呼吸衰竭专业知识讲座

1、呼吸衰竭专业知识讲座呼吸衰竭专业知识讲座第1页实用文档呼吸衰竭各种原因引发肺通气和（或）换气功效严重障碍，以致不能进行有效气体交换，造成缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引发一系列生理功效和代谢紊乱临床综合征 呼吸衰竭专业知识讲座第2页实用文档呼吸衰竭在海平面大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等致低氧原因:PaO26.65kPa(50mmHg) 呼吸衰竭专业知识讲座第3页实用文档病因呼吸道阻塞性病变：炎症、痉挛、肿瘤等 肺组织病变：肺实质和/或肺间质病变等 肺血管疾病：肺动脉栓塞胸廓胸膜病变：外伤、畸形、气胸、积液 神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患:脑炎

2、、出血、重症肌无力、有机磷中毒、严重钾代谢紊乱等 呼吸衰竭专业知识讲座第4页实用文档分类1 按动脉血气分析分型： 型：缺O2无CO2潴留，或伴CO2降低 -肺换气障碍 型：缺O2伴CO2潴留 -肺泡通气不足 呼吸衰竭专业知识讲座第5页实用文档分类2按病程分型：急性呼吸衰竭:原肺功效正常慢性呼吸衰竭:原有肺部疾病 慢性呼吸衰竭急性加重呼吸衰竭专业知识讲座第6页实用文档分类3按病理生理分型：泵衰竭（通气功效障碍）：神经肌肉引发-II型呼衰肺衰竭：肺组织、肺血管病变等引发换气功效障碍-I型呼衰；严重气道阻塞性疾病引发通气功效- II型呼衰呼吸衰竭专业知识讲座第7页实用文档 动脉血气分析-呼吸衰竭诊疗

3、中最主要辅助检验！呼吸衰竭专业知识讲座第8页实用文档慢性呼吸衰竭呼吸衰竭专业知识讲座第9页实用文档病因支气管-肺疾病：最多见,如COPD胸廓和神经肌肉病变:如胸廓畸形我国慢性呼吸衰竭急性发作诱因80%以上为感染所致，呼吸衰竭专业知识讲座第10页实用文档发生机制-通气不足低氧血症和二氧化碳潴留呼吸衰竭专业知识讲座第11页实用文档发生机制阻塞性通气障碍（obstructive hypoventilation）：因为气道狭窄或阻塞引发气道阻力增高而造成通气障碍。限制性通气障碍（restrictive hypoventilation）：吸气时肺泡张缩受限所引发肺泡通气不足。包含呼吸泵衰竭（呼吸中枢驱动

4、减弱、胸廓疾病、呼吸肌病变或疲劳）和肺顺应性降低。因肺泡通气量不足，PaO2、PaCO2。呼吸衰竭专业知识讲座第12页实用文档发生机制-V/Q失调低氧血症严重时二氧化碳潴留呼吸衰竭专业知识讲座第13页实用文档发生机制V/Q百分比失调结果：PaO2、PaCO2正常。（1）PO2a-v=60（100-40）mmHg，PCO2v-a= 6(46-40)mmHg，动-静脉血混合对PaO2影响大； （2） PaO2、PaCO2 ，刺激呼吸，肺泡通气代偿性增加，但氧解离曲线呈S形，正常肺泡毛细血管血氧饱和度处于曲线平台，无法摄取更多O2，而CO2解离曲线在生理范围内呈直线，有利于CO2排出。 （3） CO

5、2弥散速率为O220倍, CO2不易潴留。呼吸衰竭专业知识讲座第14页实用文档发生机制-肺动静脉分流提升吸氧浓度不能提升分流静脉血氧分压呼吸衰竭专业知识讲座第15页实用文档发生机制-弥散障碍肺泡膜弥散面积肺泡膜厚度和通透性气体和血液接触时间气体弥散系数：氧是二氧化碳1/20肺泡膜两侧气体分压差其它，如心排量、血红蛋白含量低氧血症呼吸衰竭专业知识讲座第16页实用文档发生机制-氧耗量低氧血症呼吸衰竭专业知识讲座第17页实用文档病理生理呼吸衰竭时低氧血症、高碳酸血症均可影响机体各系统器官代谢和功效。低氧血症和高碳酸血症对机体影响取决于其发生急缓、程度、连续时间以及机体原有机能代谢情况等。缺氧比高碳酸

