水电解质酸碱失衡

1、关于水电解质酸碱失衡第一张，PPT共四十三页，创作于2022年6月1 概述(一)1.1 体液：包括水和其中溶解的物质 体液5560体 重 细胞内液 3540细胞外液2025组织间液1520血浆5血液78体液中电解质的组成（mmol/L）血浆阳离子Na+ 142K+ 5Ca2+ 2.4Mg2+ 1.5H+ 1.32总152.2阴离子Cl- 103HCO3- 27PO43- 0.7SO42- 0.5有机酸 5蛋白 16总152.2组织间液阳离子Na+ 147K+ 4Ca2+ 2.5Mg2+ 2.0总155.5阴离子Cl- 114HCO3- 30PO43- 2SO42- 1有机酸 7.5蛋白 1总1

2、55.5细胞内液阳离子Na+ 10K+ 140Ca2+ 5Mg2+ 27总182阴离子Cl- 25HCO3- 10PO43- 80SO42- 20蛋白 47总182第二张，PPT共四十三页，创作于2022年6月1 概述(二)1.2 水的生理功能 水是维持人体正常功能活动的 必须物质之一人只饮水可生存十日 之久，无水只能生存数日。 调节体温 促进物质代谢（溶解、运输等） 润滑作用 第三张，PPT共四十三页，创作于2022年6月1 概述(三)1.3 水的摄入与排出 摄入量 （ml）排出量 （ml）饮水 1000尿 10001500食物中水 7001200粪 150内生水 300皮肤 500呼吸道

3、350总量 20002500总量 20002500隐性失水第四张，PPT共四十三页，创作于2022年6月1 概述(四)1.4 电解质的生理作用维持体液渗透压维持体液酸碱平衡维持神经、肌肉的 应激性维持细胞正常的物 质代谢钠离子、钾离子过低时，神经肌肉应激性降低，可出现四肢无力甚至麻痹；钙离子、镁离子过低时，神经、肌肉应激性增高，可出现手足抽搐。 糖元、蛋白质代谢，需K参与，合成时K入细胞内分解时K出细胞；钠离子参与小肠对葡萄糖的吸收，参与血红蛋白转运CO2。钙离子作为第二信使参与细胞信息的传递。血浆缓冲对主要有NaHCO3/H2CO3NaPr/HPr，红细胞缓冲对主要有KHCO3/H2CO3、

4、K2HPO4/KH2PO4、KHb/HHb、Hb/HbO2。 血浆渗透压2（Na+K+）尿素氮血糖第五张，PPT共四十三页，创作于2022年6月1 概述(五)1.4 电解质的摄入与排出 主要从食物中摄取，吸收后分布到 各组织，主要从肾排泄。 成人每日：排钠NaCI 69g， 排钾KCI 23g。 肾排Na：多进多排，少进少排，不进不排。 肾排K ：多进多排，少进少排，不进也排。 第六张，PPT共四十三页，创作于2022年6月1 概述(六)1.5 体液平衡的调节 肾脏是调节水、电解质、酸碱 平衡的重要器官。 肾脏对水的调节 肾脏对电解质的调节 第七张，PPT共四十三页，创作于2022年6月1 肾

5、脏对水的调节抗利尿激素分泌增多血浆渗透压上升下丘脑远曲小管、集合管水重吸收增多尿量减少抗利尿激素分泌减少血浆渗透压下降下丘脑远曲小管、集合管水重吸收减少尿量增多肾小管溶质浓度明显增高肾小管渗透压增高水重吸收减少尿量增多第八张，PPT共四十三页，创作于2022年6月1 肾脏对电解质的调节（一） K+、Na+在近曲小管90以上通过主动和被动方式被重吸收，特别是K+几乎完全被重吸收。 在远曲小管受肾素血管紧张素醛固酮系统调节，包括K+ Na+交换及H+ Na+交换。第九张，PPT共四十三页，创作于2022年6月1 肾脏对电解质的调节（二）交感神经兴奋循环血量减少流经致密斑Na+减少近球细胞释放肾素肾

6、上腺皮质醛固酮分泌增多Na+浓度下降或K+浓度升高第十张，PPT共四十三页，创作于2022年6月1 概述 （七）1.6 酸碱平衡的调节 人体代谢过程中不断产生酸性物质， 但正常人体血浆的pH仍能维持在正常水 平（7.357.45），说明人体具有调节酸 碱平衡的能力，主要通过三方面实现。 血液的缓冲系统 呼吸调节 肾脏的调节第十一张，PPT共四十三页，创作于2022年6月1 血液的缓冲系统 H+NaHCO3 H2CO3Na+ H2CO3 CO2H2O OH-H2CO3 HCO3-H2O CO2H2O H2CO3 HCO3- H+ 以上这个反应通过肺对CO2控制和肾对HCO3-调节，机体能够有效维

