急性心衰的诊疗策略课件

1、急性心衰的诊治(zhnzh)策略心内科周依蒙201088第一页，共六十六页。急性心衰的诊疗策略急性(jxng)心力衰竭（AHF） 是继发于心功能异常的、急性发作的心衰综合症。可伴随或不伴随既往(j wn)心脏病史。包括急性左心功能不全、急性右心功能不全、收缩性心功能不全、舒张性心功能不全、心律失常或/和心脏前后负荷异常。第二页，共六十六页。急性心衰的诊疗策略AHF的病理(bngl)与生理机制发病特点：1 可以是心脏和心外因素发病2 可以随着急性综合征缓解表现为一过性、可逆3 可以引起永久性损害而导致慢性(mn xng)心力衰竭。4 AHF的发生可引起心排血量显著、急剧降低，从而导致组织灌注不足

2、(A系统)、小循环急性淤血第三页，共六十六页。急性心衰的诊疗策略前向性心衰和后向性心衰 流入一个或两个心室的压力增加后向性心衰机理：左室舒张压、左房压及肺静脉压升高；导致压力后向传导，最终导致右心室衰竭，肺动脉高压及全身静脉压升高，引起器官淤血(yxu)，又可导致心输出量减少，发生前向性心衰。第四页，共六十六页。急性心衰的诊疗策略由左室衰竭引起(ynq)心输出量不足: 前向心衰可引起肾、脑、骨骼肌灌注不足的临床表现左心前向性急性心力衰竭 临床特点：呼吸困难、心源性休克 多种病因：ACS；急性心肌炎；急性瓣膜功能障碍；慢性瓣膜病；瓣膜病术后；细菌性心内膜炎；胸外伤；肺栓塞；心包(xnbo)填塞等

3、。第五页，共六十六页。急性心衰的诊疗策略左心(zu xn)后向性心衰（与左心(zu xn)衰有关）临床可表现为肺水肿的特点心外因素：严重高血压及心输出量状态 神经症状急性损伤：AMI 心肌缺血 主动脉瓣或二尖瓣功能障碍 左室壁瘤、心律失常右室后向性心衰（与急性右心衰竭纵使征,肺和右心功能不全有关）病因：慢性肺疾恶化；大面积肺炎；肺梗塞；急性右室梗塞；三尖瓣功能(gngnng)不全(外伤或感染)；先心病导致的右心衰;肾病综合征；终末期肝病；急性亚急性心包病；左心疾病发展为右心衰。第六页，共六十六页。急性心衰的诊疗策略急性心衰综合征最终共同(gngtng)特点 是重度心肌收缩无力，心输出量不足以维

4、持末梢循环的需要，不进行合理(hl)治疗可引起死亡或慢性心衰。 由于急性心肌梗死后发生心肌缺血、顿抑或冬眠引起的心功能不全经过治疗是可以恢复的。第七页，共六十六页。急性心衰的诊疗策略心肌(xnj)顿抑 是在较长时间心肌缺血后发生的心功能不全 （可逆性）。顿抑心肌可保持收缩能力，并对收缩刺激有反应，血流恢复后仍可短期保持顿抑状态。 发生功能不全的机制：氧化超负荷、Ca2+体内平衡的改变、收缩蛋白对Ca2+的敏感性下降和心肌抑制因子的作用 。 心肌冬眠 由于(yuy)冠脉血流严重减少引起的心功能损伤，但心肌细胞是完好的，改善供氧后可以恢复其正常功能。与顿抑心肌可同时存在，愈后取决于损伤持续时间及血

5、流再通时间和程度。第八页，共六十六页。急性心衰的诊疗策略基本病因一、前负荷增加(zngji)（容量负荷）左心室前负荷增加： 心脏因素：二尖瓣、主动脉瓣关闭不全；室间隔缺损；动脉导管未闭心外因素： 输液过多；肾功衰竭；内分泌疾病引起(ynq)排液过少； 高心输出量：甲亢中毒心；贫血 第九页，共六十六页。急性心衰的诊疗策略右心室前负荷增加(zngji)：房间隔缺损二尖瓣关闭不全：二尖瓣下移畸形；风心病；感染性心内膜炎艾森曼格综合征第十页，共六十六页。急性心衰的诊疗策略基本(jbn)病因二、后负荷增加（阻力负荷）左心(zu xn)后负荷增加：心脏因素：慢性心脏疾病导致的心功能失代偿期急性心肌损伤：A

