慢性肾衰竭全套教材

1、慢性肾衰竭全套教材慢性肾衰竭全套教材第1页主要内容定义流行病学病因危险原因发病机制临床表现试验室检验诊疗与判别诊疗预防与治疗慢性肾衰竭全套教材第2页主要内容定义流行病学病因危险原因发病机制临床表现试验室检验诊疗与判别诊疗预防与治疗慢性肾衰竭全套教材第3页慢性肾脏病（Chronic Kidney Disease，CKD）NKF K/DOQI慢性肾脏病临床指南实践诊疗标准：（1）肾脏损伤（血、尿成份异常，病理损伤或影像学检验异常）3个月，有或无肾小球滤过率异常。（2）GFR60ml/min/1.733个月。含有以上两条任何一条者，就能诊疗为CKD。单纯 GFR轻度下降（6089ml/min）而无肾

2、损害其它表现者，不能认为存在CKD 。慢性肾衰竭全套教材第4页慢性肾脏病分期分期特征GFR (ml/min)防治目标、方法1GFR 正常或升高90诊疗和治疗，保护肾功效2GFR 轻度下降6089评定病情，延缓CKD进展，降低CVD患病危险3aGFR轻到中度下降4559延缓CKD进展，评定和治疗并发症3bGFR中到重度下降30444GFR严重下降1529综合治疗，透析前准备5ESRD15替换治疗（尿毒症）NKF-K/DIGO工作组2010慢性肾衰竭全套教材第5页各种慢性肾脏病晚期表现GFR下降至失代偿后出现各种临床表现综合征，又称尿毒症。CKD4-5期慢性肾衰竭（ CRF ）慢性肾衰竭全套教材第

3、6页主要内容定义流行病学病因危险原因发病机制临床表现试验室检验诊疗与判别诊疗预防与治疗慢性肾衰竭全套教材第7页慢性肾脏病流行病学分析发病率高: 美国NHANES 1999年调查结果：美国成人CKD患病率13，较19881994年10上升30。达15.1%。 - Coresh J，selvin E，Stevens LA，et alPrevention of Chronic KidneyDisease in the United StatesJAMA，298:2038-2047 我国调查：我国成人CKD患病率为10.8。 - Zhang L，Wang F，Wang L，et alPrevalenc

4、e of chronic kidney disease in China：a cross-sectional surveyJLancet，379（9818）：815-22. 慢性肾衰竭全套教材第8页病程进展快: 美国肾脏数据登记系统（USRDS）数据显示，1988年底末期肾病年发病率由39.4/百万上升至98.3/百万人口；近10年以每年4.1%百分比上升。 全球CRF进行透析人数（1990年）由42.6万增至106.5万人，年到达200余万人。 - Campbell RC,Ruggenenti P,Remuzzi G：Halting the progression of chronic ne

5、phropathyJ Am Soc Nephrol，13(Suppl 13):S190-S195 - Lysaght MJMaintenance dialysis population dynamics：current trends and long-term implicationsJ Am Soc Nephrol，13(Suppl 1):S 37-S 40 慢性肾衰竭全套教材第9页医疗费用高: 美国透析支出：80年代亿美元90年代约4500亿美元年到达万余亿美元； 知晓率低： 北方：北京小区CKD (40岁)知晓率为8.3 南方：广州市区CKD(20岁)知晓率为9.7 - 北京市石景山地域

6、中老年人群中慢性肾脏病流行病学研究J中华肾脏病杂志，22(2):67-71 - 广州市城区普通人群中慢性肾脏病流行病学研究J中华肾脏病杂志，23(3): 147-151 慢性肾衰竭全套教材第10页 透析和移植“隐匿性” CKD ESRD 冰山一角CKD患者在增加 人口老龄化 代谢性疾病 心血管疾病慢性肾衰竭全套教材第11页主要内容定义流行病学病因危险原因发病机制临床表现试验室检验诊疗与判别诊疗预防与治疗慢性肾衰竭全套教材第12页病 因原发性肾脏疾病继发性肾脏疾病遗传性肾病任何能破坏肾脏正常结构和功效者，均能引发CKD发生慢性肾衰竭全套教材第13页CRF病因 肿瘤（MM） 肾小球肾炎过敏性疾病（

