2022医学课件地方病

1、第八章 地方病 适用临床本科第一页，共七十八页。一、地方病的根本概念生物体内的元素可以分为宏量元素与微量元素。宏量元素macroelement11种微量元素trace element 必需微量元素 非必需微量元素第二页，共七十八页。 必需元素和非必需元素的剂量反响关系第三页，共七十八页。第四页，共七十八页。概念:生物地球化学性疾病？ biogeochemical diseaseendemic disease第二节 碘缺乏病iodine deficiency disorders概念：由于摄碘缺乏而引起的一种地方病，有多种疾病形式，如甲状腺肿和克汀病等第五页，共七十八页。第六页，共七十八页。生物地

2、球化学性疾病 由于自然的或人为的原因，地球的地质化学条件可能存在着区域性差异。如果这种区域性差异超出了人类和其他生物所能适应的范围，就可能使当地的动物、植物及人群中发生特有的疾病，称为生物地球化学性疾病，又称为化学元素性地方病(endemic disease)。第七页，共七十八页。地球化学性疾病的判定：疾病的发生有明显的地区性疾病的发生与地质中某种化学元素水平之间明显相关疾病的发生与当地人群某种化学元素的总摄入量之间存在摄入量-反响关系第八页，共七十八页。 肾脏从外界摄入碘化物 以离子形式吸收入血 甲状腺在TSH和过氧化物酶的作用下形成活性碘，再与甲状腺蛋白的酪氨酸结合，偶合 形成甲状腺素80

3、%的碘入血经肾脏排泄其他途径第九页，共七十八页。第十页，共七十八页。第十一页，共七十八页。第十二页，共七十八页。流行病学(epidemiology) 一般为山区丘陵平原 内陆沿海 农村城市地方性甲状腺肿可发生于任何年龄，以生长发育旺盛的年轻人为多, 女性高于男性;重病区男女患病率接近。 在儿童和青少年，女性的最高患病率多在1218岁，男性在915岁。第十三页，共七十八页。海南省疾病预防控制中心在1997年和2002年对全省居民饮用水碘含量的调查结果分别为7.1 、7.6 ug/ L 。海南省8-10岁儿童甲状腺肿大率1995年、1997年、1999年、2002年和2005年分别为15.2%、1

4、2.8%、10.3%、8.2%、8.0%。第十四页，共七十八页。碘缺乏病区划分标准(GB16006-1995)尿碘中位数低于100Ug/L,水碘低于10Ug/L。8-10岁儿童甲状腺肿大率大于5%触诊法；7-14岁儿童大于10%B超法。第十五页，共七十八页。1发病原因 1)缺碘 是引起本病流行的主要原因 2)致甲状腺肿物质 与缺碘联合作用 3)其他原因 营养缺乏、高碘等第十六页，共七十八页。1缺碘碘主要来源于食物和水当碘摄入量低于40g/d或水中含碘量低于10g/L时，即可出现地方性甲状腺肿不同程度的流行机体缺碘可影响甲状腺激素的合成，使血浆甲状腺激素水平降低，甲状腺发生代偿性增大第十七页，共

5、七十八页。2致甲状腺肿物质硫氰酸盐 可抑制甲状腺对碘的浓集能力 从甲状腺中驱除碘 抑制碘与酪氨酸结合氰化物进入体内可形成硫氰酸盐硫葡萄糖苷 摄入体内后在胃肠道酶的参与下可形成硫氰酸盐和异硫氰酸盐，引起甲状腺合成障碍甲状腺激素合成缺乏第十八页，共七十八页。3其他原因营养缺乏 膳食中维生素A、C、B12缺乏或低蛋白与低热量，也可促使甲状腺肿发生高碘 高碘性甲状腺肿的发病机制，可能是摄入过多的碘可占据过氧化物酶的活性基，使酪氨酸被氧化的时机减少，甲状腺激素的合成受到抑制，从而促使甲状腺滤泡代偿性增生第十九页，共七十八页。滨州市位于鲁北平原,黄河三角洲腹地,19781980调查,居民碘缺乏病的患病率为

6、14.71%,714岁学甲状腺肿大率为37.13%。1980年开始向病区供给碘盐。尿碘平均水平为228.45ug/L,8-9岁儿童甲状腺肿大率为4.18%,10岁儿童为10.56%,超过5%的控制水平。第二十页，共七十八页。第二十一页，共七十八页。其它原因：某些病区居民膳食中VA、VC、B12缺乏可使甲状腺肿， 因为维生素是氧化复原的酶的重要组成成分， 因此，地方性甲状腺肿是以碘缺乏为主的多种营养素缺乏症。高碘也可能引起甲状腺肿。其发病机制可能是摄入过量的碘占据了过氧化物酶的活性基团，使酪AA被氧化的时机减少。甲状腺激素的合成受到抑制，从而使甲状腺滤泡代偿性增生。2临床表现 早期甲状腺轻度肿大