6、MI；主动脉瓣、二尖瓣急性功能障碍左室壁瘤、心律失常、主动脉瓣狭窄心外因素：高血压、 高心输出量、贫血、甲亢中毒心、脑肿瘤或创伤第十一页，共六十六页。急性心衰的诊疗策略右心室后负荷增加：心肺病因： 肺动脉高压； 慢性肺部疾病恶化：大面积肺炎；肺梗塞(gngs)； 急性右心梗死； 长期先天性心脏病。非心脏病因：肾病综合征；终末期肝病；各种产生血管活性肽的肝病。第十二页，共六十六页。急性心衰的诊疗策略 心律失常：急性发作时可发生肺淤血，之后大循环(xnhun)淤血快速房颤室上性心动过速缓慢性心律失常第十三页，共六十六页。急性心衰的诊疗策略急性心力衰竭(xn l shui ji)的分级心梗Killi

7、p分型： 级：无心力衰竭，无心功能失代偿的临床(ln chun)症状 级：符合心衰诊断标准：中下肺野湿罗音，室性 奔马律 胸片：肺静脉高压、肺充血 级：严重心力衰竭：明显肺水肿、满布湿罗音 级：心源性休克第十四页，共六十六页。急性心衰的诊疗策略Forrester分级：（血流动力学分型）根据(gnj)血流动力学特征、外周低灌注特点及肺淤血特点分级肺毛细血管楔压(mmHg)心脏指数(L/min/m2)12.22182.23181885mmHg85mmHg治疗方法补液 血管扩张剂 正性肌力药，静脉利尿剂 血管扩张剂和静脉利尿剂，NO正性肌力药 静脉利尿剂，如血压低用血管收缩正性肌力药注：AHF病人(

8、bngrn)：低CI为2.2L/min/m2;低PCWP为18-20mmHg第二十四页，共六十六页。急性心衰的诊疗策略二、急性心力衰竭(xn l shui ji)的一般治疗感染糖尿病监测代谢(dixi)状态肾功第二十五页，共六十六页。急性心衰的诊疗策略三、氧和辅助(fzh)通气保持正常范围血氧饱和度（9598%） 吸氧：适合急性(jxng)心衰时低氧血症患者 无创性正压通气、经鼻间歇性正压通气使用CPAP和NIPPV能明显减少需要气管插管和机械通气 气管插管机械通气第二十六页，共六十六页。急性心衰的诊疗策略气管(qgun)插管和机械通气的适应症呼吸肌疲劳 （少见）作用：缓解呼吸窘迫 保护气道免

9、于胃返流损伤 改善肺部气体交换 保证(bozhng)支气管灌洗 第二十七页，共六十六页。急性心衰的诊疗策略四、药物(yow)治疗（一）开辟(kip)静脉通道，立即吗啡3mg iv,必要时可重复（二）血管扩张剂 对于大多数AHF病人而言，血管扩张剂是一线用药。第二十八页，共六十六页。急性心衰的诊疗策略血管扩张剂指征剂量主要副作用其它硝酸甘油，5-单硝酸异山梨酯AHF，当血压适当时开始时20ug/min增加至200ug/min低血压，头痛持续使用耐受硝酸异山梨酯AHF，当血压适当时开始1mg/h，增至10mg/h低血压，头痛持续使用耐受硝普钠高血压危象、心源性休克，联合使用intoropes0.3

10、-5ug/kg/min低血压，氰化物中毒药物对光敏感Nesiritide急性失代偿心衰2ug/kg IV，0.015-0.03ug/kg/min低血压AHF时应用血管(xugun)扩张剂的指征和剂量第二十九页，共六十六页。急性心衰的诊疗策略1.硝酸(xio sun)酯 在AHF，特别是ACS患者 作用：缓解肺充血 不减少心输出量 不增加心机耗氧量 降低(jingd)心脏前后负荷 不减少组织灌流第三十页，共六十六页。急性心衰的诊疗策略 两个AHF随机(su j)试验显示，血流动力学能耐受的最大剂量硝酸酯合并小剂量速尿，优于单独大剂量速尿治疗 缺点：迅速产生耐药性 特别是静脉给予大剂量 有效性仅维

