健康评估循环系统：心脏及血管的评估教学课件

1、健康评估循环系统：心脏及血管的评估第1页，共61页。 心 脏 检 查 examination of heart第2页，共61页。（一）视诊 胸部正位观察胸廓的切线位平视第3页，共61页。1、心前区外形心前区隆起：先天性心脏病（congenital heart disease ）心包积液（pericardial effusion）第4页，共61页。2、心尖搏动(apical impulse)定义-心脏收缩时，未被肺遮盖的左心室的一部分冲击前胸壁相应部位，引起的搏动。第5页，共61页。（1）正常位置： 左锁骨中线第五肋间内侧0.5-1.0cm处（部分正常人不明显）。 范围：直径约2.02.5cm第

2、6页，共61页。（2）心尖搏动位置改变的病理原因：1）心尖搏动向左下移位:左心室增大。2）心尖搏动向左移位:右心室增大。3）心尖搏动向上移位:大量腹水、腹腔巨大肿瘤。4）肺、胸膜疾病导致向左/右移位第7页，共61页。（3）心前区异常搏动：1）心前区弥散性搏动 右心室肥大。2）剑突下搏动 肺气肿伴右心室肥大、腹主动脉瘤。第8页，共61页。（二）触诊 用右手全手掌、小鱼际肌及示、中、环指指腹进行触诊。检查apical impulsethrillpericardial friction feeling第9页，共61页。1、心尖搏动(apical impulse)进一步验证视诊所见心尖搏动的位置、范围

3、、性质。心尖搏动的凸起标志着心室收缩的开始以确定心脏处于收缩期 (systolic period)或舒张期 (diastolic period)。第10页，共61页。2、震颤(thrill)触诊时感到的一种细微颤动又称猫喘。第11页，共61页。形成机理：血流经过狭窄或关闭不全的瓣膜口、异常通道流到宽广部位而产生湍流，由此引起血管壁、瓣膜震动传到胸壁所致。一般与病变程度呈正比关系（过分严重时减弱）分类：收缩期、舒张期、连续性。意义：器质性心脏病的特征第12页，共61页。3、心包摩擦感（pericardial friction feeling）定义-心包脏壁两层摩擦产生的震动，传到胸壁。机理-心包

4、炎时，脏、壁二层粗糙，摩擦而产生的震动。 第13页，共61页。意义 纤维素性心包炎。触诊部位 心前区胸骨左缘第四肋间最易触及。收缩期、舒张期皆可触及。前倾坐位、呼气末明显。心包积液(pericardiol effusion)时消失。第14页，共61页。（三）叩诊意义：确定心脏大小、形态、位置。几个概念绝对浊音相对浊音*相对浊音代表心脏真正大小叩诊顺序正常心脏浊音界自学第15页，共61页。心脏浊音界改变的临床意义：1 靴形心（主动脉型心脏）左心室扩大：心界向左下扩大，心腰部明显凹陷，形似靴型。见于高血压性心脏病、主动脉瓣关闭不全。第16页，共61页。靴形心主动脉弓及左心室增大第17页，共61页。

5、2 梨形心（二尖瓣型心）左心房、肺动脉扩张：心腰部饱满、膨隆，称谓“梨形心”。见于二尖瓣狭窄。第18页，共61页。梨形心左心房与肺动脉扩大第19页，共61页。3 烧瓶心 心界向两侧扩大，随体位而变化。见于心包积液。第20页，共61页。烧瓶心，心包积液时坐位的心浊音界。第21页，共61页。心包积液时卧位的心浊音界呈球形。第22页，共61页。（四）听诊1、瓣膜听诊区（1）二尖瓣区（2）肺动脉瓣区（3）主动脉瓣区（4）主动脉瓣第二听诊区（5）三尖瓣区第23页，共61页。第24页，共61页。2、听诊内容（1）心率(heart rate)成人正常范围：60100次/分婴幼儿正常范围：110140次/分第

6、25页，共61页。心动过速：100次/分（婴幼儿150次/分)生理性：紧张、运动、发热。病理性：心肌炎、甲亢、心功能衰竭第26页，共61页。心动过缓；60次/分生理性：运动员、迷走神经张力增高。病理性：心肌炎、冠心病。第27页，共61页。（2）心律(cardiac rhythm)正常：节律规整，部分可有窦性心律不齐。第28页，共61页。异常：（心律失常）1）期前收缩(premature beat)定义： 异位起搏点兴奋性增高，提前发出冲动使心室提前收缩。分类： 房性、室性、房室交界性第29页，共61页。意义：偶发-功能性 频发、二联律、三联律-器质性。第30页，共61页。2）心房颤动(atri