7、持其HCO3-/ H2CO3在201第十二张，PPT共四十三页，创作于2022年6月1 呼吸调节 主要是通过肺对CO2的排出速度来控制H2CO3的量，控制内环境的酸碱度。酸碱度变化CO2浓度刺激中枢外周感受器呼吸中枢兴奋性改变肺通气量改变第十三张，PPT共四十三页，创作于2022年6月1 肾脏的调节NaHCO3 NaCl肾小管肾小管细胞细胞外液K+ Na+ K+ HCO3- H+ NH3 H2O CO2 NaHCO3 NaClNa+CO2HCO3-H+HCO3-CO2H2ONH3Cl-NH4ClNH4- 肾脏对酸碱平衡的调节主要通过H+Na+交换来实现。第十四张，PPT共四十三页，创作于202

8、2年6月2 水、钠代谢失调 临床上水和钠的代谢失调常常并存，两者互相影响。 2.1 失水 2.2 水过多与水中毒 2.3 高钠血症、低钠血症 第十五张，PPT共四十三页，创作于2022年6月2 2.1 失水（一） 分类 根据失水与钠的变化临床上分为： 高渗性、等渗性、低渗性失水 根据失水程度分为： 轻度失水：失水量占体重的23 中度失水：失水量占体重的36 重度失水：失水量占体重的6以上第十六张，PPT共四十三页，创作于2022年6月2 2.1 失水（二） 病因 高渗性：摄入不足和丢失过多 等渗性：胃肠液丢失及其它浆液 低渗性：钠排出过多或补水未补盐第十七张，PPT共四十三页，创作于2022年

9、6月2 2.1 失水（三） 临床表现 高渗性等渗性低渗性口渴严重明显不明显尿量极少少正常血压可正常低很低皮肤弹性尚可差极差粘膜极干干湿尿比重增高正常降低MCV缩小正常增大第十八张，PPT共四十三页，创作于2022年6月2 2.1 失水（四） 治疗 病因治疗 补液治疗 补液量的估计 生理需要量已经损失量继续丢失量 补液种类：根据失水类型 补液原则：轻者口服 重者静滴 先快后慢 注意观察 尿多补钾 已经损失量:液量ml（血钠142）4或3体重Kg液量ml升高的Hct正常Hct体重Kg200钠量g（142血钠）体重0.2或0.2517 第一天补充总量 的1/2或2/3第十九张，PPT共四十三页，创作

10、于2022年6月2 2.2 水过多与水中毒 水过多是体内水储留过多，细胞外 液量增加、血钠降低等如引起细胞肿胀 即为水中毒。 病因：ADH过多、肾排水不良、入 水过多等。 治疗：高渗钠、脱水、利尿、血液 净化、原发病治疗。 第二十张，PPT共四十三页，创作于2022年6月2 2.3 高钠血症、低钠血症 高钠血症：治疗原发病，限钠，利尿 浓缩性（高渗性失水） 储钠性高钠血症：心衰等。低钠血症：适当补钠 缺钠性低钠血症（低渗性失水） 稀释性低钠血症（水过多） 消耗性低钠血症：限水、治疗原发病第二十一张，PPT共四十三页，创作于2022年6月3 钾代谢失调（一） 正常人体钾主要分布在细胞内，正 常血

11、清钾为3.55.5mmol/L，正常饮食 可维持生理需求。病因 钾摄入异常 钾排出异常 钾分布及转移异常第二十二张，PPT共四十三页，创作于2022年6月3 钾代谢失调（二）临床表现 神经系统：钾离子轻度增高可引起神经系统兴奋，但最后均可致麻痹。 心血管系统：增高可抑制心肌，但最后均 可致室颤或停搏 可引起消化道症状低钾时可引起肠麻痹 心电图： 高钾：P波高尖，QT缩短，QRS增宽。 低钾：T波异常，出现U波，QT延长。第二十三张，PPT共四十三页，创作于2022年6月3 钾代谢失调（三）治疗 病因治疗 对症治疗： 高钾：静注钙剂、碱性药物、高渗 糖及胰岛素、排钾治疗（利尿，肠道排 钾，透析）

12、 低钾：补钾，除紧急情况外，见尿 补钾。酸中毒时可用谷氨酸钾。 丢失量mg（4.5血钾值）体重0.574.5第二十四张，PPT共四十三页，创作于2022年6月4 酸碱平衡失调（一）4.1 判断酸碱失衡的常用指标 pH：血中酸碱度指标（7.357.45） PCO2分压：反应呼吸因素的指标 （3545mmHg） HCO3-（实际AB、标准SB） （2227mmol/L） 阴离子间隙AGNa+（Cl-HCO3-） （816mmol/L）第二十五张，PPT共四十三页，创作于2022年6月4 酸碱平衡失调（二）4.2 判断酸碱失衡的方法 判断血气分析酸碱值是否可靠： pH7.40（40H+）0.01 酸