7、，中晚期严重肿大的甲状腺压迫气管和食管引起呼吸困难。第二十二页，共七十八页。临床表现地方性甲状腺肿的分型: 弥漫型、结节型、混合型早期甲状腺轻度肿大，中晚期严重肿大的甲状腺压迫气管和食管、喉返神经等引起呼吸困难、吞咽困难、声音嘶哑。第二十三页，共七十八页。诊断现行诊断标准甲状腺肿大超过拇指末节或小于拇指末节但有结节；居住在病区；生化检测排除单纯性甲肿、甲亢、甲状腺炎和甲状腺癌等疾病尿碘低于50ug/g肌酐甲状腺吸碘率呈饥饿曲线参考指标第二十四页，共七十八页。第二十五页，共七十八页。地方性克汀病endemic cretinism 是在严重缺碘性地方性甲状腺病区出现的地方病，患者生来就不同程度的聋

8、、 哑、呆、小、瘫。第二十六页，共七十八页。第二十七页，共七十八页。1 发病机制胚胎期外环境缺碘 甲状腺激素供给缺乏 胎儿生长发育障碍中枢神经系统发育分化障碍：耳聋、语言障碍、上运动神经元障碍、智力障碍骨骼发育受影响：呆小第二十八页，共七十八页。 (2) 临床表现智力低下：主要病症，轻重程度不一聋哑：多为感觉神经性耳聋生长发育落后身材矮小婴幼儿生长发育落后克汀病面容性发育落后神经系统病症：下肢痉挛性瘫痪，肌张力增强，腱反射亢进。现症甲状腺功能低下病症甲状腺肿第二十九页，共七十八页。神经型粘肿型现症甲迟（粘液性水肿）体格短小，骨骼与其它软组织的分化发育落后性发育落后智力低下聋哑运动神经障碍甲状腺

9、肿第三十页，共七十八页。临床分型神经型有精神缺陷聋哑神经运动障碍没有现症甲状腺功能低下黏液水肿型现症甲状腺功能低下生长停滞、侏儒混合型第三十一页，共七十八页。3地方性克汀病的诊断1) 必备条件出生、居住在碘缺乏地区有精神发育不全，主要表现在不同程度的智力障碍2) 辅助条件神经系统病症 听力障碍；语言障碍；运动神经障碍甲状腺功能低下病症 身体发育障碍；克汀病形象；甲状腺功能低下表现3) 诊断原那么必备条件加至少一项辅助条件第三十二页，共七十八页。6、防治措施1供给含碘食盐。即食盐中加碘化钾或碘酸盐，碘化钾含量以1/21/5万为宜。为防止碘化物损失。碘盐应该枯燥，严防日晒。2口服或肌注碘油，在不易

10、供给碘盐的偏远和交通不便的山区，可采用口服或肌注碘油，肌注碘油含碘500mg/ml，一次肌肉注射12ml，有效期3年；口服碘油胶丸，有效期1年半。3其他 ：可口服碘化钾4甲状腺制剂第三十三页，共七十八页。第三节、地方性氟病 概念： 地方性氟病又称地方性氟中毒。它是长期摄入过量氟而发生的一种慢性全身性疾病，主要表现为氟斑牙和氟骨症。 1、氟在自然界的分布；2、氟在体内的代谢；3、流行病学特征：1地区分布。我国地方性氟病病区分布广泛。除上海市外，全国各省市自治区均有不同程度的流行。分布于1187县市、区内。病区人口3.3亿，氟斑牙患者4000多万，氟骨症患者260多万。第三十四页，共七十八页。第三

11、十五页，共七十八页。2. 氟 在 体 内 的 代 谢含氟气体/蒸气/粉尘 含氟水/食物 呼吸道 消化道 与血浆蛋白结合 各组织，牙齿/骨骼蓄积最多 尿50%80%/粪便/汗液/毛发/指甲/乳汁运送第三十六页，共七十八页。1病区确定与划分：轻病区、中等病区、及重病区，主要从饮水中氟含量，氟斑牙指数及氟骨症病人的程度和患病率来区分。 2地方性氟中毒病区类型饮水型病区：分布最为广泛，是最主要的一种类型； 燃煤型病区，以西南地区最为严重。如：贵州省有的地区室内空气受到严重污染。含氟量达0.0390.5mg/M3。烤干的粮食含氟26.384.2mg/kg。辣椒含氟量达310.5565.0mg/kg。饮茶

