脓毒症并脓毒症休克指南课件

1、脓毒症和脓毒症休克宁医大总院急诊科更高更快更强让生命在我们手中延续1脓毒症概述3脓毒症及脓毒症休克的诊断4脓毒症并脓毒症休克的初始化治疗5脓毒症的治疗2脓毒症的发病机制脓毒症定义脓毒症即 ( 可能或已有的) 感染引起的全身炎症反应。严重脓毒症即为脓毒症伴其导致的器官功能障碍或组织灌注不足。Sepsis is defined as the presence (probable or documented) of infection together with systemic manifestations of infection.Severe sepsis is defined as seps

2、is plus sepsis-induced organ dysfunction or tissue 脓毒症的发病率及病死率National Center for Health Statistics, 2001. American Cancer Society, 2001. *American Heart Association. 2000. Angus DC et al. Crit Care Med. 2001. AIDS*ColonBreastCancerCHFSevere SepsisCases/100,000 脓

3、毒症的发生率脓毒症的病死率AIDS*SevereSepsisAMIBreast Cancer183873220300221000219000Cancer4120013426脓毒症的诊治进展2脓毒症与急性心梗死亡率比较 1960年 2000年脓毒症急性心梗10%20%30%40%50%死亡率脓毒症死亡率Vincent JL, Sakr Y, Sprung CL, et al. Crit Care Med 2006; 34:34435310余年后严重脓毒症的病死率仍然达30%50概述2012年国际脓毒症指南对2008年版“拯救脓毒症运动：国际严重脓毒症及脓毒性休克诊疗指南”进行更新。旨在进一步提高

4、医务人员对指南的依从性，进一步降低脓毒症死亡率。脓毒症发病机制胰腺炎缺血SIRSsepsisSEVERESEPSIS细菌其他病毒原虫真菌其他INFECTION烧伤创伤脓毒症发病机制van der Poll T. Lancet Infect Dis 2008;8:32-43脓毒症发病机制反应平衡病原体清除组织恢复完全恢复传入迷走神经传出迷走神经宿主细胞先天性免疫反应细胞因子释放抑制通过免疫细胞上的a7胆碱能受体过度炎症反应细胞因子调节机制凝血激活补体激活免疫抑制TLR信号抑制免疫细胞凋亡早期死亡急性器官功能障碍晚期死亡继发再次感染PAMPsTLRsDAMPsM受体脾反应失衡van der Pol

5、l T. Lancet Infect Dis 2008;8:32-43脓毒症发病机制巨噬细胞中性粒细胞内皮细胞平滑肌细胞氧自由基前列腺素白三烯血栓素、NO补体趋化因子内皮素LPSTNF-a血小板毛细血管渗漏TNF-a、IL-1、IL-6是关键的炎症始动因子各种介质相互作用，引发级联反应，增强炎症过程。不断增强的炎症和凝血过程导致大量炎性细胞和内皮细胞凋亡、血栓形成、微循环功能破坏,同时大量二级介质释放,如花生四烯酸代谢产物、氧自由基、一氧化氮等，直接导致生理紊乱，造成严重的临床后果，导致MODS的产生脓毒症发病机制一般认为,脓毒症是由于机体过度炎症反应或炎症失控所致，并不是细菌或毒素直接作用的

6、结果。脓毒症可以不依赖细菌和毒素的持续存在而发生和发展。细菌和毒素仅起到触发脓毒症的作用，其发展与否及轻重程度则完全取决于机体的反应性。SIRS确诊须具备以下四点中的至少两点:体温38或90次/分。呼吸20次/分或过度通气，PaCO212*109/L或45 min)抗微生物治疗的情况下，用药前获取恰当的血培养标本(1C)。为了更好地明确致病微生物，推荐在抗微生物治疗前，至少采集2份血培养(需氧培养及厌氧培养)标本。其他培养(适当情况下最好定量培养)如尿液、脑脊液、伤口渗液、呼吸道分泌物或其他可能是感染源的体液，如果不会明显延误抗微生物药物的使用，应在抗微生物治疗之前留取(1C)。抗微生物治疗推