7、过敏性紫癜）糖尿病多囊肾，先天畸形代谢性疾病（痛风）本身免疫性疾病(SLE,血管炎等)高血压梗阻性肾病全身感染性疾病（乙肝）慢性肾盂肾炎慢性肾衰竭全套教材第14页我国常见病因次序：原发性肾小球肾炎糖尿病肾病高血压性肾病多囊肾梗阻性肾病国外常见病因次序：糖尿病肾病高血压性肾病肾小球肾炎多囊肾慢性肾衰竭全套教材第15页主要内容定义流行病学病因危险原因发病机制临床表现试验室检验诊疗与判别诊疗预防与治疗慢性肾衰竭全套教材第16页慢性肾衰竭进展危险原因 1、慢性肾衰竭渐进性发展危险 高血压、高血糖、蛋白尿、低蛋白血症、吸烟、贫血、高脂血症、高同型半胱氨酸血症、老年、营养不良、尿毒症毒素蓄积。慢性肾衰竭全

8、套教材第17页慢性肾衰竭进展危险原因2、慢性肾衰竭急性加重危险原因 累及肾脏疾病复发或加重；（原发、继发） 有效血容量不足；（低血压、出血、休克等） 肾脏局部血供急剧降低；（肾动脉狭窄应用ACER、ARB） 严重高血压； 肾毒性药品； 泌尿道梗阻； 其它：严重感染、高钙血症、肝衰竭、心力衰竭等。 慢性肾衰竭全套教材第18页主要内容定义流行病学病因危险原因发病机制临床表现试验室检验诊疗与判别诊疗预防与治疗慢性肾衰竭全套教材第19页发病机制 CRF进展机制肾小球高滤过学说肾小管高代谢学说肾组织上皮细胞转分化（EMT）一些细胞因子、生长因子作用其它 尿毒症症状机制肾脏排泄和代谢功效下降尿毒症毒素作用

9、肾脏内分泌功效障碍连续炎症状态营养素缺乏慢性肾衰竭全套教材第20页20世纪80年代由Brenner提出5/6肾切除后，残余肾脏存在单个肾单位三高现象“三高学说”高滤过肾小球滤过率增高高灌注血浆流量增高高压力毛细血管跨膜压增高肾小球高滤过是促使肾功效恶化主要原因肾小球高滤过学说慢性肾衰竭全套教材第21页病因肾单位不停破坏健存肾单位日益降低高滤过、高灌注肾功效衰竭 发病机制1.健存肾单位高滤过慢性肾衰竭全套教材第22页系膜细胞和基质显著增生内皮细胞损伤，诱发血小板聚集，造成微血栓形成肾小球通透性增加，尿蛋白增加损伤肾小管间质肾小球硬化肾小球 “三高”肾小球 “三高”结果慢性肾衰竭全套教材第23页健

10、存肾单位肾小管呈代偿性高代谢状态耗氧量，氧自由基产生 ，肾小管细胞产生Fe2 、代酸肾小管损害、肾间质炎症及纤维化2.肾小管高代谢学说慢性肾衰竭全套教材第24页肾小管上皮细胞肾小球上皮细胞（如包曼囊上皮细胞或足突细胞）肾间质成纤细胞3.肾组织上皮细胞转分化（EMT）肌成纤维细胞（如-SMA）TGF-炎症因子肾小球硬化肾间质纤维化慢性肾衰竭全套教材第25页一些生长因子，如TGF-白细胞介素-1（IL-1）单个核细胞趋化蛋白-l（MCP-1）血管担心素（Ang ）内皮素-1（ET-1）4.一些细胞因子、生长因子作用肾小球硬化肾小管-间质纤维化细胞外基质（EMC）慢性肾衰竭全套教材第26页5.其它：

11、矫枉失衡学说肾功效不全尿磷排出血磷 血钙甲状旁腺功效亢进（分泌PTH）肾性骨病、尿路结石、 神经肌肉应激性反应降低 慢性肾衰竭全套教材第27页尿蛋白在肾小管-间质损害中作用：尿蛋白对肾小球系膜细胞毒性作用；尿蛋白对近端小管细胞直接毒性作用；尿蛋白能够改变肾小管细胞生物活性；一些特殊蛋白质引发肾损害；尿蛋白对肾小球代谢影响。蛋白尿学说（proteinuria hypothesis）慢性肾衰竭全套教材第28页 肾脏排泄和代谢功效下降 水、电解质、酸碱平衡失调 ，出现高血压、高血钾、代酸等尿毒症毒素毒性作用（氮代谢产物、多肽类、矿物质）小分子含氮物质（肌酐、尿素、尿酸等，500道尔顿）中分子毒性物质

