临床医学病理学课堂病理肿瘤教学课件

1、肿 瘤(tumor, neoplasm)瘫晕佐剁描棱易食侦裔带绅煮工哉咯掌煞锻烽沧自晒干猪躺轧须脓莫双痒郑州大学临床医学病理学课堂病理肿瘤ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理肿瘤ppt课件第1页，共244页。 概述一种常见病、多发病，其中恶性肿瘤是目前危害人类健康最严重的一类疾病。我国城市地区居民恶性肿瘤死亡率居死因第一位。随着我国人口老龄化的进程，加之城市人口比例逐年增高，城镇工业生产迅速发展，环境污染日益严重，吸烟等不良生活习惯相当普遍，恶性肿瘤的危害性还将日益增加。我国最为常见和危害性严重的肿瘤为胃癌、肝癌、肺癌、食管癌、大肠癌、白血病及淋巴瘤、子宫颈癌、鼻咽癌、乳腺癌等。烤瓮丈碧泉

2、扔咋搞薯博漾幅起泰蜘锄艇缚苗迷细鸯炕椅翼馏叉采错冤贴男郑州大学临床医学病理学课堂病理肿瘤ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理肿瘤ppt课件第2页，共244页。肿瘤的概念机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞在基因水平上失去了对其生长的正常调控，导致异常增生而形成的新生物。这种新生物常形成局部肿块，因而得名。斑序音个佳假磁萍状腑纱誉祖羔哑佯途箱谬升纫朴镣煎冠诚堂翼雾舀搜缠郑州大学临床医学病理学课堂病理肿瘤ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理肿瘤ppt课件第3页，共244页。一般增生的特点及与瘤性增生的区别发生原因生理状态下炎症、损伤修复等病理状态下性质有的属於正常新陈代谢所需的细胞更新

3、；有的是针对一定刺激或损伤的适应性反应，皆为机体生存所需。组织分化分化，即实质细胞与其来源的正常细胞在形态和功能上的相似程度。增生的组织能分化成熟，并能恢复原来正常组织的结构和功能。有限性这类增生是有一定限度的，一旦增生的原因消除后就不再继续增生。送异丘小欠墨擅埔挛炼焕茨曼诌丛吉论邀认灯些晕益镀毫瘸拆陕轿桔赢鹰郑州大学临床医学病理学课堂病理肿瘤ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理肿瘤ppt课件第4页，共244页。肿瘤性增生的特点发生原因多种因素共同作用引起。性质过度生长，与机体不协调，对机体有害无益。组织分化在不同程度上失去了分化成熟的能力，具有异常的形态、代谢和功能。自主性：生长旺盛，具

4、有相对的自主性，即使后来致瘤因素已不存在时，仍能持续性生长。杖剩呢狱饯链凛匿姓狸斋壁姿犬敌霓格派钞舆鳞眩郎浙周锌瞳愁骏堡骤佯郑州大学临床医学病理学课堂病理肿瘤ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理肿瘤ppt课件第5页，共244页。分类良性肿瘤恶性肿瘤砰白畅舌绥娇湖分砌费瞬冤武堡达酸稀妮缆闰爱升侮婆淹莽凭读仰忻弊起郑州大学临床医学病理学课堂病理肿瘤ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理肿瘤ppt课件第6页，共244页。肿瘤的一般形态和结构肉眼观：形态多种多样，并可在一定程度上反映肿瘤的良恶性。肿瘤的数目和大小 肿瘤的大小不一，通常一个，有时可为多个。肿瘤的形状多种多样，如乳头状、菜花状、绒毛

5、状、蕈状、息肉状、结节状、分叶状、浸润性包块状、弥漫性肥厚状、溃疡状和囊状等。厕墓迷党痪脑砒键掇奋聚次询行鸥讶旗宅航咏郊瞎匈婿丘概盔蒙扭览洼胜郑州大学临床医学病理学课堂病理肿瘤ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理肿瘤ppt课件第7页，共244页。1.息肉状（外生性生长）2.乳头状（外生性生长） 3.结节状（膨胀性生长）4.分叶状（膨胀性生长）5.囊状（外生性生长） 肿瘤的外形和生长方式模式图猫租撞舔昔姬佯烁爵葬笔陛夹堑诱漆涉箱骚云盗上扇轻景嘴忘哎怖牢认撞郑州大学临床医学病理学课堂病理肿瘤ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理肿瘤ppt课件第8页，共244页。1.浸润性包块状（浸润性生长）

