甲状腺十项以及临床意义_第1页
甲状腺十项以及临床意义_第2页
甲状腺十项以及临床意义_第3页
甲状腺十项以及临床意义_第4页
甲状腺十项以及临床意义_第5页
已阅读5页,还剩15页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

1、关于甲状腺十项及临床意义第一张,PPT共二十页,创作于2022年6月甲状腺概述 甲状腺有合成、贮存和分泌甲状腺素的功能。甲状腺激素功能:促进新陈代谢、维持机体正常生长发育、提高神经系统的兴奋性甲状腺的功能活动受大脑皮层下丘脑垂体前叶系统的控制和调节。第二张,PPT共二十页,创作于2022年6月血清甲状腺激素测定 (T4、T3、FT4和FT3)血清促甲状腺激素测定 (TSH)甲状腺自身抗体测定 甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb) 甲状腺球蛋白抗体(TgAb) 促甲状腺素受体抗体(TRAb)甲状腺球蛋白(Tg)降钙素测定(CT)甲状腺的实验室及辅助检查尿碘测定TRH刺激试验甲状腺细针穿刺和细胞学检

2、查(FNAC)甲状腺超声甲状腺核素检查 甲状腺摄131I功能检查 甲状腺核素静态显像 甲状腺肿瘤核素显像 甲状腺正电子发射断层显像(PET)CT和MRI第三张,PPT共二十页,创作于2022年6月血清甲状腺激素甲状腺素(T4)三碘原氨酸(T3)游离甲状腺素(FT4)游离三碘原氨酸(FT3)第四张,PPT共二十页,创作于2022年6月功能指标-血清甲状腺激素结合型甲状腺激素是激素的储存和运输形式T4:全部由甲状腺合成。(56倍T3)T3:20%直接来自甲状腺;80%在外周组织中由T4而来。 是甲状腺激素在组织实现生物作用的活性形式。(4-5)倍T4游离型甲状腺激素是甲状腺激素的活性部分,直接反应

3、甲状腺的功能状态FT4:0.03TT4;FT3:0.3TT3。 TT4、TT3为结合型与游离型激素之和,主要反映结合型激素,受甲状腺素结合球蛋白(TBG)影响很大。第五张,PPT共二十页,创作于2022年6月T4参考范围:64154 nmol/L(512 g/dl)临床意义:升高:甲状腺功能亢进;(轻型、早期、亚临床甲亢变化不如T3明显)凡引起TBG升高的因素均可使T4升高(妊娠、应用雌激素、葡萄胎、淋巴瘤、血卟啉病);药物(胺碘酮、含碘造影剂、受体阻断剂、奋乃静、海洛因等)。降低:甲状腺功能减退;(轻型、亚临床甲减变化较T3明显)缺碘性甲状腺肿(T4降低或在正常低限,而T3正常);肾病综合征

4、、肝功能衰竭、遗传性TBG缺陷症、肢端肥大症、重症全身性疾病状态等;药物(糖皮质激素、雄激素、生长激素、苯妥英钠等)。第六张,PPT共二十页,创作于2022年6月参考范围:1.22.9 nmol/L(80190 ng/dL)临床意义:升高:甲状腺功能亢进(适合轻型甲亢、早期甲亢和亚临床甲亢以及甲亢治疗后复发的诊断;T3型甲亢仅有T3和FT3升高。)亦受TBG变化影响,但受影响程度不及T4。降低:较重甲状腺功能减退的病人,T3和T4均下降,轻型甲减T3不一定下降; 重症全身性疾病状态或慢性病变(多见于慢性肾功能不全、慢性心功能不全、糖尿病、心梗等疾病的患者)。T3第七张,PPT共二十页,创作于2

5、022年6月FT4、FT3FT4参考范围:925 pmol/L(0.71.9 ng/dL)FT3参考范围:2.15.4 pmol/L(0.140.35ng/dL)临床意义:FT3、FT4升高:甲亢; 低T3综合征(由于5脱碘酶受抑制,T4外周脱碘作用障碍使FT4升高);甲状腺素不敏感综合征, FT3和FT4升高,而无甲亢表现;某些药物(胺碘酮、肝素等)可使FT4升高;FT3适合于甲亢和左旋甲状腺素治疗中药物是否过量的判断。FT3、FT4降低:甲减病人两者皆下降,但轻型甲减、甲减初期多以FT4下降为主;低T3综合征仅有FT3下降; 某些药物(苯妥英钠、多巴胺、糖皮质激素)可使FT3和FT4降低。

6、第八张,PPT共二十页,创作于2022年6月功能指标-促甲状腺激素(TSH)腺垂体分泌的促进甲状腺的生长和机能的激素。临床应用: 甲状腺疾病的筛选与诊断:TSH是首选指标。 诊断甲亢灵敏度的顺序为TSHfT3T3fT4T4 诊断甲减灵敏度的顺序为TSHfT4T4fT3T3 中枢性甲减的诊断: 原发性甲减当FT4低于正常时,血清TSH值应大于10mIU/L; 若TSH正常或轻度增高,应疑及中枢性甲减。第九张,PPT共二十页,创作于2022年6月 不适当TSH分泌综合征的诊断: 甲状腺激素水平增高而TSH正常或增高的患者需考虑本病; 但首先要排除结合蛋白异常和测定技术问题。 监测原发性甲减L-T4

