急性心肌梗死-新课件

1、Add Your Text急性(jxng)心肌梗死（Acute Myocardial Infarction,AMI）第一页，共五十七页。急性心肌梗死-新是心肌缺血性坏死(hui s)，在冠状动脉病变基础上：1.冠状动脉血供急剧减少或中断2.心肌严重而持久的缺血3.心肌坏死 一、定义(dngy)第二页，共五十七页。急性心肌梗死-新外膜lipid core 脂核外膜斑块破裂(pli)、血栓形成并扩展进入管腔血栓(xushun)不稳定性动脉(dngmi)粥样硬化斑块 二、发病机制第三页，共五十七页。急性心肌梗死-新促使斑块破裂(pli)及血栓形成的诱因：1.6Am12Am 交感活性增加时，冠脉张力高

2、2.饱餐、血液粘稠度高3.重体力活动，情绪激动或用力大便时，左室负荷增重4.休克、脱水、出血等冠脉灌流量减少 AMI可发生在无心绞痛病史(bn sh)的患者第四页，共五十七页。急性心肌梗死-新处置(chzh)不当可进展为STEMI。ECG:ST段不抬高心肌酶:升高心肌:内层损伤冠脉:不完全闭塞 1.非ST段抬高(ti o)型心肌梗死（non-ST-segment elevation myocardial infarction，NSTEMI）分型第五页，共五十七页。急性心肌梗死-新此型绝多数进展(jnzhn)为较大面积心肌Q波心梗。ECG:ST段抬高心肌酶:升高心肌:全层损伤冠脉:完全闭塞2.S

3、T段抬高(ti o)型心肌梗死（ST-segment elevation myocardial infarction，STEMI）第六页，共五十七页。急性心肌梗死-新（一）先兆(xinzho)（二）症状五、临床表现第七页，共五十七页。急性心肌梗死-新（一）先兆： 多数患者在发病前数日有乏力、心悸、烦躁、胸闷、心绞痛等表现，尤其以新发生的心绞痛和原有心绞痛恶化( hu)为最常见。第八页，共五十七页。急性心肌梗死-新（二）症状(zhngzhung)：胃肠道症状(zhngzhung)心律(xn l)失 常疼 痛全身症状低血压和休克心力衰竭第九页，共五十七页。急性心肌梗死-新（二）、疼痛(tngtng

4、)：部位：少数可位于上腹部。性质：程度较重，常烦躁不安、恐惧、有濒死感。诱因：不明显，常发生(fshng)于清晨。持续时间：持续时间较长，可达数小时或更长。缓解方式：休息和含用硝酸甘油多不能缓解。第十页，共五十七页。急性心肌梗死-新2、心律失常(xn l sh chn)：见于7595的患者，多发生在起病12天内，以24小时内最多见，室性心律失常最多，房室传导阻滞和束支传导阻滞也较多见。第十一页，共五十七页。急性心肌梗死-新3、心力衰竭：主要是急性左心衰，为梗死后心脏舒缩力显著减弱或不协调所致，严重者可发生(fshng)肺水肿。右室心梗一开始即可出现右心衰，伴血压下降。4、低血压和休克：见于约2

5、0%患者。主要为心肌广泛（40）坏死，心排血量急剧下降所致。第十二页，共五十七页。急性心肌梗死-新5、全身症状：有发热、心动过速、白细胞增高和血沉增快等，由坏死物质(wzh)吸收所引起。6、胃肠道症状：疼痛剧烈时常伴有频繁的恶心、呕吐、上腹胀痛，与迷走神经受坏死心肌剌激和心排血量降低、组织灌注不足等有关。第十三页，共五十七页。急性心肌梗死-新 体征：心脏体征: 心界正常或轻至中度增大、心率多增快，少数可减慢； 第一心音减弱；可出现第三、四心音奔马律；心包摩擦音；收缩期杂音。血 压:一般都降低，且不能恢复至起病前水平其 他:可有与心律失常、休克(xik)或心力衰竭有关的其他体征第十四页，共五十七