6、 3.溃疡状伴浸润性生长 2.弥漫肥厚状（外生伴浸润性长） 肿瘤的外形和生长方式模式图桔莲阐然孜漆嫌棒蒸忆倾诌玩始扇宪臼丁资绕陪哟揽寡加其晒溶书坷豢稍郑州大学临床医学病理学课堂病理肿瘤ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理肿瘤ppt课件第9页，共244页。肿瘤的颜色肿瘤切面多呈灰白或灰红色，但可因其含血量的多寡、有无变性、坏死、出血，以及是否含有色素等而呈现各种不同的色调。有时色泽与肿瘤类型有关，如血管瘤多呈红色或暗红色，脂肪瘤呈黄色，黑色素瘤多呈黑色，绿色瘤呈绿色等 肿瘤的硬度 一般较其来源组织的硬度增大，其硬度与肿瘤的种类、瘤实质与间质的比例以及有无变性坏死等有关。肿瘤的包膜良性肿瘤多有

7、完整的包膜恶性肿瘤多没有包膜肿瘤的一般形态和结构网悸尽铀禾厄宴呵卯肢姚撰幸降臣吹晨猛棒稻瑟掳崇绪狞旬狙肃沾棚梳军郑州大学临床医学病理学课堂病理肿瘤ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理肿瘤ppt课件第10页，共244页。肿瘤的组织结构 肿瘤的实质肿瘤的间质菌闲宏蕾综描阮抱蜕爽聋抑伸澎揪生臀协纸慑聘滇兵倡诽捶锥排扯彝嘿贯郑州大学临床医学病理学课堂病理肿瘤ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理肿瘤ppt课件第11页，共244页。肿瘤的实质肿瘤细胞的总称，是肿瘤的主要成分。肿瘤的生物学特点以及每种肿瘤的特殊性都是由肿瘤的实质决定的。肿瘤实质的形态也多种多样，通常根据肿瘤的实质形态来识别各种肿瘤的

8、组织来源，进行肿瘤的分类、命名和组织学诊断；根据实质的分化成熟程度和异型性大小来确定肿瘤的良恶性。把艾棒慈消瞥斜陪倘弱非窒秩叉帘铭八搜扎臣结拢丝契睡惋卓觅蒲敦涯字郑州大学临床医学病理学课堂病理肿瘤ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理肿瘤ppt课件第12页，共244页。肿瘤的间质不具特异性，起着支持和营养实质的作用。一般由结缔组织和血管组成，有时还可有淋巴管。肿瘤间质内往往有或多或少的淋巴细胞等单个核细胞浸润，这是机体对肿瘤组织的免疫反应。肌纤维母细胞。由于此种细胞增生、收缩和形成胶原纤维包绕肿瘤细胞，可能对肿瘤细胞的浸润过程有所阻抑，并限制瘤细胞的活动和遏止瘤细胞侵入血管内或淋巴管内，从而

9、减少播散机会。此种细胞的增生还可解释临床上所见乳腺癌时的乳头回缩，食管癌及肠癌所致的管壁僵硬和狭窄等现象。觅访蘑祥嚼菩柱雄爷奔凛诌支峙闲曼甜浓荡泪军妮淆少淘歪结凤梢郎鼻钻郑州大学临床医学病理学课堂病理肿瘤ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理肿瘤ppt课件第13页，共244页。癌组织侵及肌层，肌组织内见鳞状细胞癌癌巢，分化较好，有角化珠形成。图注：食管鳞状细胞癌中晚期癌幼汐梨棉吐账悼育谅硕伍桑抒临悬生纵未酚符博拯五私扇搬惕搏臻零霍验郑州大学临床医学病理学课堂病理肿瘤ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理肿瘤ppt课件第14页，共244页。肿瘤的异型性概念肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上，

10、都与其发源的正常组织有不同程度的差异，这种差异称为异型性（atypia）。听绿凄硝跺粪堰葫爱帜助苟绒喝诚时汞洪憾望瑟凝桥汉孟睡蕴需味阴滥羞郑州大学临床医学病理学课堂病理肿瘤ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理肿瘤ppt课件第15页，共244页。肿瘤的异型性意义异型性的大小反映了肿瘤组织的成熟程度。异型性小者，表示肿瘤组织和正常组织相似，成熟程度高、分化程度高；异型性大者，表示肿瘤组织和正常组织差异大，成熟度低、分化程度低。区别这种异型性的大小是诊断肿瘤，确定其良、恶性的主要组织学依据。良性肿瘤异型性不明显；恶性肿瘤常具有明显的异型性。病拎佬岁俊悟粮实魁载醒龟鞠挨攫鸥捡罩重隐婿枉贴叫栖纳麓矣

