毒和银环蛇毒，肌松剂（驰肌碘）。 （2）抑制胆碱酯酶活性：有机磷农药 胃肠道平滑肌强烈收缩，蠕动增加，可有腹痛、腹泻、恶心、呕吐 及消化道出血。骨骼肌肌束颤动，可作为中毒早中期诊断的参考，颤动常先自眼睑、额面部开始，继之全身抽搐，最后(zuhu)肌肉麻痹。 第四十九页，共八十五页。（3）自身免疫性疾病： 重症肌无力（抗体破坏ACh受体） 主要特征是局部或全身横纹肌于活动时易于疲劳无力. 眼球运动受累，多呈不对称性眼睑下垂，睁眼无力、斜视、复视、有时(yush)双眼睑下垂交替出现；重者双眼球固定不动。 呼吸肌无力或麻痹而致严重呼吸困难时 第五十页，共八十五页。运

17、动(yndng)神经纤维末梢ACh-乙醯胆硷N 受体骨骼肌受体后作用肌肉收缩重症肌无力病人(bngrn)自家免疫抗体第五十一页，共八十五页。第五十二页，共八十五页。1 根据给与肌肉刺激的频率不同分为 单收缩(shu su)与复合收缩(shu su): 单收缩：肌肉受到一次刺激，引起一次收缩和舒张的过程。（潜伏期 收缩期 舒张期） 二、骨骼肌收缩(shu su)的形式第五十三页，共八十五页。 不完全强直收缩:当新刺激落在前一次收缩的舒张期,所出现的强而持久的收缩过程称之。 完全强直收缩: 当新刺激落在前一次收缩的缩短期,所出现的强而持久的收缩过程称之。( 并非动作电位的叠加，动作电位始终(shz

18、hng)是分离的)复合收缩(shu su):肌肉受到连续刺激，前一次收缩和舒张尚未结束，新的收缩在此基础上出现的过程。第五十四页，共八十五页。三 骨骼肌细胞(xbo)的结构第五十五页，共八十五页。 （一）骨骼肌的微细(wix)结构特点 1. 肌原纤维和肌小节第五十六页，共八十五页。神经和肌肉-1模板 每一条肌原纤维呈现出明带和暗带有规则的交替排列。 暗带的长度比较(bjio)固定，中央有一相对透明的H带，H带中央有一条深色的M线。 第五十七页，共八十五页。神经和肌肉-1模板明带的长度是可变的，收缩时明带变窄；舒张(shzhng)时，明带变宽。明带中央也有一条深色间线，称Z线。 第五十八页，共八

19、十五页。神经和肌肉-1模板Z线Z线明带暗带明带2.肌小节: 是肌细胞收缩的基本结构和功能单位。长约1.53.0m相邻两条Z线之间的部分(b fen)称肌小节 =1/2明带暗带1/2明带 = 2条Z线间的区域第五十九页，共八十五页。肌原纤维是由更细的、平行排列(pili)的丝状结构所组成，称肌丝。第六十页，共八十五页。神经和肌肉-1模板2. 肌丝的分子组成 （1）粗肌丝：由肌凝蛋白组成。肌凝蛋白分子的结构特点(tdin)：长杆状部，呈双螺旋，长约150 nm，宽约2 nm，形成粗肌丝的主干。 每条粗肌丝约含200300个分子。第六十一页，共八十五页。头部，双球状结构，宽约20nm，厚约4nm。有

20、规律(gul)地裸露在M线两侧粗肌丝主干的表面，形成横桥。第六十二页，共八十五页。横桥的功能有2： 起ATP酶的作用，能分解(fnji)ATP。 能与细肌丝上的肌动蛋白相结合，并向M线方 向扭动。第六十三页，共八十五页。细肌丝:第六十四页，共八十五页。肌丝滑行过程肌细胞收缩时肌原纤维的缩短,并不是肌丝本身缩短,而是细肌丝向肌节中央(粗肌丝内)滑行。 1. 滑行学说的根据 （1）肌肉收缩时和舒张时，暗带长度均不发生变化，但明带长度发生变化。 （2）肌小节中粗、细肌丝的排列位置构成(guchng)了严格的几何图形。 四骨骼肌收缩(shu su)机制第六十五页，共八十五页。神经和肌肉-1模板（3）粗