6、血症对机体损害更主要，尤以心、脑、肺血管、肝、肾对缺氧敏感。CO2潴留对机体影响常与缺氧亲密相关，二者同时存在对机体损害更为显著。呼吸衰竭专业知识讲座第18页实用文档病理生理-缺氧（一）对呼吸系统影响PaO260mmHg，对呼吸无显著影响；PaO260mmHg，作用于颈动脉体与主动脉弓外周化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢，呼吸频率、肺通气量。PaO280mmHg)呼吸中枢受抑 严重CO2潴留，呼吸运动主要靠低氧血症对颈动脉体与主动脉弓外周化学感受器刺激维持； 高浓度氧会解除低氧血症对呼吸刺激，使肺通气量降低，应连续低浓度吸氧（FiO280mmHg）抑制呼吸中枢中枢神经系统功效障碍 二氧化碳麻醉，

7、或肺性脑病（pulmonary encephalopathy）表现为头痛、烦躁不安、言语不清、精神错乱、嗜睡、昏迷、抽搐等呼吸衰竭专业知识讲座第27页实用文档病理生理-CO2潴留（四）对酸碱平衡和电解质影响CO2潴留+缺氧呼吸性酸中毒 呼酸合并代碱 呼酸合并代酸 呼碱或呼碱合并代碱 三重酸碱失衡（TABD）CO2潴留呼吸性酸中毒H+细胞外H+与细胞内K+交换增加血K+引发高钾血症呼吸衰竭专业知识讲座第28页实用文档临床表现1、呼吸困难：呼吸频率、节律、幅度改变。2、紫绀：PaO260mmHg、SaO285%时出现，常见于口唇、指甲等处。3、精神神经症状：头痛、烦躁、精神错乱、嗜睡、昏迷、抽搐。

8、呼吸衰竭专业知识讲座第29页实用文档临床表现4、循环系统症状： 二氧化碳潴留外周血管扩张(皮肤充血、多汗、头痛)。 缺氧、二氧化碳潴留肺动脉高压、右心衰竭、体循环淤血5、消化系统症状：上消化道出血、肝功效损害 。6、肾脏并发症：少尿、氮质血症。呼吸衰竭专业知识讲座第30页实用文档诊疗1、慢性呼吸系统疾病病史；2、缺氧和（或）二氧化碳潴留症状、体征；3、动脉血气分析： I型呼衰：PaO260mmHg、SaO290%； II型呼衰：PaO260mmHg、PaCO250mmHg；（氧疗过程中可仅有PaCO2升高而PaO2在正常范围，仍属II型呼衰） 吸氧时：氧合指数（PaO2/FiO2）300mmH

9、g。呼吸衰竭专业知识讲座第31页实用文档治 疗建立通畅气道氧疗增加通气量，降低CO2潴留纠正酸碱和电解质失衡抗感染防治合并症营养支持呼吸衰竭专业知识讲座第32页实用文档治 疗一、抗感染治疗：90%感染为诱因，且易继发感染。病原菌多为革兰阴性杆菌、耐甲氧西林金葡菌（MRSA）、厌氧菌等，应作痰培养+药敏。常见抗菌药品：抗假单胞菌内酰胺类（如头孢他啶、哌拉西林）、 内酰胺类/ 内酰胺酶抑制剂（替卡西林/克拉维酸、哌拉西林/他唑巴坦、头孢哌酮/舒巴坦）、碳青霉烯类（亚胺培南、美罗培南）、氟喹诺酮（环丙沙星、左氧氟沙星）、氨基糖苷类、万古霉素（疑为MRSA）呼吸衰竭专业知识讲座第33页实用文档治 疗二

