器官功能不全与衰竭课件

1、多器官功能不全与衰竭(MODS)重庆医科大学附一院普外科王洪林概述1. 1973年Tilney首先提出“序贯性系统功能衰竭”（multiple organ failure,MOF） 上世纪90年代提出“多器功能障碍综合征” (multiplo organ dysfunction syndrme MODS) MOF视为MODS终末阶段。第一节 多器官功能障碍综合征定 义： 因各种急性危重病情况下，导致两个或两个以上器管或系统同时或一个接一个（序贯）发生功能障碍或衰竭。发病机制（病因）NODS发病基础创伤 烧伤或大手术等严重损伤或出血失液。 感染 如AOSC休克过敏重症胰腺炎输血、输液、用药、呼吸

2、机失误发病机制MODS发病的机制 目前尚末完全阐明1 过度炎症反应 全身炎症反应综合征表现（systemic inflammatory resdrome,SIRS）1987年RC Bone最先提出，1991年正式提出SIRS概念。4项中的临床表现其2项以上可诊断SIRS。发病机制诊断体温38或36 脉率90次/min呼吸20次/min或PaCO2 32mmHg(4.27kPa)WBC 12109/L 或4.0109/L.或幼稚粒细胞0.10。炎症介质启动SIRS 导致器官功能障碍血 管 壁 通 透 性 白 细 胞 化 学 趋 化 性 单 核 / 巨 噬 细 胞 中 性 粒 细 胞 降 解 酶

3、PLA2 氧 自 由 基（ 组 织 酶、 弹 力 蛋 白 酶 等） TNF IL8 等 IL1 IL6 肝： 急 性 期 反 应 远隔器官损伤组 织 毁 损 内皮细胞致病因素 中性粒细胞PAF粘附分子DIC发病机制 第二次打击学说 当一次不严重的打击后，全身的免疫系统处于预激状态，再受到打击时全身炎症反应将成倍扩增，可超大量地产生各种继发性炎症介质，这些炎症介质作用于靶细胞还可导致更多级别的新的介质产生，从而形成炎症介质“瀑布”反应。发病机制（病因）2 促炎与抗炎反应失衡 代偿性抗炎反应综合征(compensatory ant-inflammatory respones syndrome,CA

4、RS) SIRSCARS时MODS易发生。发病机制（病因）3 肠道动力学说 : 肠道是机体最大的细菌和内毒素库，在MODS时肠道是菌血症的主要来源。肠道屏障功能障碍是MODS形成的重要原因，危重病情状态下肠粘膜因灌不足而遭受缺氧性损伤，致细菌移位，“形成肠源性感染”从而诱发多种炎症的释放，产生MODS。发病机制（三）重要器官功能障碍发病机制 MODS早期可发生ARDS、ARF、AHF 在MODS的进展和结局中起决定性作用，一旦发生ARDS ARF AHF会加重MODS。临床诊断与治疗MODS的分类速发型(原发性)：原发病直接引起两个或多个器官系统同时发生功能障碍。理解理化因素直接损伤与原发病无

5、间隔时间ARDS+ARF或ARDS+ARF+DIC MODS分类 迟发型（继发性）：首先发生某一个重要器官或系统功能的障碍，近似稳定后再序贯性发生不全或衰竭。理解并非是损伤的直接后果多由SIRS引起与原发病有间隔时间 MODS分类累积型：慢性疾病导致多器官功能低下 而衰退。理解：累积性不可逆早期、及时诊断应1 熟悉MODS2 SIRS+ARF+ARDS等3 MODS特点4 功能障碍，不是衰竭5 明显表现和不明显表现常见器官功能不全或衰竭 器官病症心脏急性心力衰竭外周循环休克肺脏ARDS肾脏ARF胃肠道应激性溃疡/肠麻痹肝脏急性肝衰脑CNS衰竭凝血功能DIC器官及系统功能障碍和衰竭MODS的预防

6、和治疗综合治疗纠正缺氧：液体复苏、呼吸支持防治感染：引流、抗生素阻断病理反应：血液净化稳定内环境：电、酸、碱紊乱免疫调理：细胞和体液 器官功能支持呼吸机人工肾人工肝肠道粘膜保护护心药物第二节 急性肾功能衰竭(acute renal failure,ARF)定义：在短时间内，肾脏排泄机体代谢终产物的能力降低而导致血尿素氮、肌酐升高和水电、酸碱平衡紊乱。尿量少尿：400ml/24h无尿：800ml/24h病因与分类肾前性:血容量绝对减少大出血、休克、脱水等未纠正肾后性：逆行性肾小球灌注不足双侧输尿管或肾的尿流受阻未纠正腹腔高压综合症(ACS)肾性：肾小球直接受损肾缺血（大出血、感染性休克、血清过敏

