2022医学课件动脉血气分析

1、动脉血气分析指导老师：邱英娜第一页，共三十七页。 血气分析的目的了解呼吸功能酸碱平衡的判断水电解质紊乱的判断第二页，共三十七页。 本次讨论要点血气分析标本的采集常用血气分析检验的正常值及临床酸碱平衡的判断及处理要点电解质紊乱的治疗第三页，共三十七页。动脉血气标本采集的本卷须知一般从桡动脉或股动脉采血。采样管需肝素抗凝500-1000U/ml，湿润针筒内壁。采样后立即封闭，不能与空气接触。注意：有血凝块的血样不能用做血气分析；血样中气泡小于5%。 第四页，共三十七页。血气分析常用临床指标1.酸碱度(pH)：2.二氧化碳分压(PaCO2)3.二氧化碳总量(TCO2)4.氧分压(PaO2)5.氧饱和

2、度(SaO2)6.实际碳酸氢根(AB)7.标准碳酸氢根(SB)8.剩余碱(BE)9.阴离子隙(AG)第五页，共三十七页。 酸碱度(pH)参考值7.35-7.45。7.45为碱血症。静脉血较动脉血低0.03-0.05。第六页，共三十七页。二氧化碳分压(PaCO2)参考值35-45mmHg。当PaCO250mmHg为肺泡通气缺乏，见于呼吸性酸中毒，有抑制呼吸中枢危险。型呼衰；当PaCO2 35mmHg为肺泡通气过度，为呼吸性碱中毒，也可见于型呼衰。静脉血较动脉血高5-7mmHg第七页，共三十七页。二氧化碳总量(TCO2)参考值24-32mmHg，代表血中CO2和HCO3之和在体内受呼吸和代谢二方面

3、影响。代谢性酸中毒时明显下降，碱中毒时明显上升。第八页，共三十七页。PaO2正常值80-100mmHg，低于60mmHg即有呼吸衰竭，80mmHg 70岁： 70mmHg 80岁： 60mmHg 90岁： 50mmHg PaO2=102-0.33年龄10mmHg 第九页，共三十七页。氧饱和度(SaO2)参考值95%-100%与PaO2正相关，曲线呈“S形第十页，共三十七页。 氧解离曲线3、6、9法那么: PaO2 30mmHg 60mmHg SaO2 60% 90% PaO2降低到60mmHg以下时SaO2急减 PaO2提高到100mmHg并非有益 曲线右移：PH、温度、PCO2第十一页，共三

4、十七页。 影响因素(1)二氧化碳分压上升、氢离子浓度上升(pH下降)、温度上升、二磷酸甘油酸增多，可导致氧与血红蛋白亲和力下降，氧解离曲线向右下方移位，有利于氧气的释放，增加氧气的利用。(2)二氧化碳分压下降、氢离子浓度下降(pH上升)、温度下降、二磷酸甘油酸减少，可导致氧与血红蛋白亲和力上升，氧解离曲线向左上方移位，有利于氧气和血红蛋白结合。第十二页，共三十七页。实际碳酸氢根(AB)与标准碳酸氢根(SB)实际碳酸氢根(AB)：血浆中实测值，参考值21.4-27.3mmol/L，AB是体内代谢性酸碱失衡重要指标。标准碳酸氢根(SB)：状态下的测值是在动脉血38、PaCO2 40mmHg、SaO

5、2 100标准%条件下，所测血浆的 HCO3-含量，参考值21.3-24.8mmol/L在特定条件下计算出SB也反映代谢因素。二者正常为酸碱内稳正常。二者皆低为代谢性酸中毒(未代偿)，二者皆高为代谢性碱中毒(未代偿)ABSB为呼吸性酸中毒，AB16可能有代酸，AG30 mmol/L肯定有代酸。第十五页，共三十七页。单纯性酸碱失衡呼吸性酸中毒呼吸性碱中毒代谢性酸中毒代谢性碱中毒第十六页，共三十七页。 混合型酸碱失衡呼酸并代酸呼碱并代酸呼酸并代碱呼碱并代碱代酸并呼酸第十七页，共三十七页。 酸碱失衡的判断方法将pH作为判定血液酸碱度的指标将PaCO2作为判定呼吸性酸碱失衡的指标将BE或HCO3- 作

6、为判定代谢性酸碱失衡的指标第十八页，共三十七页。 酸碱失衡的规律1.HCO3- 与PaCO2任何一个变量的原发变话均可引起另一个变量的同向代偿变化 原发HCO3-升高，PaCO2代偿性升高 原发HCO3-降低，PaCO2代偿性降低第十九页，共三十七页。 酸碱失衡的规律2.原发失衡变化必大于代偿变化 pH7.40 原发失衡可能为碱中毒第二十页，共三十七页。 酸碱失衡的规律根据上述代偿规律可得出以下结论 1.原发失衡决定pH值偏酸或偏碱 2.HCO3- 与PaCO2呈相反变化，必有混合酸碱失衡 3.HCO3- 与PaCO2明显异常，pH值正常，应考虑有混合酸碱失衡存在第二十一页，共三十七页。 酸碱