12、（激素等PTH ，500-5000道尔顿）大分子毒性物质（胰高血糖素等，5000道尔顿）尿毒症症状机制慢性肾衰竭全套教材第29页肾脏内分泌功效障碍骨化三醇（1,25(OH)2VitD3）、促红细胞生成素（EPO）缺乏；RAS激活与肾性高血压；胰岛素、胰高血糖素代谢失调可引发糖耐量异常。 营养素缺乏必需氨基酸、水溶性维生素（如B族等）、微量元素（如铁、锌、硒等）、L-肉碱等。慢性肾衰竭全套教材第30页主要内容定义流行病学病因危险原因发病机制临床表现诊疗判别诊疗预防与治疗慢性肾衰竭全套教材第31页残余肾单位不能调整适应机体要求时，出现肾衰症状肾衰病变十分复杂，可累及人体各个脏器，组成尿毒症表现透析

13、可改进尿毒症大个别症状，但有些症状可连续甚至加重 早期，往往仅表现为基础疾病症状（SCr）慢性肾衰竭全套教材第32页临床表现水、电解质及酸碱代谢紊乱物质代谢紊乱心血管系统表现呼吸系统症状消化系统症状血液系统表现神经肌肉系统症状皮肤表现内分泌功效紊乱骨骼病变免疫系统紊乱慢性肾衰竭全套教材第33页1钾平衡失调(GFR 降至20-25ml/min或更低)高血钾：排钾能力下降高钾可致严重心律失常，并可出现心脏骤停。2钠、水平衡失调既易水钠潴留，又易失水失钠（低血容量）CRF主要特点引发体重增加、高血压、水肿、心力衰竭；或低血压、脱水。一、水、电解质和酸碱平衡失调慢性肾衰竭全套教材第34页P波消失T波高

14、尖正常QRS波增宽QRS-ST-T波融合室颤或心脏停搏慢性肾衰竭全套教材第35页3、代谢性酸中毒25ml/min肾小管酸中毒肾小管泌H+障碍或重吸收HCO3-下降25ml/min，尿毒症性酸中毒GFR酸性代谢产物增多AG-正常 高氯性代酸AG-增高 高氯或正常氯性代酸表现：呼吸深长、食欲不振、呕吐、虚假无力、甚至昏迷、血压下降。慢性肾衰竭全套教材第36页肠道饮食摄入磷1200mg/日粪便排出400mg由消化液进入肠道100mg/日肠道吸收900mg/日骨化软组织磷池（细胞外液）肾脏尿排出800mg/日形成破坏4钙磷代谢紊乱（GFR20ml/min）慢性肾衰竭全套教材第37页高磷：肾小管排磷降低

15、。低钙：活性VitD3合成障碍、高磷、代酸、摄入不足等。后果：继发性甲状旁腺功效亢进、肾性骨病。低钙血症和高磷血症：为尿毒症特征性电解质紊乱。慢性肾衰竭全套教材第38页调整钙磷代谢激素主要作用步骤1,25（OH）2D325（OH）D31-羟化酶 PTH肠吸收 1,25（OH）2D3血钙升高血磷降低PTH钙吸收磷排泄PTHPTH 骨溶解骨吸收PTH 、1,25（OH）2D3协同慢性肾衰竭全套教材第39页蛋白质代谢紊乱蛋白质分解增多，合成、摄入降低血清白蛋白下降、必需氨基酸下降负氮平衡。糖代谢异常糖耐量减低（多见）和低血糖症。血脂代谢紊乱高脂血症(甘油三酯、HDL）血液透析不能去除脂类，过早发生动

16、脉硬化。维生素代谢紊乱（维生素B6及叶酸）水溶性维生素缺乏、脂溶性维生素增加。二、物质代谢紊乱慢性肾衰竭全套教材第40页高尿酸血症肾脏去除降低体温调整紊乱基础代谢率常下降，体温常低于正常人约1，体温与SCr升高呈负相关。CRF患者若体温大于37.5以上，提醒存在严重感染，需要主动治疗。二、物质代谢紊乱慢性肾衰竭全套教材第41页1、高血压和左室肥厚：80患者原因：水钠潴留（容量依赖型）。肾素增高（肾素依赖型）。舒血管因子缺乏。高血压引发动脉硬化，左心室扩充、心力衰竭，并加重肾损害。贫血和血透内瘘加重左室负荷和心室肥大三、心血管系统表现慢性肾衰竭全套教材第42页2、心力衰竭（ 65-70）主要与水