7、荐在脓毒性休克(1 B)以及不伴有休克的严重脓毒症(1c)确诊1 h内，静脉使用有效的抗微生物治疗。推荐初始经验性抗感染治疗应包括可以覆盖所有可能的致病微生物(细菌和或真菌或病毒)的一种或多种药物，并保证充分的组织渗透浓度(1B)。推荐每日评估抗微生物制剂是否有降级的可能，以防止出现细菌耐药、减少药物毒性并降低费用(1B)。起始恰当经验治疗的方法起始恰当经验治疗使用的抗生素必须有足够宽广的抗菌谱以保证覆盖所有可能的致病菌。最安全可靠的方法是应用“重锤猛击”原则，即早期应用强有力广谱抗生素，然后在得到药敏结果后缩窄抗菌谱.重锤猛击! (Hitting Hard)Kollef MH. V.H.S.

8、J/Veterans Health System Journal, January 1999抗微生物治疗抗生素的选择应充分考虑抗菌药物的抗菌谱、药代动力学、患者的组织脏器情况等。抗微生物治疗依临床情况，建议抗微生物治疗疗程一般为710 d；对临床治疗反应慢、感染病灶未完全清除、金黄色葡萄球菌菌血症、一些真菌和病毒感染，或包括粒细胞减少在内的免疫缺陷患者，可适当延长治疗疗程(2c)。建议对病毒源性的严重脓毒症或脓毒性休克患者尽早开始抗病毒治疗(2c)。1脓毒症概述3脓毒症及脓毒症休克的诊断4脓毒症并脓毒症休克的初始化治疗5脓毒症的治疗2脓毒症的发病机制激素的使用对成人脓毒性休克患者，如充分的液体

9、复苏和血管升压药能恢复血流动力学稳定(详见初始复苏目标)，建议不采用静脉注射氢化可的松。如未达目标，建议静脉应用氢化可的松200mg/d(2C)。当不再需要血管升压药物时，建议逐渐停用氢化可的松(2D)。血液制品的使用一旦组织低灌注得到改善并且无下列情况，如心肌缺血、严重低氧血症、急性出血或缺血性心脏疾病，推荐在血红蛋白70gL时输注红细胞使得成人血红蛋白浓度达到目标值7090 gL (1B)。推荐不使用促红细胞生成素作为严重脓毒症相关性贫血的特殊治疗(1 B)。如果无出血或无侵入性操作计划，建议不使用新鲜冰冻血浆纠正实验室凝血异常(2D)。推荐不使用抗凝血酶治疗严重脓毒症和脓毒性休克(1B)

10、。严重脓毒症患者无明显出血时，建议PLT10109L时预防性输注血小板。如患者有明显出血风险，建议PLT50 109 （2D）。免疫球蛋白：严重脓毒症或脓毒性休克的成人患者，建议不静脉使用免疫球蛋白(2B)。血糖控制推荐对ICU的严重脓毒症患者采取程序化的血糖管理，当连续2次血糖水平100 mmolL时，开始使用胰岛素定量治疗。目标血糖上限10mmolL而非6mmolL (1A)。推荐每12 h监测血糖值，直到血糖值和胰岛素输注速度稳定后改为每4 h监测1次(1c)。需谨慎解读床旁即时检测的末梢血血糖水平，因为这种方法不能准确估计动脉血或血浆的血糖值。肾脏替代治疗(RRT)连续性肾脏替代治疗(CRRT)和间断血液透析对严重脓毒症急性。肾衰竭患者的效果相当(2B)。建议使用CRRT辅助管理血流动力学不稳定的脓毒症患者的液体平衡(2D)。酸中毒的治疗碳酸氢盐治疗：对低灌注导致的pH715的乳酸血症患者，不建议使用碳酸氢钠改善血流动力学或减少血管加压药物的需求(2B)。预防应激性溃疡建议常规使用质子泵抑制剂而非H2受体阻断剂预防应激性溃疡。营养支持建议在确诊严重脓毒症脓毒性休克最初的48 h内，可以耐受的情况下给予经口饮食或肠内营养(如果需要)，而不是完全禁食或仅给予静脉输