12、型病区：主要出现在以饮砖茶为主的民族。 第三十七页，共七十八页。第三十八页，共七十八页。3地方性氟中毒的人群分布：恒牙形成期生活在高氟区的儿童均可患氟斑牙；氟骨症多见于成年人，一般无性别差异，有“欺侮外来人的现象。氟斑牙与居住年限无关，氟骨症那么随着年限增加而增高。第三十九页，共七十八页。三. 发病原因和机制1 发病原因 长期摄入过量氟是发生本病的主要原因。据报道，摄入总氟量超过每人4mg/ d时即可引起慢性中毒第四十页，共七十八页。氟骨症好发年龄为青壮年，女性常高于男性，患病率随年龄增高而升高。妊娠和哺乳妇女更易发病或病情加重。营养不良、特别是蛋白质、钙、维生素供给缺乏时，机体对氟的敏感性增

13、高。第四十一页，共七十八页。2 发病机制第四十二页，共七十八页。5、临床表现1氟斑牙 1白垩型 牙齿无光泽、粗糙、似粉 笔状； 2着色型 牙面呈微黄，黄褐或褐色； 3缺损型牙釉质受损脱落，呈点状，片状或地图形状，或呈广泛的黑褐色斑块，且有残窝或花斑样缺损，深度仅限于釉质。诊断依据：出生并长期生活在高氟地区者，牙齿出现白垩、着色、缺损即可诊断为氟斑牙。第四十三页，共七十八页。第四十四页，共七十八页。6.氟骨症病症：主要病症是腰背和四肢大关节持续性疼痛，且多为酸痛。一般晨起最剧，活动后减轻；但不伴体温升高和关节肿胀，不受气候改变的影响。神经病症：由于椎孔缩小变窄，表现为神经、肢体、及其他病症；肢体

14、变形；体征可分为硬化型和混合型。氟骨症的X线表现骨质及密度改变、骨周改变、关节改变第四十五页，共七十八页。3 氟骨症的X线表现第四十六页，共七十八页。诊断依据：1出生并长期生活在高氟地区2临床表现有氟斑牙，同时伴有关节痛肢体变形。3X线表现，骨及骨周软组织密度增加或密度减低。4尿氟含量多超过正常值大于1.5mg/L。7、预防措施：第四十七页，共七十八页。1饮水型：改用低氟水源；饮水除氟：集中式给水可采用活性氧化铝法。分散式给水可采用碱性氯化铝和硫酸铝法除氟。2煤烟型：改进炉灶，加强通风，增设排烟措施，改变粮食的枯燥方式。第四十八页，共七十八页。第四十九页，共七十八页。在我国调查的公害危害中，砷

15、污染引起的慢性中毒病例最多。19871989年某地冶炼企业砷污染区4848例居民检查，慢性砷中毒440例，患病率9.1；1994年湖南雄黄矿对附近居民的调查说明， 19711982年间诊断肺癌22例，占同期恶性肿瘤的44。慢性砷中毒167例，其患病率为25.77；广东连南在土法炼砷停止多年仍存在环境污染，据1993年调查显示，慢性砷中毒168例，患病率达21.65。1968年台湾西南沿海地区居民，长期饮用高砷水致皮肤癌增加，在40421居民中发现皮肤癌428例；砷除可引起皮肤癌及肺癌外，还可引起肝、食管、肠、肾、膀胱等内脏肿瘤和白血病。此例为地方性疾病 地方性砷中毒第五十页，共七十八页。1.

16、地方性砷中毒的流行病学自然界分布广：重金属砷化物、硫砷化物自然界中的砷：+5价 深井水、环境污染中砷：+3价毒性：+3价 +5价+3价砷与巯基有高度亲和力，在体内蓄积性强我国地方性砷中毒病区分布： 新疆的奎屯、内蒙古和山西的一些地区、台湾省西南沿海的一些地区。第五十一页，共七十八页。1、发病机制 水砷以亚砷酸盐As3+和砷酸盐As5+等形式存在，进入体内易被胃肠道吸收，其吸收率一般在95%以上，随血流迅速分布于肝、肾、脾等组织，还能通过胎盘屏障。砷吸收快，排出较慢，故具有蓄积性，易富集在富含巯基的表皮组织如皮肤、毛发、指甲中。1抑制酶活性：As3+能与蛋白分子上的巯基结合，形成稳定的络合物，从