10、、保持呼吸道通畅：（1）解除气道痉挛：2受体激动剂雾化吸入（0.5%沙丁胺醇、特布他林）或口服、氨茶碱、糖皮质激素、抗胆碱能药品。（2）促进分泌物排出：呼吸道湿化与雾化、拍背、补液、祛痰药品（氨溴索、必嗽平）。（3）气管插管、气管切开呼吸衰竭专业知识讲座第34页实用文档治 疗三、氧疗（oxygen therapy）：吸氧方法：双腔鼻管、鼻导管、鼻塞、面罩。吸氧浓度：FiO2=21+4吸氧流量（L/min） I型呼衰：吸氧浓度35%45%或更高； II型呼衰：连续低流量吸氧，吸氧浓度25% 33%（13L/分）。 理想水平：PaO260mmHg，PaCO2和pH在适合范围。呼吸衰竭专业知识讲座第

11、35页实用文档治 疗连续低流量吸氧：（1）II型呼衰时，呼吸中枢化学感受器对CO2反应性差，主要靠低氧血症对外周化学感受器刺激（低氧对中枢直接作用是抑制），吸入高氧，刺激作用消失，肺泡通气量下降；（2）吸入高氧，低氧性肺血管收缩解除，使高V/Q肺单位中血流向低V/Q肺单位，加重V/Q百分比失调，有效肺泡通气量降低；（3）依据氧解离曲线特征，PaO260mmHg时，PaO2稍增高，SaO2增加，低流量吸氧可改进严重缺氧，但仍有缺氧，能刺激化学感受器呼吸衰竭专业知识讲座第36页实用文档治 疗长久家庭氧疗（LTOT）：慢性呼衰患者，若PaO255mmHg，或PaO2为5559mmHg伴有肺动脉高压、

12、肺心病、红细胞增多症或严重夜间低氧血症者；每日吸氧应 15小时，氧流量1.52.5L/min；可降低肺动脉压，改进生活质量，提升生存率。呼吸衰竭专业知识讲座第37页实用文档治 疗四、机械通气（mechanical ventilation）：应用指征：（1）意识障碍，出现肺性脑病； （2）呼吸频率35次/分，呼吸不规则，或呼吸停顿；（3）严重呼衰：PaO250mmHg，PaCO2 7080mmHg，pH7.2。（4）合并多器官功效损害人工气道选择：面罩（口或鼻）、气管插管（经口或鼻）、气管切开。通气方式：（1）无创机械通气：经面（鼻）罩机械通气，如BiPAP，适合用于未昏迷病人；（2） 有创机械

13、通气：IPPB、PSV、SIMV呼吸衰竭专业知识讲座第38页实用文档治 疗 五、呼吸兴奋剂(respiratory stimulant)：经过刺激呼吸中枢或外周化学感受器，增加呼吸频率和潮气量，改进通气，且能促进患者清醒和自主咳痰，但可增加氧耗量和CO2产生，应注意减轻气道负荷。有神经精神症状即肺性脑病，或PaCO27580mmHg时可应用。常见药品：可拉明（尼可刹米）、回苏灵，洛贝林（山梗菜碱）、阿米三嗪、多沙普仑等。 呼吸衰竭专业知识讲座第39页实用文档治 疗六、皮质激素应用：减轻气道炎症和脑水肿。标准：短程、足量，注意并发症。七、纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱：（1）治疗原发病和纠正呼衰；

14、（2）补液与脱水处理；（3）呼酸、呼酸合并代碱、呼酸合并代酸处理，pH7.2可适当补5%NaCO3 ；（4）补钾、补氯。呼吸衰竭专业知识讲座第40页实用文档治 疗八、心力衰竭治疗：利尿剂、强心剂、血管扩张剂、抗心律失常药。九、消化道出血防治：纠正缺氧与CO2潴留、慎用对胃刺激性药品、制酸剂、补充血容量。十、营养支持：高蛋白、高脂肪、低碳水化合物、各种维生素。呼吸衰竭专业知识讲座第41页实用文档营养支持方法：鼻饲、静脉营养基础消耗： 女性=665+9.5体重(Kg)+1.8身高(cm)-4.7年纪(岁) 男性=66+13.7体重(Kg)+5.0身高(cm)-6.8年纪(岁)三要素百分比：碳水化合