7、反应）肾中毒（氨基甙类抗生素、生物毒素、化学物质、多粘菌素）少尿及无尿期肾缺血肾小球滤过率降低（收缩压低于8kpa、缺血后内皮渗透能力减退、肾血管反应性收缩）肾小管受损（髓质层血液瘀滞）球管反馈（缺氧使管袢和远曲小管对钠重吸收减少致密斑附近的钠浓度升高肾小管旁近球细胞释放肾素 入球小动脉痉挛）发病机理缺血-再灌注损伤：氧自由基损伤细胞小管上皮细胞变性坏死：缺血、缺氧ATP减少转运功能紊乱细胞内钠蓄积、钾丢失、钙离子大量蓄积内质网肿胀变性、基质蛋白积聚 肾小管坏死肾小管机械性梗阻-脱落粘膜、细胞碎片及某些蛋白阻塞肾小管-滤过压力降低-血红蛋白和肌红蛋白阻塞肾小管 感染和药物感染引起肾血流降低药物

8、：磺胺、利福平、多粘菌素非少尿型急性肾衰肾小管和肾小球的变化不一致部分肾单位血流正常 多尿期原尿浓缩差：肾小管再生上皮的再吸收 和浓缩功能未健全渗透性利尿：少尿期积聚于体内的大量 尿素水利尿：少尿期电解质和水潴留过多 加重利尿现象少尿期：714天，最长1月以上尿（比重低而固定、尿蛋白、红细胞和管型）水电解质和酸碱平衡失调三高：血钾、血磷、血镁三低：血钙、血钠、血氯二中毒：代酸、水中毒临床表现代谢产物积聚尿毒症（氮质血症、酚、胍等毒性物质增加）恶心、呕吐头痛、烦躁、倦怠无力、意识模糊，甚至昏迷出血倾向：血小板质量、毛细血管脆性、肝 功损害、 DIC 皮下出血口腔粘膜、齿龈出血胃肠道出血外科创面大

9、面积渗血 多尿期（14天）：400ml/24h，不断增加，可高达3000毫升尿量增加的形式突然增加： 多于57日，尿量骤增至1500ml/24h逐步增加：多于714日，尿量增至200500ml/24h缓慢增加：尿量增至500700ml/24h时，停止不增，预后不良 前一周为氮质血症，尿增加后水、电解质平衡失调易并发感染恢复期：数月贫血乏力消瘦非少尿型ARF尿量800毫升肌酣呈进行性升高，与少尿型比其升高幅度低，预后相对好。易忽略病史及体检病因有无肾前性因素有无肾后性因素诊 断尿液检查留置导尿，记录每小时尿量尿酸性 比重稳定于1.010-1.014尿镜检大量红细胞及肾小管上皮（肾皮质和髓质坏死）

10、宽大棕色管型（肾衰竭管型）嗜酸性细胞增加（间质性肾炎）红细胞管型（肾小球肾炎）无明显异常（肾前性或肾后性肾衰早期）尿钠浓度测定尿钠高 尿少性ARF尿钠低 肾前性血溶量不足尿无异常或有红细胞、白细胞质 肾后性3血液检查血BUN、Cr增高血浆BUN/Cr比率 20（提示高代谢）肾衰指数（renal failure index, RFI） RFI Una（ PCr/UCr ）滤过钠排泄分数（FENa）FENa（%）=尿Na/血Na血Cr/尿Cr100 FENa 和 RFI提示ARF （即使尿量大于500毫升）肾性与肾前性鉴别诊断与肾后性鉴别超（肾增大、输尿管）腹部平片（钙化、结石或梗阻病变）少尿或无

11、尿期控制入水量：每日使病人体重减轻0.5kg量出为入、宁少勿多 营养适量补充蛋白、高热量、高维生素饮食蛋白合成激素：生长激素、 丙睾纠正电解质和酸硷平衡失调(高钾血症、低血钠、低钙血症、酸中毒）治 疗 抗感染：注意药物对肾脏的损伤利尿剂的应用：血液净化血液透析：人工肾。小分子物质清除高、血 液动力学不稳定。腹膜透析：小分子物质。感染、速率慢血液滤过：中小分子、血液动力学稳定 多尿期补充适量液体，防止细胞外液过度丧失纠正电解质紊乱每日测定电解质，决定钠和钾补充量增加蛋白质量积极治疗感染及时识别血容量不足有少尿表现时，应先作补液试验按脱水性质，合理处理不要轻易用血浆扩容，避免细胞间脱水加重创伤或大