11、持16-24h第三十一页，共六十六页。急性心衰的诊疗策略 2. 硝普钠 适应症：重症心衰，瓣膜返流后负荷增加，高血压心衰用法用量：0.3ug/kg/min5ug/kg/min 渐减量后停药，监测(jin c)氰化物注意：严重肝肾功能衰竭慎用 ACS可引起冠脉窃血综合征第三十二页，共六十六页。急性心衰的诊疗策略3. Nesiritide 奈西利肽 与硝普纳相比，可更为有效(yuxio)地改善血流动力学。 是一种重组人脑肽，通过心室室壁张力增加、心肌肥厚和容量超负荷的反应而产生的 作用：扩张动脉静脉（冠脉扩张），增加钠盐排泄抑制RAS系统和交感神经系统 不良反应：易引起低血压，有些人无效 第三十三

12、页，共六十六页。急性心衰的诊疗策略 （三）利尿剂：减少血浆和细胞外液，减轻水钠潴留；可降低左、右心室充盈压，减轻周围循环淤血。袢利尿剂：速尿、托拉噻米、丁脲氨等是有机酸，作用于Henle袢升支粗段，抑制氯在袢的髓质和皮质部分重吸收(xshu)，伴随钾主动运送，抑制钠的被动吸收(xshu)。30分钟起效，1-2h达高峰，单次大剂量使用效果较好，与硝酸酯类分用效果较好。第三十四页，共六十六页。急性心衰的诊疗策略噻嗪类 是一种有机酸，与蛋白质结合(jih)，作用于近曲小管。严重心衰时抑制氯的主动转运和钠的被动转运。 有机酸的终末产物积聚后可与噻嗪类利尿剂竞争近曲小管，所以肾小球滤过率低于30ml/h

13、时噻嗪类利尿剂无效第三十五页，共六十六页。急性心衰的诊疗策略副作用低钾、低镁和低氯性碱中毒 血管(xugun)内容量丧失引起肾前性氮质血症少数中性粒细胞减少血小板减少肝功障碍第三十六页，共六十六页。急性心衰的诊疗策略利尿剂抵抗(dkng)：在获得水肿缓解前，对利尿剂的反应减弱或消失的临床状态 原因：静脉内容量耗竭神经内分泌激活容量丧失后Na+摄取反跳远端肾单位肥厚减少肾小管分泌（肾功能衰竭，NSAIDs）减少肾的灌注（低心输出量）肠道吸收(xshu)利尿剂受损药物或食物（摄入高钠）顺从性差第三十七页，共六十六页。急性心衰的诊疗策略利尿剂抵抗(dkng)的治疗限制Na+/H2O摄入，监测(jin

14、 c)电解质补充血容量不足增加利尿剂剂量和/或给药次数采取静脉“弹丸”注射（较口服）或静脉滴注5-40mg/h（较 大剂量“弹丸”注射更有效）利尿剂联合治疗：速尿+HCT；速尿+螺内酯；美托拉索+ 速尿（肾衰时也有作用）减少ACE抑制剂剂量或使用 小剂量ACEI如对以上治疗无反应可考虑超滤或透析治疗第三十八页，共六十六页。急性心衰的诊疗策略副作用 神经内分泌激活 （RAS和交感神经系统）低钾、低镁和低氯性碱中毒 导致(dozh)心律失常 肾毒性和肾功能衰竭 第三十九页，共六十六页。急性心衰的诊疗策略（四）正性肌力(j l)药物1 洋地黄类机制：抑制Na+-K+-ATP酶，从而增加Ca2+-Na