7、替代治疗 TSH靶值 0.22.0 mIU/L;0.53.0 mIU/L (老年人) 监测分化型甲状腺癌(DTC)L-T4抑制治疗 TSH靶值 低危患者 0.10.5 mIU/L;高危患者 0.1 mIU/L功能指标-促甲状腺激素(TSH)第十张,PPT共二十页,创作于2022年6月甲状腺自身抗体甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)甲状腺球蛋白抗体(TgAb)促甲状腺激素受体抗体(TRAb)第十一张,PPT共二十页,创作于2022年6月TPOAb是以前的甲状腺微粒体抗体(TMAb)的主要成分;是一组针对不同抗原决定簇的多克隆抗体,以IgG为主。对于甲状腺细胞具有细胞毒性作用,引起甲状腺功能低下。

8、临床意义: 诊断自身免疫性甲状腺疾病(自身免疫性甲状腺炎、Graves病) TPOAb阳性是下列情况的危险因素:干扰素、IL-2或锂治疗期间出现甲减;胺碘酮治疗期间出现甲功异常;Down综合征(唐氏综合征)患者出现甲减;妊娠期间出现甲功异常或产后甲状腺炎;流产和体外受精失败。第十二张,PPT共二十页,创作于2022年6月TgAbTgAb是一组针对甲状腺球蛋白(Tg)不同抗原决定簇的多克隆抗体,以IgG为主,也有IgA和IgM抗体。一般认为TgAb对甲状腺无损伤作用。临床意义: 自身免疫性甲状腺疾病的诊断 (意义基本与TPOAb相同,二者抗体滴度变化具有一致性) 分化型甲状腺癌:血清TgAb测定

9、主要作用为血清Tg测定的辅助检查。 (血清中存在低水平的TgAb可干扰Tg的测定。注:Tg测定要同时测定TgAb)第十三张,PPT共二十页,创作于2022年6月TRAb又称甲状腺刺激性抗体(TSAb)或甲状腺素刺激性免疫球蛋白(TSI)。TRAb是一种甲状腺的自身抗体,是在恶性弥漫性甲状腺肿自身免疫过程中产 生的,可以刺激甲状腺产生甲状腺激素,测定TRAb有利于对弥漫性甲状腺肿发病机制的研究。临床应用:Graves病的诊断与鉴别诊断(初发者60-90%b阳性,甲功正常的Graves眼病亦阳性。)Graves病患者的治疗判断甲亢病情及疗效:经治疗恢复过程中TRAb趋向正常然后转阴,表明患者病情得

10、到有效缓解。指导抗甲亢用药: TRAb持续阳性,如停药很易复发。预测甲亢复发:阳性预测复发的特异性和敏感性约为50%。 对于有Graves病或病史的妊娠妇女,有助于预测胎儿或新生儿甲亢的可能性。第十四张,PPT共二十页,创作于2022年6月甲状腺球蛋白TG甲状腺滤泡上皮细胞分泌,是甲状腺激素合成和储存的载体第十五张,PPT共二十页,创作于2022年6月临床应用:非肿瘤性疾病评估甲状腺炎的活动性(炎症活动期血清Tg水平增高。)诊断口服外源甲状腺激素所致的甲状腺毒症(血清Tg不增高)分化型甲状腺癌(DTC)血清Tg主要作为诊断DTC的肿瘤标志物用于甲状腺全切除术及131I 清除治疗后随访,监测复发

11、具有很高的敏感性和特异性 前提:TgAb阴性TG升高因素:甲状腺肿;甲状腺组织炎症和损伤;TSH、HCG、HRAb对甲状腺刺激甲状腺组织体积、TSH水平与血清Tg浓度的关系第十六张,PPT共二十页,创作于2022年6月降钙素(calcitonin,CT) 主要来源:甲状腺滤泡旁C细胞甲状腺髓样癌(MTC)的重要肿瘤标志物,与肿瘤大小正相关正常基础血清降钙素值应10 ng/L (pg/ml)第十七张,PPT共二十页,创作于2022年6月临床应用诊断MTC及进行MTC术后随访监测(MTC手术前及手术后2周和6个月测定降钙素和CEA,如果基础及激发后降钙素水平均测不出,才能排除存在残留组织或复发的可能性)所有嗜铬细胞瘤患者常规监测血清降钙素,以排除MTC和MENII的可能性。(多发性内分泌腺瘤病(MEN)II型(IIa及IIb型)90%以上合并MTC,而且是死亡的主要原因。)MTC以外疾病所引起的降钙素水平增高神经内分泌肿瘤:小细胞肺癌、支气管和肠道类癌及所有神经内分泌肿瘤;良性C细胞增生(HCC):见于自身免疫性甲状腺疾病(桥本甲状腺炎或Graves病)及分化型甲状腺癌;其它疾病:肾病(严重肾功能不全)、高胃酸血症、高钙血症、急性肺炎、局部或全身性脓毒血症等。 CT第十八张,PPT共二十页,创作于2022年6月甲状腺指标综合分析TT4TT3FT4FT3TSHTGAbTPOAb正常

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论