17、而使多种酶的活性受到抑制，而影响细胞的正常代谢。导致细胞死亡。 第五十二页，共七十八页。第五十三页，共七十八页。2对血管、神经影响：砷是一种毛细血管毒物，也是一种神经毒物，可作用于自主神经系统和毛细血管壁，引起血管壁通透性增加，毛细血管麻痹，致使组织细胞营养缺乏，血管神经功能紊乱而造成损伤。近年来报道，砷还有致突变、致畸和潜在致癌作用。 第五十四页，共七十八页。临床表现 本病以慢性中毒多见，主要表现为：1皮肤色素沉着或出现脱色斑点，呈弥散性棕褐色或灰褐色斑点。逐渐融洽成大片，多发生在躯干背部。2皮肤高度角化，多发生在手掌和脚趾。可开展至躯干，四肢皮肤。3末稍神经炎。早期表现为蚁走感，进而发生四

18、肢末稍感觉障碍，四肢疼痛甚至行走困难。4致皮肤癌，角化皮肤皲裂、破溃、经久不愈，最后癌变。5四肢血管神经功能紊乱，可导致微循环障碍，严重者肢体血管变窄，甚至开展到肢体末端皮肤变黑，坏死。俗称黑脚病。第五十五页，共七十八页。黑脚病 black foot disease 在台湾南部沿海病区发生的，是由于下肢动脉狭窄、阻塞引起脚部干性坏疽。临床表现先为间隙发作性脚趾发冷、发白、脉搏微弱、疼痛、间隙性跛行，一般是大拇趾先发病，然后向中心开展，皮肤变黑坏死。第五十六页，共七十八页。第五十七页，共七十八页。2.预防措施如来自饮用水，那么更改水源或除砷，可用混凝沉淀法，也可将三价砷氧化成五价再除去。第五十八

19、页，共七十八页。克山病keshan disease1.流行病学及原因 硒元素缺乏为主 生物因素 营养因素第五十九页，共七十八页。1. 流行病学及病因流行地区： 东北、华北、西北、中南、西南、西藏 14个省、市、自治区山区、丘陵区 平原地区地质侵蚀区 地质堆积区病因：与缺硒有关第六十页，共七十八页。2. 根本病变及临床表现心肌损害及由之而来的心力衰竭1急型：急性心力衰竭，内脏急性缺血、缺氧小儿多见。2慢型：充血性心力衰竭。3潜在型：心肌病变较轻，心脏代偿功能良好，一般无明显病症，在劳累后有头昏、心悸、气短等。第六十一页，共七十八页。 克山病之心肌坏死 克山病之心肌 第六十二页，共七十八页。五大骨

20、节病Kaschin-Beck disease 是一种以四肢关节软骨和骺板软骨营养不良性变性、坏死，继之增生、修复为主要病理改变，以骨关节增粗、畸形、强直、肌肉萎缩、运动障碍等为主要表现的地方病。第六十三页，共七十八页。 地区分布：具典型的地方性，呈灶状分布；人群分布：幼儿到高龄人群均可，学岭前儿童发病率更高；时间分布：病程长，进展慢；主要病症:为骨关节粗大，身材矮小，劳动力丧失，往往与克山病在同一地区流行.第六十四页，共七十八页。2. 防治措施1补硒措施 硒盐 亚硒酸钠片 田间粮食作物施硒 2改水措施 选择水质较好的生活饮用水水源 水质净化 第六十五页，共七十八页。补充：化学性污染的危害 1重

21、金属污染的危镉、铅、铬镉Cadmium肾小管损害为主的肾功能障碍，低分子蛋白、尿糖、脲酶改变，尿镉含量增加，钙磷代谢障碍，骨骼病变。 第六十六页，共七十八页。痛痛病itai-itai disease废水 病 因土壤 稻米人体 第六十七页，共七十八页。骨痛 腰背疼 膝关节疼 普及全身的刺痛临床表现第六十八页，共七十八页。骨折 患者易在轻微外伤下发生多发性骨折，甚至在咳嗽、喷嚏时也引起骨折。第六十九页，共七十八页。变形 四肢弯曲变形，脊柱受压缩短变形，骨软化和骨质疏松，行动困难，被迫长期卧床最后患者多因极度衰弱和并发其他疾病而死亡。第七十页，共七十八页。痛痛病流行病学特征多在营养不良的条件下发病，镉污染区四十多岁的妇女高发,发病缓慢，最短潜伏期为24年。 第七十一页，共七十八页。实验室检查尿糖尿镉尿钙尿中低分子蛋白升高第七十二页，共七十八页。本病无特效疗法 ，病死率很高。预防措施1、保证土壤中镉含量不超过 1.0mgkg2、成人每周摄入的镉不应超过400500 g 。3、为了早期发现镉污染对健康的危害，我国制定了?环境镉污染所致健康危害区判定标准?GB17211-1998痛痛病防治措施第七十三页，共七十八页。铊污染 铊中