7、平衡紊乱的处理呼吸性酸中毒：pH降低，PaCO2增高 病因：通气缺乏 治疗：治疗原发病，改善通气，必要时呼吸机辅助。增大通气量，延长呼气时间，减少无效腔。第二十二页，共三十七页。 酸碱平衡紊乱的处理呼吸性碱中毒：pH升高，降低 病因：通气过度，呼吸中枢兴奋 治疗：处理原发病，增加无效腔，增加重复吸入，必要时镇静、控制呼吸。第二十三页，共三十七页。 酸碱平衡紊乱的处理代谢性碱中毒：pH升高，HCO3-增高 病因：低钾血症，胃肠道引流或呕吐，碱性药物过量 治疗：注重原发病的处理，积极治疗低钾血症，必要是补充酸液，如精氨酸。第二十四页，共三十七页。 酸碱平衡紊乱的处理代谢性酸中毒：pH降低，HCO3

8、-降低 病因：感染，腹泻，肾小管性酸中毒，乳酸中毒，酮症酸中毒，肾衰，中毒等 治疗：注重原发病的处理，对于HCO3-10mmol/L者，应立即补充碱液，急性酸中毒时，应尽快将 pH 升至 7.20。第二十五页，共三十七页。 5%碳酸氢钠用法所需 NaHCO3mmol=目标 HCO3-实际 HCO3 0.25 体重5%碳酸氢钠1ml大约含有0.6mmol5%碳酸氢钠为高渗溶液，使用浓度1.5-8.4%。 84ml5%碳酸氢钠加注射用水至300ml，为1.4%等渗溶液。第二十六页，共三十七页。例题病人的pH为7.50，PaCO2为50mmHg，PaO2为100mmHg。病人的pH为7.58，PCO

9、2为20mmHg，PO2为110mmHg病人的pH为7.16，PaCO2为70mmHg，PaO2为80mmHg病人的pH为7.50，PaCO2为50mmHg，PaO2为100mmHg第二十七页，共三十七页。 电解质紊乱的治疗钾钠钙第二十八页，共三十七页。低钾低钾血症：5.5mmol/L，血钾过高时心肌的兴奋性、传导性均降低或消失，易造成心肌收缩无力、传导阻滞、心跳骤停。病因：肾排钾减少，细胞内的钾移出细胞坏死、酸中毒、高渗脱水，含钾药物输入过多，输入库存血过多，洋地黄中毒。治疗：钙剂，碱化血液，50%葡萄糖+胰岛素6-12U静推，利尿髓袢或噻嗪，透析第三十一页，共三十七页。钠低钠150mmol

10、/L，见于快速脱水，主要表现为脑细胞脱水，如神智恍惚、抽搐、惊厥、昏迷甚至死亡。治疗：5%葡萄糖稀释血液，排钠利尿剂呋塞米。第三十二页，共三十七页。低钙血症血清钙2.2mmol/L。表现：神经肌肉兴奋性增强，手足抽搐，抑制心脏功能，出现心理不齐或血压下降。治疗：10%葡萄糖酸钙静推第三十三页，共三十七页。酸碱平衡紊乱与治疗过程中血钾的变化？酸中毒时大量钾离子进入细胞内导致血清钾骤降？第三十四页，共三十七页。高钾血症时能引起代谢性酸中毒，其机制为：高钾血症时细胞外液钾离子浓度增加，就会引起跨细胞的H+与K+的交换，即K+进入细胞内，而H+移出细胞，这样的结果就会使得细胞外液H+浓度增加，引起代谢

11、性酸中毒。另外，这种离子交换也发生于肾小管上皮细胞，就使得肾小管上皮细胞内的H+减少，因此近端小管的H+-Na+交换减弱这个地方的H+-Na+交换是H+由肾小管上皮细胞进入肾小管腔，而Na+由小管腔进入上皮细胞，导致H+的排出减少，加重代谢性酸中毒。低钾指的是低钾血症，即血清钾离子浓度小于3.5mmol/L.低钾血症时能引起代谢性碱中毒，其机制为：低钾血症时细胞外液K+浓度减少，也会引起跨细胞的H+与K+的交换，而此时的交换是K+移出细胞，而H+进入细胞内，结果导致细胞外液H+浓度减少，引起代谢性碱中毒。另外，这种离子交换也发生与肾小管上皮细胞，就使得肾小管上皮细胞内的H+增多，因此近端小管的

12、H+-Na+交换增强，导致H+的排出增多，加重代谢性碱中毒。第三十五页，共三十七页。而反过来酸碱平衡失调也可以导致血钾的改变，即可能会引起相应的高钾或低钾血症。酸中毒时会导致高钾血症，其机制为：酸中毒时，细胞外液H+浓度升高，细胞膜上发生H+与K+交换，即H+进入细胞内，而K+移出细胞，从而导致细胞外液K+浓度升高；另外，肾小管上皮细胞上也发生这种交换，使得肾小管上皮细胞内H+增加，近端小管上发生的H+-Na+交换增加，使小管液中Na+浓度明显降低，这样到达远端小管时，远端小管官腔中Na+与远端小管主细胞内Na+的浓度梯度减小，使Na+进入主细胞减少，结果导致主细胞分泌到小管腔内的K+也相应减少，加重高钾血症的发生。碱中毒时会导致低钾血症，其机制为：碱中毒时，细胞外液H+浓度降低，细胞膜上发生H+与K+交换，即H+移出细胞，而K+进入细胞内，从而导致细胞外液K+浓度降低；另外，肾小管上皮细胞上也发生这种交换，使得肾小管上皮细胞内H+减少，近端小管上发生的H+-Na+交换减弱，这样到达远端小管时，远端小管官腔中Na+与远端小管主细胞内Na+的浓度梯度增大，使Na+进入主细胞增多，结果导致主细胞