21、、细肌丝的分子组成特点(tdin)，都有利于说明肌丝滑行。第六十六页，共八十五页。神经和肌肉-1模板 2. 滑行过程(guchng)： （1）肌浆中Ca2+浓度升高， Ca2+与肌钙蛋白的亚单位C结合，导致：原肌球蛋白构象改变，肌动蛋白的作用位点被暴露出来。（2）横桥与细肌丝的肌动蛋白结合，同时横桥水解ATP，得到能量。 第六十七页，共八十五页。神经和肌肉-1模板（3）横桥向M线方向扭动，带动细肌丝向M线方向滑动，整个肌小节缩短。所以(suy)，明带缩短，而暗带不变。有人估计，横桥每扭动一次，大约可使肌小节缩短1。 这样，在一次收缩中，横桥与肌动蛋白结合扭动解离再结合再扭动，反复进行多次。第六

22、十八页，共八十五页。神经和肌肉-1模板第六十九页，共八十五页。神经和肌肉-1模板（二）骨骼肌的兴奋(xngfn)-收缩耦联 （动作电位）引起肌丝滑行的过程，称兴奋-收缩耦联。1. 骨骼肌的肌管系统(xtng) （1）横管系统 由肌细胞的表面膜在Z线水平向肌细胞深部凹陷而形成，其走行方向与肌纤维的长轴相垂直，故称横管(Transverse Tubule)，或T管。第七十页，共八十五页。神经和肌肉-1模板横管的特点(tdin)：与细胞外液沟通。横管的作用：将肌细胞膜的动作电位传向肌细胞深部。第七十一页，共八十五页。神经和肌肉-1模板（2）纵管系统 位于肌原纤维周围，并与肌原纤维平行，故称纵管(Lo

23、ngitudinalTubule)，或L管，也称肌质网。纵管在靠近Z线处的横管水平(shupng)时，管腔膨大，称终末池，它使纵管以较大的面积和横管相靠近。第七十二页，共八十五页。神经和肌肉-1模板终末池的作用：贮存Ca2+。据分析，肌肉(jru)安静时，细胞内的Ca2+约有90%以上贮存在终末池中。三联管结构：横管及其两侧的终末池构成了三联管结构。据研究，横管和纵管的膜在三联管结构处并不接触，中间尚隔有约12 nm宽的间隙。第七十三页，共八十五页。神经和肌肉-1模板包括3个主要步骤：肌膜AP沿横管膜传向肌细胞深部。三联管部位的信息传递(chund)。终末池对Ca2+的释放、摄取。第七十四页，

24、共八十五页。神经和肌肉-1模板第七十五页，共八十五页。神经和肌肉-1模板(二)影响收缩因素(yn s) 1.前负荷：肌肉收缩前遇到的负荷。 第七十六页，共八十五页。神经和肌肉-1模板第七十七页，共八十五页。神经和肌肉-1模板前负荷第七十八页，共八十五页。 肌节最适初长（2.0-2.2m）时，粗细肌丝重叠(chngdi)佳，肌缩速度、幅度和张力最大； 大于最适初长时，粗细肌丝重叠，肌缩速度、幅度和张力； 小于最适初长时，粗细肌丝重叠，肌缩速度、幅度和张力虽然，但不如最适初长时。 第七十九页，共八十五页。神经和肌肉-1模板阈刺激(cj) 阈下刺激(cj)阈上刺激(cj)超最大刺激最大刺激ABC第八十页，共八十五页。神经和肌肉-1模板终板膜的 化学(huxu) 门 控通道属 于A . N 受体B . M 受体C . 受体D . 受体有机磷中 毒 引 起骨 骼肌痉挛(jn lun) 的 主 要 原因 是A . 胆碱酯 酶释放增 多B . 乙 酰胆碱释放减少C . 胆碱酯 酶活性降低D . 胆碱酯 酶活性增 加第八十一页，共八十五页。神经和肌肉