15、物45%-50%、蛋白质15%-20%、脂肪30%-35%呼吸衰竭专业知识讲座第42页实用文档急性呼吸衰竭呼吸衰竭专业知识讲座第43页实用文档病因窒息重症哮喘严重呼吸系统感染急性肺水肿胸肺部外伤颅脑和神经肌肉病变药品中毒急性呼吸窘迫综合征呼吸衰竭专业知识讲座第44页实用文档定义急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS)：多数原心肺功效正常肺外或肺内严重疾病引发肺毛细血管损伤、通透性增加急性高通透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭临床表现急性呼吸窘迫、难治性低氧血症呼吸衰竭专业知识讲座第45页实用文档病因 直接原因 间接原因 反流误吸 败血

16、症 肺炎 严重非胸部外伤 溺水 心肺复苏时大量输液 吸入毒物 体外循环 肺挫伤 其它，如胰腺炎 长时间吸入纯氧呼吸衰竭专业知识讲座第46页危险原因直接损伤间接损伤肺脏炎症细胞 细胞因子毛细血管损伤肺泡上皮损伤肺水肿 肺泡萎陷呼吸衰竭专业知识讲座第47页透明膜形成，弥散障碍通气/血流百分比失调 微肺不张 肺内分流 肺顺应性 功效残气量呼吸窘迫 低氧血症呼吸衰竭专业知识讲座第48页实用文档临床表现原发病表现呼吸窘迫：突发、进行性，伴发绀，吸氧不能改进，其它心肺疾病不能解释常伴烦躁、焦虑、出汗等体征：早期不显著，后期可有水泡音、管状呼吸音呼吸衰竭专业知识讲座第49页实用文档X线胸片早期：正常或肺纹理

17、增加中期：斑片状或大片状阴影，可见支气管空气征晚期：肺纤维化呼吸衰竭专业知识讲座第50页实用文档呼吸衰竭专业知识讲座第51页实用文档呼吸衰竭专业知识讲座第52页实用文档呼吸衰竭专业知识讲座第53页实用文档呼吸衰竭专业知识讲座第54页实用文档胸部CT肺纹理增多斑片状阴影，可见支气管空气征双侧胸腔积液纤维条索状影牵拉性支气管扩张呼吸衰竭专业知识讲座第55页实用文档呼吸衰竭专业知识讲座第56页实用文档呼吸衰竭专业知识讲座第57页实用文档呼吸衰竭专业知识讲座第58页实用文档呼吸衰竭专业知识讲座第59页实用文档呼吸衰竭专业知识讲座第60页实用文档呼吸衰竭专业知识讲座第61页实用文档呼吸衰竭专业知识讲座第

18、62页实用文档呼吸衰竭专业知识讲座第63页实用文档呼吸衰竭专业知识讲座第64页实用文档呼吸衰竭专业知识讲座第65页实用文档呼吸衰竭专业知识讲座第66页实用文档呼吸衰竭专业知识讲座第67页实用文档动脉血气分析经典改变：PaO2、PaCO2、pH氧合指数：PaO2 /FiO2 （吸入氧浓度） 正常：400500mmHg ALI：300mmHg ARDS：200mmHg呼吸衰竭专业知识讲座第68页实用文档床边肺功效测定肺顺应性降低死腔通气量百分比增加呼吸衰竭专业知识讲座第69页实用文档血流动力学监测肺毛细血管楔压(PCWP)16cmH2O，急性左心衰呼吸衰竭专业知识讲座第70页实用文档诊疗高危原因急性、进行性呼吸困难或窘迫低氧血症，PaO2 /FiO2200mmHg胸片显示肺纹理增多、斑片状或大片状阴影PCWP16cmH2O，临床除外心源性原因呼吸衰竭专业知识讲座第71页实用文档判别诊疗心源性肺水肿急性肺栓塞急性间质性肺炎大片肺不张自发性气胸上气道阻塞呼吸衰竭专业知识讲座第72页实用文档治疗-目标改进肺氧合功效纠正缺氧生命支持保护器官功效防治并发症治疗基础疾病呼吸衰竭专业知识讲座第73页实用文档治疗-内容尤其护理氧疗机械通气合理液体平衡治疗基础疾病呼吸衰竭专业知识讲座第74页实用文档氧疗最