6、页。急性心肌梗死-新（一）心电图（二）心肌(xnj)酶（三）放射性核素（四）心脏超声六、实验室和其他(qt)检查第十五页，共五十七页。急性心肌梗死-新（一）、心电图1-STEMI特征性ECG改变(gibin)在背向MI区的导联则出现相反的改变，即T波直立(zh l)并增高、ST段压低和R波增高。病理性Q波ST段抬高呈弓背向上型T波倒置第十六页，共五十七页。急性心肌梗死-新急性(jxng)广泛前壁、高侧壁心肌梗死第十七页，共五十七页。急性心肌梗死-新类型：无病理性Q波，除aVR导联（有时还有V1导联）ST段抬高，余普遍性ST段压低0.1 mV，或有对称性T波倒置(dozh)。 类型：无病理性Q波

7、，也无ST段变化，仅有T波倒置改变。（一）、心电图2-NSTEMI特征性ECG改变(gibin)第十八页，共五十七页。急性心肌梗死-新第十九页，共五十七页。急性心肌梗死-新（一）、心电图3-STEMI动态性ECG改变(gibin)起病数小时内，无/出现高大(god)两肢不对称T波41数小时-数日内，ST段抬高单相(dn xin)曲线病理性Q波、R波减低数日-2周左右，ST段逐渐回到基线、T波平坦或倒置数周-数月，“冠状T”形成ST段抬高型AMI心电图分期第二十页，共五十七页。急性心肌梗死-新类型1、先是ST段普遍压低（除aVR，有时V1导联外），继而T波倒置，但始终(shzhng)不出现Q波。

8、ST段和T波的改变持续数日或数周后恢复。类型2、T波改变在16个月内恢复。（一）、心电图4-NSTEMI动态性ECG改变(gibin)第二十一页，共五十七页。急性心肌梗死-新 下 壁 、aVF 侧 壁 、aVL 前 壁 V3-V5 前 间 壁 V1-V3 广泛(gungfn)前壁 V1-V6 正 后 壁 V7-V9 右 室 V4R-V5R据特征性改变(gibin)，尤其是病理性Q波（一）、心电图5-AMI的ECG定位(dngwi)诊断：第二十二页，共五十七页。急性心肌梗死-新标记物开始升高时间达峰平均时间恢复正常时间MYO2 h12 h内24-48 hTNI3-4 h后11-24 h7-10

9、dTNT3-4 h后24-48 h10-14 dCK-MB4 h16-24 h3-4 dCK6-10 h12 h3-4 dAST6-10 h24 h3-6 dLDH6-10 h48-72 h7-14 d（二）、血清(xuqng)心肌坏死标志物第二十三页，共五十七页。急性心肌梗死-新99m锝-焦磷酸盐 “热区”扫描，亲心肌急性坏死区201铊 “冷区”扫描，正常心肌显影而病变区不显影99m锝-甲氧基异丁基异腈 “冷区”扫描，不仅可估价心肌显像情况(qngkung)还可估测左室整体与局部血流情况(qngkung)，是201铊所不及的。（三）放射性核素显像第二十四页，共五十七页。急性心肌梗死-新正常(

10、zhngchng)心肌灌注显像下后壁前壁心尖(xnjin)心尖(xnjin)侧壁间隔侧壁间隔前壁下后壁第二十五页，共五十七页。急性心肌梗死-新急性(jxng)下后壁心肌梗死第二十六页，共五十七页。急性心肌梗死-新（四）心脏(xnzng)超声： 了解心室壁运动情况(qngkung)、左心室功能诊断室壁瘤和乳头肌功能失调，检测心包积液、室间隔穿孔等并发症。第二十七页，共五十七页。急性心肌梗死-新七、诊断(zhndun)：传统的诊断(zhndun)标准 3：2模式心肌(xnj)酶/坏死性标记物的动态变化典型临床表现特征性心电图改变第二十八页，共五十七页。急性心肌梗死-新第一个“1”：指心肌坏死的生化