17、钠潴留、高血压及尿毒症心肌病相关。 是常见死亡原因之一。三、心血管系统表现慢性肾衰竭全套教材第43页3、血管钙化和动脉粥样硬化原因：由高脂血症、高血压、糖尿病所致。与肾功效下降相关原因包含贫血、氧化应激、钙磷代谢异常、炎症反应等 因为高磷、高钙血症造成钙分布异常 血管保护性蛋白（如胎球蛋白A）缺乏三、心血管系统表现血管钙化慢性肾衰竭全套教材第44页4、心包积液和心包炎心包积液原因尿毒症毒素蓄积、低蛋白血症 、心力衰竭、感染等。心包炎分为：1.尿毒症性；2.透析相关性。表现：胸痛、心包摩擦音，严重者心包填塞。特征：血性心包积液三、心血管系统表现呼吸困难、血压下降、心率增快慢性肾衰竭全套教材第45

18、页透析相关性心包炎定义：维持性透析2周后发生心包炎。病因：血透中使用肝素； 中分子毒素（如2-微球蛋白等）； 病毒感染。尿毒症性心包炎定义：透析前或维持性透析2周内发生心包炎。病因：水负荷过分是较主要发病机理； 低蛋白血症是辅因。慢性肾衰竭全套教材第46页代谢性酸中毒时气短、气促呼吸深而长肺水肿。尿毒症性支气管炎、肺炎（蝴蝶翼）、胸膜炎，及肺钙化等。尿毒症肺水肿：肺泡毛细血管渗透压增高，致肺部液体过多，X线上表现为“蝴蝶翼”症。肺钙化：常为继发性甲旁亢引发转移性钙化（异位钙化）在肺部表现。四、呼吸系统表现慢性肾衰竭全套教材第47页尿毒症肺水肿正常胸片慢性肾衰竭全套教材第48页腹胀、恶心呕吐、腹

19、泻五、消化系统表现胃肠道症状是CRF最早、最常见症状厌食（食欲不振最早）恶心、呕吐、腹胀舌、口腔溃疡口腔有氨臭味上消化道出血等原因：与尿毒素潴留刺激胃肠道粘膜，水、电解质、酸碱平衡紊乱相关。慢性肾衰竭全套教材第49页1、贫血：尿毒症必有症状正细胞正色素性贫血肾性贫血原因：促红细胞生成素（EPO）产生降低；摄入降低、铁和叶酸缺乏、蛋白质缺乏等；出血倾向、血透失血、频繁抽血化验等；红细胞生存时间缩短；毒素对骨髓抑制；毒素抑制EPO活性。凝血功效障碍、血小板功效降低六、血液系统表现慢性肾衰竭全套教材第50页2、出血倾向：出血时间延长血小板第因子活力下降血小板功效异常；凝血因子缺乏内源性凝血路径障碍。

20、透析可纠正出血倾向。3、白细胞异常中性粒细胞趋化、吞噬和杀菌能力减弱。易感染，透析后可改进。六、血液系统表现慢性肾衰竭全套教材第51页1、精神症状早期：疲乏、失眠、注意力不集中；性格改变：抑郁、记忆力减退、反应冷淡等；严重者出现精神异常（癫痫发作）。2、神经、肌肉系统症状神经肌肉兴奋性增强：呃逆、痉挛、抽搐；晚期：周围神经病变（“不宁腿综合症”）与中分子物质潴留相关七、神经肌肉系统症状慢性肾衰竭全套教材第52页由肾脏合成激素降低；由肾脏降解激素增多1、血浆肾素升高 RAAS激活；2、血浆1,25(OH)2D3降低；3、血浆EPO降低；4、胰岛素、甲状旁腺激素等作用延长；5、下丘脑-垂体内分泌功