7、al fibrillation) 是由于心房内异位节律点发出异位冲动产生的多个折返所致。第31页，共61页。听诊特点：心音强弱不等心律绝对不规则脉搏短绌（同1分钟，脉率心率）第32页，共61页。意义：阵发性-见于正常人紧张或运动后持续性-见于二狭、冠心病、甲亢第33页，共61页。（3）心音(cardiac sound)1）正常心音-成年人可听到S1、S2心音，青少年可听到S3，心音图可记录到S4。第34页，共61页。心音的发生机制及听诊特点：第一心音（first heart sound S1） 二尖瓣与三尖瓣关闭，标志心脏收缩的开始。 心尖部听得最清楚，较S2音调低、持续时间长,与心尖搏动同时

8、出现.第35页，共61页。第二心音（ second heart sound S2） 主动脉瓣和肺动脉瓣关闭，标志心脏舒张的开始。 心底部听得最清楚，音调较S1高，持续时间短。 第36页，共61页。*通过判断S1 S2确定心室的收缩期和舒张期，从而确定异常心音及杂音的时相。第37页，共61页。第三心音（third heart sound S3） 心室舒张早期，血液自心房急速流入心室，使心室壁产生振动。第38页，共61页。2）异常心音心音强度改变：第一心音强度改变影响因素： 心室收缩力、 心室充盈度、 瓣膜的弹性、 完整性与位置第39页，共61页。S1亢进：见于高热、甲亢、二狭S1减弱：见于心肌炎

9、、心肌梗塞、二 尖瓣关闭不全、主动脉关闭不全第40页，共61页。第二心音强度改变影响因素： 主/肺动脉内压力、 半月瓣弹性、完整性。第41页，共61页。A2：见于高血压P2 ：见于肺动脉高压，如二尖瓣狭窄、 二尖瓣关闭不全、左心衰.A2：主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全P2 ：肺动脉瓣狭窄、肺动脉瓣关闭不全第42页，共61页。心音性质改变：钟摆律-听诊特点：S1与S2相似,伴心率增快（100次/分） ，又称（胎心律）；见于心肌严重病变，如急性心肌梗死、重症心肌炎。第43页，共61页。额外心音舒张期奔马律：产生原理：在心肌处于衰竭状态下，心房血流快速注入心室，引起心室壁振动。与第三心音的区别：舒张

10、期奔马律 第三心音 严重器质性心脏病 正常青少年 心率100次/分 心率90次/分第44页，共61页。听诊特点：音调较低，强度较弱、额外音出现在S2之后，在心尖部呼气未明显。第45页，共61页。4、心脏杂音(cardiac murmurs)概念：心音以外的不同频率、不同强度、持续时间较长的异常声音。第46页，共61页。（1）产生机制1）血流加速2）瓣膜口狭窄3）瓣膜口关闭不全4）异常通道5）心腔内漂浮物第47页，共61页。（2）杂音听诊要点部位时相性质传导强度与体位、呼吸、运动的关系第48页，共61页。部位：最响处即为病变处。时相：收缩期、舒张期、连续性杂音。 收缩期杂音功能性/病理性 舒张期

11、、连续性杂音 病理性第49页，共61页。性质：吹风样、隆隆样、叹气样、乐音样。（粗糙的、柔和的）传导：病理性杂音传导范围广。第50页，共61页。强度：取决于狭窄程度、血流速度、压力差.收缩期杂音分为6级：2/6级以下多为功能性3/6以上多为器质性第51页，共61页。与体位、呼吸、运动的关系：1）改变体位可使某些杂音的强度变化。2) 深吸气可使产生于右心的杂音增强; 深呼气可使产生于左心的杂音增强3）运动后病理性杂音增强第52页，共61页。 在二尖瓣听诊区可闻及一收缩期粗糙的吹风样4/6级的杂音，并向左腋下传导，呼气及左侧卧位时更明显。 - ？ 第53页，共61页。5、心包摩擦音见于心包炎听诊特

12、点：1）收缩期、舒张期均可听到2）胸骨左缘第3、4肋间较易听到3）坐位、前倾、屏气时明显第54页，共61页。心脏功能分级级(代偿期)：体力活动不受限制,日常活动无乏力、呼吸困难、心悸。级：体力活动轻度受限。休息无症状，日常活动即可引起上述症状。级：体力活动明显受限。休息无症状，轻微日常活动即可引起上述症状。级：体力活动完全受限。休息时仍有上述症状。第55页，共61页。 周围血管检查第56页，共61页。脉搏1）脉率：增快/减慢2）节律：规则/不规则3）强弱：细脉：脉搏弱而小，见于心搏出量减少洪脉：脉搏强而有力，见于高热、甲亢第57页，共61页。4）波型异常：水冲脉：脉搏骤起骤降见于甲亢、主动脉关闭不全、贫