11、标记物肌钙蛋白、CK-MB增高或增高后降低的动态变化，为必须条件。第二个“1”：指下列4项中的1项：心肌缺血症状;新出现病理性Q波;ST段抬高或压低；影像学证据示新的活力心肌丧失或新的区域性心壁运动异常。目前急性(jxng)心肌梗死诊断新模式: 1+1模式目前(mqin)急性心肌梗死诊断新模式: 1+1模式目前(mqin)急性心肌梗死诊断新模式: 1+1模式第二十九页，共五十七页。急性心肌梗死-新胸痛(xin tn)病史、体检(tjin)和系列心电图急性(jxng)冠脉综合征（ACS）持续ST段抬高不抬高NSTEMIUATnI(TnT)不升高STEMITnI(TnT)升高TnI(TnT)升高第

12、三十页，共五十七页。急性心肌梗死-新治疗原则(yunz)院前治疗急性期治疗远期治疗十、治疗(zhlio)第三十一页，共五十七页。急性心肌梗死-新1.尽快恢复心肌血液灌注(gunzh)、挽救濒死心肌，防止梗死范围扩大，缩小心肌缺血范围。2.及时处理恶性心律失常、心衰、休克，防止猝死。3.保护维持心脏功能，提高病人生活质量。第三十二页，共五十七页。急性心肌梗死-新1.就地休息，评价病情，描ECG。2.阿司匹林300mg、氯吡格雷300mg嚼服，紧急处理转送医院。3.如无禁忌立即舌下含服硝酸甘油0.5mg，必要时每5min重复一次。4.对STEMI患者(hunzh)应在30min内收住CCU开始溶栓

13、/在90min内开始行急诊PCI治疗。第三十三页，共五十七页。急性心肌梗死-新（一）监护和一般治疗（二）解除疼痛（三）抗血小板聚集、抗凝治疗（四）再灌注心肌治疗（五）ACEI/ARB（六）调脂治疗（七）抗心律失常和传导障碍（八）抗休克治疗（九）抗心衰治疗（十）右室心梗的处理(chl)（十一）其他治疗第三十四页，共五十七页。急性心肌梗死-新（一）监护和一般治疗：1.休息：急性期卧床休息、避免刺激。2.监测：CCU病房、每天记录ECG。监测生命体征、心肌酶学、电解质及其他生化指标。3.吸氧4.护理(hl)：卧床休息，保护大便通畅。5.建立静脉通道。第三十五页，共五十七页。急性心肌梗死-新 （二）解

14、除疼痛：1.吗啡或哌替啶2.硝酸(xio sun)酯类药物3.受体阻滞剂 第三十六页，共五十七页。急性心肌梗死-新 （三）抗血小板聚集、抗凝治疗：1.阿司匹林( s p ln)：300mg嚼服，以后100mg日一次长期口服； 氯吡格雷： 300mg嚼服，以后75mg维持治疗。 2.肝素/低分子肝素：间接凝血酶抑制剂。 比伐卢定：直接凝血酶抑制剂，可用于行直接PCI时的术中抗凝。 第三十七页，共五十七页。急性心肌梗死-新（四）再灌注心肌：起病(q bn)3-6小时最多在12小时内使闭塞冠脉再通。ST段抬高心肌梗死溶栓PCICABG第三十八页，共五十七页。急性心肌梗死-新经皮冠状动脉介入治疗：直接

15、PCI：发病12小时内且有持续新发的ST段抬高或新发左束支传导阻滞(z zh)者。12小时以上者若仍有进行性缺血证据：胸痛、ECG变化。1.心肌再灌注(gunzh)-介入治疗第三十九页，共五十七页。急性心肌梗死-新最新指南：有经验团队首次医疗接触后120分钟内实施，与溶栓比较首选直接PCI。合并严重心衰、心源性休克者建议直接PCI。与单纯球囊成形术比较，直接PCI时优先考虑支架术。症状发作24小时且没有缺血表现者不建议对完全闭塞的冠脉实施PCI。如果患者没有双联抗血小板治疗禁忌且能够(nnggu)依从，与金属裸支架比较首选药物洗脱支架。1.心肌再灌注-介入(jir)治疗第四十页，共五十七页。急