21、效紊乱。八、内分泌功效紊乱慢性肾衰竭全套教材第53页CKD-矿物质和骨异常（CKD-MBD）：矿物质异常、骨病、血管钙化等。肾性骨营养不良：高转化性骨病、低转化性骨病和混合性骨病，以高转化性骨病最多见。九、骨骼病变慢性肾衰竭全套教材第54页高磷血症低钙血症PTH分泌骨质营养不良酸中毒CRF骨骼脱钙1,25-(OH)2-D3肠钙吸收胶原蛋白合成九、骨骼病变慢性肾衰竭全套教材第55页病名病因表现X-ray易患部位纤维囊性骨炎（高转化性）PTH增加破骨细胞，骨转化率增高；骨胶原纤维破坏，代之以纤维组织纤维囊性骨炎表现末端指骨肋骨骨再生不良（低转化性）PTH降低成骨细胞，造成骨质降低骨质疏松症表现脊柱

22、、骨盆、股骨肾性骨软化症（低转化性）骨化三醇不足，铝中毒血钙低，骨转化率低，未钙化骨组织过分堆积，甲状旁腺轻度增生骨软化症表现脊柱骨盆肾性骨硬化症发生机制未明骨皮质增厚、骨小梁增多变粗相互融合骨硬化特殊X线征象腰椎肾性骨营养不良透析相关性淀粉样变骨病只发生于透析多年后，因为微球蛋白淀粉样变沉积于骨所致慢性肾衰竭全套教材第56页慢性肾衰竭全套教材第57页肾性骨营养不良骨硬化症骨软化症骨质疏松慢性肾衰竭全套教材第58页慢性肾衰竭全套教材第59页慢性肾衰竭全套教材第60页主要内容定义流行病学病因危险原因发病机制临床表现试验室检验诊疗与判别诊疗预防与治疗慢性肾衰竭全套教材第61页.血常规：红细胞、血红

23、蛋白降低等。.尿液检验：蛋白尿；尿比重、尿渗透压降低。.肾功效检验：血肌酐、尿素氮升高；肾小球滤过率（GFR）下降。慢性肾衰竭全套教材第62页.其它：血尿酸增高；血电解质（钾、钙、磷）紊乱，总二氧化碳下降；血清白蛋白水平降低。 .影像学检验：B超或X线平片示双肾缩小。肾图（ECT）示肾功效显著降低。慢性肾衰竭全套教材第63页正常肾脏大致标本尿毒症肾脏大致标本慢性肾衰竭全套教材第64页正常肾脏病理切片尿毒症肾脏病理切片慢性肾衰竭全套教材第65页主要内容定义流行病学病因危险原因发病机制临床表现试验室检验诊疗与判别诊疗预防与治疗慢性肾衰竭全套教材第66页 临床表现 肾功效减退（GFR降低） 双肾缩小

24、诊疗关键点慢性肾衰竭全套教材第67页明确肾衰竭诊疗GFR降低分析CRF程度参考CKD分期标准诊疗CRF原发疾病寻找肾功效恶化原因确定有没有并发症常见急性并发症有：心力衰竭、心律失常、高钾、代酸、尿毒症脑病、感染、大出血等；慢性并发症有：肾性贫血、肾性骨病、周围神经炎、继发性淀粉样变性等。诊疗流程慢性肾衰竭全套教材第68页支持慢性肾衰竭临床线索病史大于3个月；B超双肾体积缩小；伴贫血、高磷、低钙、iPTH升高、代酸等；不明原因长久高血压或肾性骨病等。慢性肾衰竭全套教材第69页主要内容定义流行病学病因危险原因发病机制临床表现试验室检验诊疗与判别诊疗治疗与预防慢性肾衰竭全套教材第70页治 疗一、延缓

25、或逆转早中期慢性肾衰进展对策：对已经有肾脏疾患或可能引发肾损害疾患进行及时有效治疗，预防慢性肾功效衰竭发生，称为初级预防。对轻、中度肾功效衰竭及时进行治疗，延缓、停顿或逆转肾功效衰竭进展，预防尿毒症发生，称为二级预防。 慢性肾衰竭全套教材第71页CKD发生、发展以及干预模式 正常人群危险性增加损伤GFR肾衰竭CKD死亡并发症CKD危险原因筛查降低CKD危险原因，CKD筛查诊疗和治疗，治疗并发症，减慢进展预计进展，治疗并发症，准备替换治疗透析或肾移植替换治疗图1 慢性肾脏病发生和发展以及干预治疗模式NKF-K/DOQI工作组慢性肾脏病及透析临床实践指南,10慢性肾衰竭全套教材第72页治疗应包含四