13、碱失衡三步判断法 是否存在酸碱失衡 何种酸碱失衡 是否存在混合性酸碱失衡第二十六张，PPT共四十三页，创作于2022年6月4 是否存在酸碱失衡 pH 正常 不正常PCO2、HCO3-是否正常 正常 不正常 无酸碱失衡存在有失代偿性酸碱失衡 存在有代偿性酸碱失衡第二十七张，PPT共四十三页，创作于2022年6月4 何种酸碱失衡(一) pH不正常 pH pH 失代偿性酸中毒 失代偿性碱中毒 根据PCO2、HCO3-决定呼吸 或代谢因素为原发性因素 与pH改变一致者为 原发性酸碱失衡改变大者为 原发性酸碱失衡 结合临床第二十八张，PPT共四十三页，创作于2022年6月4 何种酸碱失衡(二) pH正常

14、PCO2改变 HCO3-改变 两者均改变 呼吸性 代谢性 PH7.40为酸中毒,PH7.40为碱中毒. 与pH改变一致者为原发性酸碱失衡改变大者为原发性酸碱失衡结合临床第二十九张，PPT共四十三页，创作于2022年6月4 是否存在混合性酸碱失衡代偿公式的应用原发紊乱原发改变代偿反应时间代偿极限代酸HCO2PaCO21224h10mmHg代碱HCO2PaCO21224h55mmHg急性呼酸PaCO2HCO3几分钟30mmol/L慢性呼酸PaCO2HCO335d4245mmol/L急性呼碱PaCO2HCO3几分钟18mmol/L慢性呼碱PaCO2HCO335d1215mmol/LPaCO240（2

15、4HCO3-）1.22PaCO240（ HCO3- 24）0.95HCO3-24（ PaCO240）0.071.5HCO3-24（ PaCO240）0.43HCO3-24（ 40 PaCO2）0.22.5HCO3-24（ 40 PaCO2）0.52.5第三十张，PPT共四十三页，创作于2022年6月 例1： 患者咳嗽咳痰30余年，胸闷、气促2年，加重3天入院。 血气分析：PH7.35、 PaCO260mmHg、 HCO331mmol/L第三十一张，PPT共四十三页，创作于2022年6月 例1：第一步:是否存在酸碱失衡 pH正常， PaCO260mmHg、 HCO331mmol/L PaCO2、

16、HCO3有变化. 结论：存在有代偿性酸碱失衡第三十二张，PPT共四十三页，创作于2022年6月 例1：第二步：何种酸碱失衡 PCO2、HCO3两者都有改变 PaCO260mmHg与PH改变一致，而 HCO3的变化与PH的变化相反，所以呼吸 性因素为原发性酸碱失衡。 结合病史。 结论：慢性代偿性呼吸性酸中毒第三十三张，PPT共四十三页，创作于2022年6月 例1：第三步:是否存在混合性酸碱失衡 代入慢性呼吸性酸中毒代偿公式: HCO3-24（ PaCO240）0.43 24（6040）0.43 3232935 患者HCO3为31mmol/L，在预计值范围内。结论:慢性单纯性代偿性呼吸性酸中毒第三

17、十四张，PPT共四十三页，创作于2022年6月 例2： 男性,52岁.咳嗽、发烧1周，人事不省半天， T:39.3C，BP：60/30mmHg，左下肺湿罗音，胸片：左下肺大片状密度增高影。 诊断：左下肺大叶性肺炎并感染性休克 血气分析：pH7.12、PaCO245mmHg、 HCO312mmol/L。第三十五张，PPT共四十三页，创作于2022年6月 例2： pH7.12、PaCO245mmHg、 HCO312mmol/L。第一步:是否存在酸碱失衡 pH不正常结论：存在有失代偿性酸碱失衡第三十六张，PPT共四十三页，创作于2022年6月 例2： pH7.12、PaCO245mmHg、 HCO3

18、12mmol/L。第二步：何种酸碱失衡 根据PCO2、HCO3决定呼吸或代谢因素为原发性酸碱失衡。HCO3与PH变化一致而PaCO2基本在正常范围内。所以代谢因素为原发性酸碱失衡。 结论：代谢性失代偿性酸中毒。第三十七张，PPT共四十三页，创作于2022年6月 例2： pH7.12、PaCO245mmHg、 HCO312mmol/L。第三步:是否存在混合性酸碱失衡 代入代谢性酸中毒代偿公式： PaCO240（24HCO3-）1.22 40（2412）1.22 25.5 2 23.527.5mmHg 患者PaCO245mmHg明显高于代偿范围。结论：代谢性合并呼吸性酸中毒 失代偿性酸中毒 pH7.29、PaCO219mmHg、 HCO312mmol/