休克临床讲稿

1、关于休克临床第一张，PPT共三十七页，创作于2022年6月概 述休克概念形成的过程描述临床表现急性循环紊乱微循环障碍细胞分子水平面色苍白 皮肤湿冷脉搏细弱 神志淡漠尿少血压下降休克的关键不是血压是血流全身炎症反应综合征(SIRS)第二张，PPT共三十七页，创作于2022年6月休克的概念 机体在受到各种有害因子的作用时，所发生的以组织有效循环血流量急剧降低为特征，并导致重要器官血液灌流不足，引起机体机能代谢紊乱，结构损害的全身性病理过程。第三张，PPT共三十七页，创作于2022年6月休克的发病机制血容量充足心泵功能正常血管容量正常正常血液循环的条件第四张，PPT共三十七页，创作于2022年6月休

2、克的三个始动环节血容量 心泵功能障碍血管容量 休克第五张，PPT共三十七页，创作于2022年6月一、休克的病因（一）失血与失液、失血见于外伤出血、胃溃疡出血、食管静脉曲张出血及产后大出血等。若快速出血超过总血量的25 30即可发生休克。、失液剧烈呕吐、腹泻及肠梗阻、大汗淋漓等均可导致大量体液丢失。第一节 休克的病因与分类第六张，PPT共三十七页，创作于2022年6月（二）烧伤大面积烧伤可伴有大量血浆渗出，导致体液丢失、有效循环血量减少，引起休克。发生的原因：早期与疼痛及低血流量减少有关；晚期则与继发感染有关。第七张，PPT共三十七页，创作于2022年6月（三）创伤严重创伤因失血和剧烈疼痛可导致

3、休克。（四）感染严重感染，如细菌、病毒及霉菌等感染均可引起休克。尤其是革兰阴性细菌感染，因其细菌内毒素的作用，更易发生休克。第八张，PPT共三十七页，创作于2022年6月（五）过敏过敏体质者注射某些药物、血清或疫苗可引起休克，属于型变态反应。机制：肥大细胞IgE+抗原组胺和缓激肽入血血管舒张、毛细血管壁通透性增加第九张，PPT共三十七页，创作于2022年6月（六）强烈的神经刺激常见于剧烈疼痛、高位脊髓麻醉或损伤引起血管运动中枢抑制，血管舒张，回心血量减少。（七）心脏和大血管病变大面积急性心肌梗死、急性心肌炎及严重心律失常等，引起心输出量急剧减少，发生休克。第十张，PPT共三十七页，创作于202

4、2年6月二 休克的分类休克的病因失血、失液烧伤创伤感染过敏神经刺激心脏、大血管休克的分类病因起始环节低血容量性休克血管源性休克心源性休克血流动力学高排低阻低排高阻低排低阻第十一张，PPT共三十七页，创作于2022年6月第二节 休克的发展过程正常微循环结构休克代偿期休克进展期休克难治期微动脉微静脉 动静脉短路毛细血管括约肌直捷通路真毛细血管网调节血管的因素 血管活性物质H+CO2腺苷钾渗透压第十二张，PPT共三十七页，创作于2022年6月一、休克代偿期（微循环缺血性缺氧期）（一）微循环的改变微血管收缩痉挛；Cap前、后阻力增加,尤其是前阻力；真毛细血管网关闭；毛细血管网血流减少；动静脉吻合支开放

5、。组织灌流量减少少灌少流 ；灌少于流第十三张，PPT共三十七页，创作于2022年6月缺血性缺氧期第十四张，PPT共三十七页，创作于2022年6月（二）微循环改变的机制交感肾上腺髓质兴奋肾上腺素能受体儿茶酚胺肾上腺素能受体小血管收缩动静脉吻合支开放血管紧张素（Ang）血管加压素（ADH）心肌抑制因子（MDF）内皮素（ET）血管收缩休克早期各种原因第十五张，PPT共三十七页，创作于2022年6月（三）微循环改变的代偿意义1、血液重新分布2、自身输血3、自身输液此外， 心肌收缩力增强，也有助于维持动脉血压。移缓救急第一道防线第二道防线休克早期保证心、脑血供肌性静脉收缩，增加回心血量Cap流体静压下降

6、，组织液回流增加第十六张，PPT共三十七页，创作于2022年6月（四）主要临床表现休克早期腹腔内脏等小血管强烈收缩，腹腔内脏缺血 心率加快心收缩力加强皮 肤 缺 血汗腺分泌增加中枢神经系统高级部位兴奋体液因子（Ang、AVP、TXA2、ET、MDF等)脉搏细速脉压减少 出 汗脸色苍白四肢冰泠烦 燥 不 安参与血管收缩尿量减少肛温降低 休 克 动 因 交感一肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺分泌第十七张，PPT共三十七页，创作于2022年6月二、 休克进展期（微循环淤血性缺氧期）（一）微循环改变微动脉、毛细血管前括约肌松弛真毛细血管网开放血流速度减慢微循环血流 灌多流少淤血第十八张，PPT共三十七页，创

