心肌的氧供与氧需

1、心肌的氧供与氧需心肌的氧供与氧需第1页氧供影响原因氧含量舒张期灌注时间（由HR决定）主动脉根部血压心室压局部血管阻力自主神经支配本身调整冠脉窃血外源性和内源性物质心肌的氧供与氧需第2页动脉血氧含量CaO2血红蛋白浓度Hb氧饱和度SaO2氧溶解量PaO2 CaO2=(Hb1.39)(SaO2)+ (PaO2)(0.03)CaO2 ：贫血、缺氧和2，3-二磷酸甘油酯（2，3-DPG）降低 ，CO中毒等心肌的氧供与氧需第3页冠脉血流（CBF）冠脉灌注压（CPP）=主动脉舒张压左室舒张末压总冠脉阻力（R） 冠心病时，冠状动脉狭窄，使冠状动脉舒张压比主动脉舒张压低，而左室舒张末压升高，从而造成心内膜缺血

2、 心肌的氧供与氧需第4页冠脉血流（CBF）心率改变影响心脏冠状血流70以上在舒张期流入心肌。心动过速时，舒张期缩短，直接使冠状血流降低；反之，心动过缓时，舒张期延长，冠状血流增多。 心肌的氧供与氧需第5页认知压力6压力含义是：第一、它是源自工作/生活中那些使人感到担心事件或环境刺激； 第二、它是一个主观内部心理状态；第三、它是人体对需要和威胁一个生理反应心肌的氧供与氧需第6页心理调整技术挑拆技术挑拆技术基础步骤接收你已经产生情绪接收拥有这些负面情绪你确定你需要改变认知改变你认知7心肌的氧供与氧需第7页冠脉血流（CBF）局部代谢物质影响动脉血氧分压下降时，如缺氧和贫血等，冠状血管扩张，血流增加。

3、冠状血流对组织缺氧十分敏感，缺氧时体内产生腺嘌呤核苷酸，它是一个强力血管扩张物质，使冠脉扩张。pH下降，CO2蓄积以及乳酸血症等，均可使冠状血管扩张，增加冠脉血流 心肌的氧供与氧需第8页冠脉窃血 冠脉狭窄引发损伤区组织释放舒血管物质，使局部血管代偿性扩张，以增加损伤区血流灌注。但假如狭窄超出血管横截面90，其扩张代偿机制将不足以填补血流量下降。假如同一冠脉有两条分支，一条为正常血管，另一条是严重狭窄血管，则内源性释放舒血管介质将首先作用于正常血管，因为狭窄血管已经到达其扩张极限。此现象称“冠脉窃血”，即正常组织冠脉血流相对增加，而狭窄区域血流反而下降。 心肌的氧供与氧需第9页冠脉灌注压（CPP

4、）CPP随主动脉根部血压波动而改变。收缩早期，主动脉根部文丘里效应影响，冠状窦口驱动压低于左室收缩压。主狭时，此压差更显著。当风吹过阻挡物时，在阻挡物背风面上方端口附近气压相对较低，从而产生吸附作用并造成空气流动。 心肌的氧供与氧需第10页冠脉灌注压（CPP）左心CBF大个别由舒张期提供右心CBF在收缩期和舒张期分布一致舒张期灌注指数=（舒张压-舒张期时间曲线下面积）HRCBF :主动脉舒张压 舒张期时间 左室舒张压心肌的氧供与氧需第11页冠脉血管阻力血管压迫在近心内膜处最大,近心外膜处最小心肌收缩，心内膜下心肌血流显著降低当出现低血压、冠脉阻塞、缺血、心肌肥大和严重主动脉狭窄等病理情况时，心

5、内膜较之心外膜更易受缺血影响 心肌的氧供与氧需第12页冠脉血管阻力 本身调整(灌注压50- 150mmHg) 自主神经张力内源性原因 局部代谢产物(腺苷,NO,前列腺素, 内皮素)心肌的氧供与氧需第13页冠脉血管阻力自主神经张力交感神经直接支配冠状小动脉。心脏表面冠状动脉以受体为主，而心肌和心内膜下冠状动脉以受体为主。兴奋交感神经先引发代谢增加，随即造成血管扩张，因为心肌内小动脉受体兴奋，冠状血流阻力减小；但偶然也兴奋心外膜冠状动脉受体，致使血管收缩，阻力增加，心肌产生缺血。胆碱能（迷走）纤维也支配冠状小动脉，兴奋冠状动脉副交感神经，可直接引发冠脉扩张。心肌的氧供与氧需第14页冠脉血管阻力调整

6、因子-氧混合静脉血氧分压PVO2在冠脉自主调整中起很主要作用。组织PO2 冠状动脉舒张机制可能是：组织氧分压降低直接造成血管平滑肌细胞上ATPK通道开放。伴随细胞内K外流，细胞膜超极化，妨碍了 Ca2通道开放，胞内Ca2浓度降低，造成平滑肌松弛，血管阻力下降。心肌的氧供与氧需第15页其它原因动脉粥样硬化 Poiseuille定理扩张冠脉: 钙通道阻滞剂,硝酸酯类,潘生丁双向作用: 儿茶酚胺 心肌的氧供与氧需第16页氧需影响原因*基础氧耗量*心肌收缩性=压力上升速度(dP/dT)*室壁张力=（心室压力心腔半径）/(室壁 厚度2)*HR*心肌做功=收缩期压力-容积环内面积心肌的氧供与氧需第17页心

7、肌氧耗：90%用于收缩 10%维持细胞完整性和电活动氧耗量 ：室壁张力 BP(后负荷) 心腔半径(前负荷) 室壁厚度心肌的氧供与氧需第18页反应氧需很好指标室壁张力指数=(收缩压-时间曲线下面积)HR张力增加速度(心肌收缩性) dP/dT收缩期压力-容积环内面积心肌的氧供与氧需第19页 心肌氧供需平衡监测 临床上不能直接测心肌氧耗量（MVO2），但以下指标能间接反应：1、心率与收缩压乘积（RPP）即RPP=SBPHR，正常值为1，提醒心肌缺血，15000，可能发生心绞痛。2、三联指数（TTI） 为心率和主动脉收缩压曲线以下个别面积乘积，与MVO2关系亲密。3、心内膜活力比值（endocardi

8、al viability rate,EVR）即EVR=DPTI/TTI=（DBP-PAWP）Td/(SBPTs)，式中Td为舒张时间，Ts为收缩时间。正常值1.0，若1.0，提醒心内膜下心肌缺血。心肌的氧供与氧需第20页心肌氧供需平衡心排血量若因血管阻力减小而增加，则不增加心肌氧耗 临床上应用扩血管药降低血管阻力，增加心排血量，以降低心肌氧耗，维持心肌氧平衡。若心率增快，心排血量增多，或动脉压显著升高，均可使心肌氧耗量急剧增加。若能维护血压和心率稳定，即使每搏量有所增加，心肌氧耗也无改变。心脏正常时，使用正性肌力药能使心肌收缩性增强，心肌氧耗增加。但心衰或心肌缺血时，应用正性肌力药却使心肌氧耗降低，有显著治疗效果。心肌的氧供与氧需第21页麻醉药影响最近研究结果表明，挥发性全麻药都不一样程度地抑制心肌收缩、扩张微动脉、降低冠脉血流贮备，增加心肌对儿茶酚胺敏感性。其机理主要是：当心肌除极时，全麻药使Ca2+进入细胞降低，改变了Ca2+释放动力学和Ca2+经过肌浆网，从而降低收缩蛋白对Ca2+敏感性。有研究