26、个方面治疗基础疾病和使肾功效恶化原因延缓慢性肾衰办法并发症治疗肾脏替换治疗慢性肾衰竭全套教材第73页慢性肾脏病-慢性肾衰竭治疗目标项 目目 标血压CKD 14期（GFR15 ml/min）130/80mmHgCKD 5期（GFR15 ml/min）140/90mmHg血糖（糖尿病患者，mmol/L）空腹5.07.2，睡前6.18.3HbA1C（糖尿病患者）7%蛋白尿0.5 g/24hGFR 下降速度4ml/(minyear)Scr 升高速度50umol/(Lyear)慢性肾衰竭全套教材第74页应在慢肾衰早期进行包含：饮食治疗必需氨基酸控制全身性和/或肾小球内高压力二、延迟缓性肾衰竭发展慢性肾衰

27、竭全套教材第75页1、饮食治疗限制蛋白质：CKD1-2期：0.8gkg.d；CKD3期-CKD5期非透析：0.6gkg.d，可配合复方酮酸。以优质蛋白为主：如蛋、瘦肉、鱼、牛奶等。低蛋白饮食作用：降低蛋白尿排泄，延缓CKD进展；改进蛋白质代谢，减轻氮质血症；改进代谢性酸中毒；减轻胰岛素抵抗，改进糖代谢；提升脂酶活性，改进脂代谢；降低高血磷，改进低血钙，减轻继发性甲状旁腺功效亢进。慢性肾衰竭全套教材第76页其它饮食指导钠摄入：水肿、高血压和少尿者限制食盐（钠 3g/天）。钾摄入：尿量每日超出1L，无需限制钾。低磷饮食，每日不超出600mg。饮水：有少尿、水肿、心力衰竭者，严格限水（量出为入）。但

28、尿量1000ml又无水肿者，则不宜限制水摄入。慢性肾衰竭全套教材第77页2、必需氨基酸应用EAA适应证：肾衰晚期，可预防蛋白质营养不良发生。作用：它与氨基（NH2）生成必需氨基酸，有利于尿素氮再利用和改进蛋白营养情况（改进氮质血症，变废为宝）；因为-KA制剂中含有钙盐，对纠正钙磷代谢紊乱、减轻继发性甲旁亢也有一定疗效。慢性肾衰竭全套教材第78页3、控制全身性和（或）肾小球内高压力降压首选ACEI或ARB类药品。虽无全身性高血压，亦宜使用上述药，以延缓肾功效减退。在血肌酐265mol者，可能引发肾功效急剧恶化，故应慎用。检测血压，定时复查血钾。慢性肾衰竭全套教材第79页三、 并发症治疗慢性肾衰竭

29、全套教材第80页1、钠、水平衡无水肿者：低盐水肿患者：限制钠盐和水摄入2、纠正代谢性酸中毒口服碳酸氢钠片 1.0，tidCO2CP13.5mmol/L，5%SB 0.5ml/kg，静滴3、纠正钙、磷代谢紊乱低钙、高磷：低磷饮食和碳酸钙片：1.0-2.0，tid，p.o. 餐中服用高钙、高磷：低磷饮食和碳酸镧或司维拉姆活性VitD3：口服促进钙吸收 （一）纠正水、电解质、酸碱平衡紊乱慢性肾衰竭全套教材第81页4、高钾血症 当血清钾离子浓度大于6.5mmol/L，且有心电图改变时，应主动治疗，办法包含：呋塞米 60-200mg，静滴5%SB 100ml，静滴10%葡萄糖酸钙 20ml，静推50%葡

30、萄糖 50-100ml+RI 6-12U，静推降钾树脂：口服或灌肠血液透析慢性肾衰竭全套教材第82页1、控制血压大多为容量依赖性，纠正水、钠潴留。降压药品使用：ACEIARB钙通道阻滞剂（CCB）-受体阻滞剂（BB）（二）心血管系统并发症治疗慢性肾衰竭全套教材第83页2、心力衰竭治疗基础：降压、纠正贫血和酸中毒、维持水电平衡；限止水、钠摄入；强心，利尿，扩血管；透析超滤。3、高脂血症治疗他汀类（舒降之、来适可）贝特类（力平之）-ADR肌痛、肌炎和横纹肌溶解4、心包炎治疗提升胶体渗透压；加强血液透析（无肝素透析）急作心包穿刺或心包切开引流（急性心包填塞征）慢性肾衰竭全套教材第84页（1）重组人促红细胞生成素（rHuEPO，简称EPO） （2）补充造血原料（铁剂、叶酸