7、作于2022年6月淤血性缺氧期第十九张，PPT共三十七页，创作于2022年6月（二）微循环改变的机制休克中期血管痉挛收缩缺血缺氧1、酸中毒2、局部舒血管代谢产物增多3、血液流变学改变4、内毒素的作用5、其他体液因子组胺、腺苷、激肽、钾离子外流血流速度减慢、血粘度增加血细胞聚集、白细胞贴壁5-HT、VIP、CGRP、PK血管对儿茶酚胺的反应性下降激活巨噬细胞并生成NO,引起血管舒张第二十张，PPT共三十七页，创作于2022年6月（三）微循环改变的后果1、自身输液、自身输血停止2、淤血的恶性循环形成淤血血管床大量开放 血液浓缩 循环血量减少 回心血量下降 心功能降低,血压下降组织缺氧加重血压进行性

8、下降休克中期第二十一张，PPT共三十七页，创作于2022年6月（四）主要临床表现休克中期微 循 环 淤 血肾血流量减少动脉血压下降少尿无尿心、脑缺血心音低钝神志淡漠 昏 迷皮肤紫绀出现花斑 肾 淤 血回心血量心输出量 皮 肤 血 管 淤 血第二十二张，PPT共三十七页，创作于2022年6月（一）微循环的改变休克晚期2、 DIC发生血液流变学的变化内源性凝血系统的激活外源性凝血系统的激活红细胞大量破坏1、微血管反应性显著下降，平滑肌麻痹三、休克难治期（微循环衰竭期）第二十三张，PPT共三十七页，创作于2022年6月微循环衰竭期第二十四张，PPT共三十七页，创作于2022年6月（二）休克难治的机制

9、1、与DIC有关微血栓阻塞微循环通道，使回心血量锐减FDP、C3a、C5a等使血管通透性增加继发出血导致循环血量进一步减少器官栓塞梗死，功能障碍2、内毒素入血，全身炎症反应综合征休克晚期第二十五张，PPT共三十七页，创作于2022年6月（三）主要临床表现1、循环衰竭，回心血量进一步下降，血压进行下降2、毛细血管无复流现象3、重要器官功能障碍或衰竭休克晚期第二十六张，PPT共三十七页，创作于2022年6月第三节 休克的发病机制一、神经-体液机制：血管活性胺：儿茶酚胺、组胺、5羟色胺等调节肽： 内皮素、血管紧张素、血管升 压素、血管活性肠肽、激肽等炎症介质：促炎介质、抗炎介质第二十七张，PPT共三

10、十七页，创作于2022年6月全身炎症反应综合征（system inflammatory response syndrome, SIRS） SIRS是指感染或非感染因素作用于机体而引起的一种难以控制的全身性瀑布式炎症反应综合征。 第二十八张，PPT共三十七页，创作于2022年6月二、组织-细胞机制（一）细胞损伤1、细胞膜的变化 细胞膜是休克时最早发生损伤的部位。表现为：离子泵功能障碍，水、钠、钙内流；钾外流。2、线粒体的变化初期功能障碍，ATP合成减少；后期形态改变，最后崩解破坏。3、溶酶体的变化 溶酶体酶释放。第二十九张，PPT共三十七页，创作于2022年6月缺氧毒素酸中毒ATP膜通透性炎症介

11、质线粒体肿胀生物氧化活性氧溶酶体肿胀释放酶、毒性多肽细胞变性坏死凋亡细胞膜膜电位细胞水肿钙超载第三十张，PPT共三十七页，创作于2022年6月（二）代谢障碍物质代谢的变化 细胞内最早发生的代谢变化是从优先利用脂肪酸功能转向优先利用葡萄糖功能。表现为一过性的高血糖和尿糖，血中游离脂肪酸和酮体增多；蛋白质分解增加，血清尿素氮水平增高尿氮排泄增多，出现负氮平衡。第三十一张，PPT共三十七页，创作于2022年6月水、电解质、酸碱平衡紊乱ATP不足，钠泵失灵：细胞水肿 ：细胞内钠、水增多。高钾血症：钠泵运转失灵，细胞外钾增多。代谢性酸中毒 ：细胞无氧酵解增强，使乳酸生成增多。灌流障碍，CO2不能排出。第

12、三十二张，PPT共三十七页，创作于2022年6月（一）肾功能变化 休克肾（急性肾功能衰竭） 表现：少尿或无尿，高钾血症，代酸，氮质血症，也有非少尿机制：血容量急剧下降交感兴奋血液重新分配肾灌注减少GFR功能性肾衰持续缺血缺氧毒素释放炎症介质产生肾小管坏死 （ATN）器质性肾衰第四节 各器官系统的功能变化第三十三张，PPT共三十七页，创作于2022年6月（二）肺功能的变化 休克肺轻者：急性肺水肿（acute lung injury, ALI）重者：急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome, ARDS）发病率高，死亡率高，发病较早第三十四张，PPT共三十七页，创作于2022年6月发病机制1、缺血缺氧肺血管收缩2、感染吞噬细胞激活 积聚在肺血管炎症介质释放SIRS3、内皮细胞损伤，凝血亢进肺泡毛细血管膜损伤血栓，继发出血呼吸功能障碍血管痉挛肺水肿肺泡萎陷透明膜形成血栓出血病理改变表现进行性呼吸困难进行性低氧血症发绀 肺水肿肺顺应性下降第三十五张，PPT共三十七页，