前列地尔联合重组牛碱性成纤维细胞生长因子治疗糖尿病足的疗效观_第1页
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1、前列地尔结合重组牛碱性成纤维细胞生长因子治疗糖尿病足的疗效观【摘要】目的讨论前列地尔结合重组牛碱性成纤维细胞生长因子治疗糖尿病足的临床疗效。方法选取2021年1月至2021年11月收治的70例糖尿病足患者。将患者随机分为治疗组和对照组各35例,对照组给予胰岛素强化治疗且血糖控制在理想范围空腹血浆葡萄糖4.46.1l/l,非空腹血浆葡萄糖4.48.0l/l,给予抗感染、营养神经、创面常规清创换药等根本治疗;治疗组在对照组治疗的根底上,加用前列地尔10ug参加0.9%氯化钠液30l微泵维持1小时静脉推注每日一次,创面清创后喷涂重组牛碱性成纤维生长因子。连续治疗观察4周,比拟2组的疗效。结果治疗组总

2、有效率为94.3%,对照组总有效率为57.1%。2组有效率比拟差异有统计学意义2=17.52,p0.01。结论前列地尔结合重组牛碱性成纤维细胞生长因子治疗糖尿病足疗效较好。【关键词】前列地尔重组牛碱性成纤维细胞生长因子糖尿病足职称论文糖尿病足是指糖尿病患者由于合并神经病变及不同程度的血管病变而导致下肢感染、溃疡形成和或深部组织的损伤1,主要临床表现为足部溃疡和坏疽,严重者需要截肢。本文就前列地尔结合重组牛碱性成纤维细胞生长因子治疗糖尿病足70例的疗效作一总结。1资料与方法1.1一般资料选择2021年1月至2021年11月在我院住院的70例糖尿病足患者,均根据1999年h糖尿病的诊断标准2明确诊

3、断为2型糖尿玻按随机原那么分为治疗组35例和对照组35例。治疗组中,男性20例,女性15例;平均年龄503.5岁;平均病程8.52.6年;空腹血糖9.12.6l/l。对照组中,男性20例,女性15例;平均年龄545.5岁;平均病程10.23.7年;空腹血糖10.63.4l/l。两组基线资料比拟差异无统计学意义p0.05。1.2方法两组患者均加强糖尿病宣传教育,严格给予糖尿病饮食,应有胰岛素泵控制血糖,将空腹血浆葡萄糖控制4.46.1l/l、非空腹血浆葡萄糖控制4.48.0l/l;在创面处理前提取分泌物进展细菌培养、根据药敏试验结果选用有效抗生素;积极纠正影响伤处愈合的各种不良饮食。对照组:在无

4、菌操作下,溃疡创面清创后用1:200聚胺酮碘常规消毒后凡士林油纱覆盖创面,无菌纱布包扎,每天换药1-3次。治疗组:前列地尔10ug参加0.9%氯化钠液30l微泵维持1小时静脉推注每日一次;同时,在无菌操作下,溃疡创面清创后用0.9%氯化钠溶液彻底冲洗创面,无菌干纱布吸尽残液,与重组牛碱性成纤维细胞生长因子喷涂创面,剂量为150au/2,根据创面情况13天给予换药1次。2组均连续观察4周后评估疗效。1.3疗效断定标准根据agner分级下降情况。显效:病变下降2级,创口愈合80%;有效:病变下降1级,创面愈合50%80%;无效:创面无好转或加重。总有效率=显效例数+有效例数/总例数。治疗4周后观察

5、两组疗效。2结果2.1治疗组治疗有效率94.3%明显高于对照组57.1%。差异具有统计学意义2=17.52,p0.01,见表1。2.2不良反响对照组和治疗组均无不良反响发生。3讨论糖尿病足的发生,多是因糖尿病患者血糖控制不佳,机体长期处于高糖状态,导致机体代谢障碍,葡萄糖得不到充分转化利用,使血管基底膜发生病理改变,导致血管管腔狭窄,表1两组疗效比拟部分微循环发生障碍,神经细胞由于缺血缺氧而导致肿胀变性,轴突、鞘膜代谢失常及微环境改变,神经病变缺少保护性反响,造成机体部分损伤3。因此,糖尿病足的治疗应对血管神经保护等采取措施。前列地尔是人体自身分泌的生理活性极强的物质。可以改善血液动力学和流变

6、学,通过增加血管平滑肌细胞内的ap含量,发挥其扩血管作用,降低外周阻力;可抑制血小板凝集,降低血小板的高反响性和血栓素a2程度,可抑制血小板活化,促进血栓周围已活化的血小板的血小板逆转,改善红细胞的变形才能;同事刺激血管内皮细胞产生组织型纤溶性物质t-pa,具有一定的直接溶栓作用;还可通过抑制血管平滑肌细胞的游离钙,抑制血管交感神经末梢释放去甲肾上腺素,使血管平滑肌舒张,改善微循环4-5。重组牛碱性成纤维细胞生长因子作为外源性的多功能细胞生长因子,一方面可以促进糖尿病足创面毛细血管再生,改善部分血液循环,加速愈合,从而变被动修复为主动促进创面修复,全面进步创面愈合质量,缩短愈合时间;另一方面可以在消毒后的创面上形成一层保护膜,预防创面感染,加速愈合6-7。通过本组实验说明,糖尿病足在常规治疗根底上结合应用前列地尔和重组牛碱性成纤维细胞生长因子,能有效促进患部组织恢复,是治疗糖尿病足有效的方法之一。参考文献1叶任高,陆再英.高等医药院校教材内科学.第6版北京:人民卫生出版社,2022.8003廖二元,赵楚生.内分泌学下册.北京:人民卫生出版社,2001:14364卢爱华,胡敏.

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