15、+交换，减低受体活性。常用西地兰。用法(yn f)：0.21.2mg/24h。禁忌症：窦缓， AVB，颈动脉窦综合征，预激综合征，肥厚梗阻型心肌病，低血钾及高钙血症。第四十页，共六十六页。急性心衰的诊疗策略 2 多巴胺 低浓度2g/kg/min，作用于外周血管上的多巴胺受体，直接和间接地降低外周阻力（心、脑、肾、冠脉） 中等浓度 2g/kg/min，激活(j hu)肾上腺素能受体，可增加心肌收缩力 高浓度 5g/kg/min，作用于肾上腺素能受体，使外周血管阻力增加，对于心衰患者有害，低血压者可用第四十一页，共六十六页。急性心衰的诊疗策略 3 多巴酚丁胺 兴奋1、2受体，产生剂量依赖性的正性肌

16、力作用和变时作用，反射性地降低交感神经紧张性，从而降低血管阻力。小剂量可缓和地使血管扩张，大剂量可使血管收缩，但有个体差异。 用法 开始剂量：23 g/kg/min,根据症状调节速度，最大可增加到20g/kg/min，停止用药(yn yo)后可迅速清除，连续2448h可引起耐药，并使血流动力学效应部分丢失第四十二页，共六十六页。急性心衰的诊疗策略多巴酚丁胺的副作用 可增加房性、室性心律失常(xn l sh chn)，与剂量有关，用利尿剂补钾时更易发生心动过速 可引起冠心病病人胸痛 有冬眠心肌的病人（AMI），虽可增加心肌收缩力，但却以增加梗死心肌为代价第四十三页，共六十六页。急性心衰的诊疗策略

17、 4 磷酸二酯酶抑制剂：米力农和依诺西酮(Enoximone),作用于肾上腺素能受体，急性(jxng)心衰时，该药有显著的变力作用；可松弛外周血管，增加搏出量。米力农：首剂 25g/kg，1020min 注完， 再以0.375g/kg/min 维持静点。依诺西酮：初始剂量0.250.75g/kg/min,iv, 再以1.257.5g/kg/min维持 副作用：0.4%发生血小板减少第四十四页，共六十六页。急性心衰的诊疗策略 5 左西孟旦：使收缩蛋白对Ca2+的敏感性增加产生正性肌力作用，可能也有米力农样作用。 半衰期： 80h，适用于低心排血量心衰，伴严重低血压、心肌收缩力下降者。 用法:首剂

18、 1224g/kg,iv,10min,之后维持静点0.050.1g/kg/min,可渐增至最大量0.40.6g/kg/min, 持续(chx)68h，静点结束后血流动力学作用可持续48h.第四十五页，共六十六页。急性心衰的诊疗策略不同病因引起的急性(jxng)心力衰竭及其针对性治疗。一、冠状动脉疾病急性冠脉综合征并发急性心力衰竭 1 常规应用急性心衰治疗方案 2 心衰症状缓解后尽早行PCI使心肌再灌注 3 AMI时，24h内禁用(jn yn)洋地黄，72h内慎用，72h以上可用。（因洋地黄可增加心肌耗氧量，加重心肌坏死，另外还可产生致死性心律失常。）第四十六页，共六十六页。急性心衰的诊疗策略

19、急性心肌梗死可并急性心衰和心源性休克1 血流动力学监测：心输出量和中心静脉压2 如外周阻力高，可使用硝普钠3 保持有效血容量，扩容(ku rn)4 可用升压药5 介入治疗：IABP+PCI死亡率2/3以上，即使介入治疗死亡率1/2第四十七页，共六十六页。急性心衰的诊疗策略 急性右心室梗死(n s)合并心衰1 血管重建术2 补液3 正性肌力药（3日内不用洋地黄）第四十八页，共六十六页。急性心衰的诊疗策略二、心脏(xnzng)瓣膜病二尖瓣狭窄：可发生急性肺水肿和大咯血1 同急性肺水肿2 急性肺水肿为窦性心律、表现为窦速，禁用洋地黄，应用受体阻滞剂静点，咯血时不用垂体后叶素3 选用扩张静脉系统的硝酸