12、手术前，充分纠正水和电解质失调误输异型血的处理甘露醇利尿硷化尿液限制肾血管收缩药的应用去甲肾上腺素升压素治疗DIC肝素预 防沐浴阳光急性呼吸窘迫综合征 （ARDS）定义： 各种原因导致的严重低氧血症、弥散性肺部浸润及肺顺应性降低所导致的急性呼吸功能障碍。（ Acute respiratory distress syndromeARDS)）发病基础损伤肺内损伤：烟雾、误吸、毒气、溺水、纯氧肺外损伤：骨折、创伤、烧伤手术：体外循环、大手术、感染：脓毒血症休克和DIC其他: 大量输血、溺水、误吸初期肺毛细血管通透性增高血液成分漏出肺间质水肿红细胞漏出白细胞浸润加重组织细胞损害（肺泡水肿）肺血管收缩出

13、现微栓，动静脉交通支分流增加。肺间质炎症加重，并发感染。肺泡表面活性物质减少，被透明膜和血性液充斥细小支气管内透明物质和血性渗出小片肺不张发病机制进展期肺间质炎症加重，可合并感染末期肺实质纤维化微血管闭塞心肌负荷增加、缺氧初期呼吸加快，有窘迫感，吸氧不能缓解肺部听诊无罗音胸片无异常进展期明显呼吸困难和紫绀必需机械辅助通气呼吸道分泌物增加，有罗音胸片广泛点片状影意识障碍体温、白细胞增高末期深昏迷心律失常心跳变慢心跳停止临床表现诊 断提示性诊断急性损伤感染RR30次/分呼吸困难排除其他因素诊断标准诊断标准 氧合指数 X胸片 肺动脉楔压急性肺损伤 PaO2/FiO2 正位 PAWP18mmHg起病急

14、 300mmHg 肺浸润影 没左心高压证据ARDS PaO2/FiO2 正位 PAWP18mmHg起病急 200mmHg 肺浸润影 没左心高压证据迅速纠正低氧血症尽早应用机械辅助呼吸加用适当水平PEEP，恢复肺泡功能和功能残气量维护循环和防治肺间质水肿适当胶晶比适当利尿剂适当负水平衡（根据CVP/PAWP、尿量、肺部听诊等综合判断）治 疗治疗感染：痰液引流、抗生素阻断过度炎症反应初期糖皮质激素治疗介质抑制剂：布洛芬、己酮可可 碱等肝素血液滤过 呼吸机治疗通气模式：正压通气PEEP：最佳状态防止低血容量： 应激性溃疡定义：急性应激状态所导致的上消化道粘膜的急性损伤（炎症、糜烂、溃疡、出血、穿孔）

15、。机制内分泌紊乱：致肠道局部缺血缺血再灌注损伤胃粘膜防御功能丧失 病因烧伤：Curling溃疡脑损伤：Cushing溃疡重大腹部手术严重感染和休克 病理变化部位：胃底和胃体部多见肉眼观：粘膜点状苍白、充血、水肿、糜 烂镜观：粘膜下出血、白细胞浸润 临床表现与诊断消化道：柏油样便、呕血诊断：病史、病因 治疗控制原发病遏制胃酸胃肠减压H + /K+: Losec氢氧化铝停用肾上腺皮质激素 出血治疗冰盐水洗胃：500ml加8支去甲肾上腺素胃管注入要素饮食垂体后叶素静滴内镜止血栓塞治疗手术治疗：切除病变的胃组织和或迷走神经急性肝衰竭Acute Hepatic Failure,AHF发病基础甲、乙、丙型肝炎引起的暴发性肝炎化学物中毒药物（甲基多巴、硫异烟胺、吡嗪酰胺等）肝毒性物质（四氯化碳、黄磷等）外科疾患胆道梗阻缺血严重感染其他妊娠、过度运动Wilson病意识障碍肝性脑病（肝衰引起的代谢紊乱所致）缺氧DIC黄疸肝臭（烂苹果气味）临床表现出血: 肝内合成的凝血因子减少、DIC或消耗 性凝血病皮肤出血斑点注射部位出血胃肠出血并发其他器官功能障碍肝肾综合