16、性心肌梗死-新补救PCI：溶栓后仍有明显胸痛(xin tn)，抬高的ST段无明显降低，尽快行冠脉造影，如TIMI血流0-2级，立即行补救PCI。溶栓治疗再通者PCI1.心肌再灌注(gunzh)-介入治疗第四十一页，共五十七页。急性心肌梗死-新血管成形术第四十二页，共五十七页。急性心肌梗死-新第四十三页，共五十七页。急性心肌梗死-新距症状发作时间(shjin)做溶栓治疗对死亡率的影响，早期受治病人受益最大。2.心肌再灌注(gunzh)溶栓治疗第四十四页，共五十七页。急性心肌梗死-新2.1溶栓药物(yow)的应用原理：纤溶酶原激活剂激活血栓中纤维蛋白溶酶原，使其转变为纤溶酶而溶解冠脉内血栓。药物：

17、尿激酶：30min静滴150-200万U 链激酶：60min静滴150万U rt-PA：100mg在90min内静脉给予(jy) 新型选择性纤溶酶原激活剂：替奈普酶、阿替普酶等。第四十五页，共五十七页。急性心肌梗死-新2个或以上相邻导联ST段抬高（胸导0.2mv、肢导0.1mv），或病史提示AMI伴LBBB，起病时间12h,年龄75岁，权衡利弊(qun hng l b)后可考虑STEMI发病时间达12-24h仍有进行性缺血性胸痛，广泛ST段抬高者也可考虑。2.2溶栓治疗(zhlio)的适应证第四十六页，共五十七页。急性心肌梗死-新2.3溶栓治疗(zhlio)的禁忌症既往发生过出血性脑卒中，1年

18、内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件。颅内肿瘤。5d-2y内使用链激酶或对其过敏者，不能重复使用链激酶。2-4w内活动性内脏出血（月经除外）。可疑主动脉夹层。活动性消化性溃疡。入院时严重且未控制的高血压（180/110mmHg）或慢性严重高血压病史。目前正在使用治疗剂量的抗凝药物（INR2-3），已知有出血性倾向(qngxing)。2-4w内创伤史。3w的外科大手术。50%。 胸痛2h内基本(jbn)消失。 2h内出现再灌注性心律失常。 血清CK-MB酶峰值提前出现（14h）。溶栓是否成功的判定(pndng)标准：第四十八页，共五十七页。急性心肌梗死-新 介入治疗失败(shbi)或溶栓治疗无效有手

19、术指征者宜争取6-8h内施行。3. 紧急主动脉-冠状动脉(gunzhung-dngmi)旁路移植术第四十九页，共五十七页。急性心肌梗死-新 除非有禁忌症，所有患者(hunzh)均应给予，早期、小剂量，首选ACEI，不能耐受可考虑给予ARB，改善重构、减少AMI的病死率、心衰发生率。（五）ACEI/ARB（六）调脂治疗(zhlio)：他汀类：同UA/NSTEMI。第五十页，共五十七页。急性心肌梗死-新（七）抗心律失常和传导(chundo)障碍必须及时消除，以免引起猝死Vf/持续性多形性室速:非同步直流电除颤/同步直流电复律VPBs/VT：利多卡因立即(lj)iv；如心律失常反复可用胺碘酮。缓慢性心律失常:阿托品/人工心脏临时起搏室上性快速心律失常：Ca+拮抗剂、美托洛尔、胺碘酮等药物无效时可考虑电复律。第五十一页，共五十七页。急性心肌梗死-新1.补充血容量：CVP、PCWP低可扩容治疗。选择低分子右旋糖酐、葡萄糖等，使CVP上升18cmH2O，PCWP15-18mmHg。2.升压药：血压不升，PCWP、CI正常，提示周围血管张力不足，可用升压药：多巴胺、多巴酚丁胺、去甲肾上腺素。3.血管扩张剂：PCWP升高、CI低、四肢(szh)厥冷发绀时提示外周阻力增高，需应用扩管药：硝普钠、硝酸甘油。4.其他：纠