20、酯类4 二尖瓣狭窄伴快速房颤时可用快速洋地黄（西地兰）减慢房室(fn sh)传导，或可达龙静注及静点第四十九页，共六十六页。急性心衰的诊疗策略主动脉瓣狭窄1 发生房颤影响血流动力学时，方可应用洋地黄控制心室率，尽快转复为窦率2 禁用扩张动脉的血管扩张剂3 可适当(shdng)应用硝酸酯类4 慎用负性肌力的受体阻滞剂5 瓣膜成形术或瓣膜置换术第五十页，共六十六页。急性心衰的诊疗策略三、高血压合并(hbng)左心功能不全1 主要应用血管扩张剂：硝普钠、酚妥拉明、阿方那特、硝酸甘油等2 洋地黄不作为首选，心脏扩大或合并快速房颤时可应用3 降压指标：收缩压下降2040mmHg需几分钟内达标4然后于数小

21、时内使血压下降至发生心衰前的水平，但不应降至正常(zhngchng)5慎用受体阻滞剂6嗜铬细胞瘤引起的高血压危象可静脉应用受体阻滞剂第五十一页，共六十六页。急性心衰的诊疗策略四、肾衰时发生(fshng)急性心力衰竭1 强心、利尿、血管扩张剂2 纠正离子紊乱、代谢性酸中毒、贫血等3 肾衰可加重离子紊乱，并影响(yngxing)心衰的治疗，可增加利尿剂的剂量利尿剂口服或静点200400mg/日，仅能脱出细胞外水分，不能改善细胞内水肿，常造成脏器灌注不足，并影响电解质第五十二页，共六十六页。急性心衰的诊疗策略 4 选择超滤、腹膜透析、血液透析治疗重症心衰 优点：可平衡细胞内、外水分脱出，对电解质影响

22、小，对脏器(zn q)灌注影响小 缺点：需建立静脉通道，静脉置管；滤过中应用肝素抗凝，可能影响病人的凝血系统；费用较大。第五十三页，共六十六页。急性心衰的诊疗策略五、不同疾病状态下并发(bngf)的急性房颤发作多是AMI、心衰、感染、休克、缺氧、围产期疾病时并发(bngf)快速房颤 1治疗原发病2 首先控制心室率：应用快速洋地黄类：西地兰美多心胺注射液 2.55mg 缓慢iv，可重复用5mg, 20min内可用10mg;最多可用15mg第五十四页，共六十六页。急性心衰的诊疗策略 硫氮卓酮（合心爽）10mg静注，然后(rnhu)10mg/h维持静点，心脏扩大慎用或禁用维拉帕米5mg,iv，5mi

23、n内小于10mg,心脏扩大者慎用或禁用Esmolol0.5mg/kg,1分钟内iv,2550g/kg/min静点，半衰期9分抗凝治疗：应用华法令，监测PT第五十五页，共六十六页。急性心衰的诊疗策略 3 电转复如果快速AF，血流动力学不稳定时（如昏厥、休克、心绞痛）要急诊(jzhn)电复律通常不宜等待单纯药物复律治疗 第五十六页，共六十六页。急性心衰的诊疗策略4 肺部疾病发生急性房颤时治疗原发病首先控制室率茶碱类药物不宜使用受体阻滞剂可用硫氮卓酮、维拉帕米、西地兰 病因如不解除(jich)，则复律无价值第五十七页，共六十六页。急性心衰的诊疗策略5 房颤伴房室旁路、前向性传导，有晕厥、休克、极快心室率时，要电击复律或静脉(jngmi)应用胺碘酮6急性心力衰竭合并室上性心动过速迅速控制室率及转复，应用西地兰、 受体阻滞剂、腺苷、胺碘酮 伴有低血压时电转复第五十八页，共六十六页。急性心衰的诊疗策略六 过缓性心律失常(xn l sh chn)临时措施(cush)： 阿托品 异丙肾1mg+5%葡萄糖100ml, ivgtt 最大量75ml/h临时心脏起搏第五十九页，共六十六页。急性心衰的诊疗策略七 围手术(shush)期AHF发生(fshng)心肌梗死者死亡率5% ，为无痛性多见有心血管危险者70岁、心绞痛、心梗史、心力衰竭