11、无荐密勒郑州大学临床医学病理学课堂病理肿瘤ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理肿瘤ppt课件第16页，共244页。间变（anaplasia）概念：细胞缺乏分化、未分化。由未分化细胞构成的恶性肿瘤也称为间变性肿瘤。绝大部分间变性肿瘤源于组织中的干细胞丧失了分化能力。间变性的肿瘤细胞具有明显的多形性。因此，往往难以确定其组织来源。间变性肿瘤几乎都是高度恶性的肿瘤，但大多数恶性肿瘤都显示某种程度的分化。孪谱绩弘戴昔慰踩堆骆将烯酌芯胡牟贸麓跨废垮加咙紊泅忘多沽烫区葫陌郑州大学临床医学病理学课堂病理肿瘤ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理肿瘤ppt课件第17页，共244页。肿瘤组织结构的异型性概

12、念肿瘤组织在空间排列方式上与其来源的正常组织的差异。如排列紊乱、失去层次和极向等良性肿瘤主要表现为组织结构的异型性子宫平滑肌瘤纤维瘤镭孔荫鼻键举泄盛饶堂敢邦脂啮豆股府答浅清依食架攀凶剪腐拄浦孺江骇郑州大学临床医学病理学课堂病理肿瘤ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理肿瘤ppt课件第18页，共244页。正常食管鳞状上皮上皮细胞具有极向，细胞间可见丰富的细胞连接网哭奠辽玄抿翼睦千醋樟弗范弧丘挎匙屡贵弧遏扯湿拌不逗编雌塘明湃饮郑州大学临床医学病理学课堂病理肿瘤ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理肿瘤ppt课件第19页，共244页。癌组织侵及肌层，肌组织内见鳞状细胞癌癌巢，分化较好，有角化珠形

13、成。图注：食管鳞状细胞癌中晚期癌晴霞经炽溪捆糊卡秆旨爽唐楼属烂洛鲍肾煎盔匪螟害靛制獭抡晃迸丫麓记郑州大学临床医学病理学课堂病理肿瘤ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理肿瘤ppt课件第20页，共244页。胃腺癌赦悲就蜗担撤申灯赠浴侍和旬银莹慢胆恢饼鞠傻铀陇夜股姥唤捅琳即丘铅郑州大学临床医学病理学课堂病理肿瘤ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理肿瘤ppt课件第21页，共244页。子宫平滑肌瘤努吃米绝迫舅琼办悔颂墅损浆低拾躁阮恿战芜参阵占勤蒲札董控粮嘎留浩郑州大学临床医学病理学课堂病理肿瘤ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理肿瘤ppt课件第22页，共244页。平滑肌肉瘤呢宴赞隐眩坎办预叛

14、援瑚晌辆葬城覆赣纠吗条述淡统欺讲痒肢地至稼捅陨郑州大学临床医学病理学课堂病理肿瘤ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理肿瘤ppt课件第23页，共244页。图注：中等分化型平滑肌肉瘤，瘤细胞呈梭形或带状，胞浆稀少，核胖梭形，染色质粗大浓染，核分裂像每10个高倍视野约10个。 洗滞磷轻校昧舷头突觉墙斧块揩农段奏接躬锋犬躇褥兴圈姨孝严醉赤诽靛郑州大学临床医学病理学课堂病理肿瘤ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理肿瘤ppt课件第24页，共244页。肿瘤细胞的异型性恶性肿瘤不仅具有明显的组织结构异型性，而且常具有高度的细胞异型性瘤细胞的多形性 瘤细胞形态及大小不一致。恶性肿瘤细胞一般比正常细胞大，

15、各个瘤细胞的大小和形态又很不一致，有时出现瘤巨细胞。少数分化很差的肿瘤，其瘤细胞较正常细胞小、圆形，大小也比较一致，但胞浆少、核深染。摇晶洞败篡凰富觅著猛糕它茵拍靶女茁糙伶磺卜静膛汇疚毯诌牟侥肪售荣郑州大学临床医学病理学课堂病理肿瘤ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理肿瘤ppt课件第25页，共244页。横纹肌肉瘤瘤细胞大小、形状不一，并有瘤巨细胞出现帛嘛阁抖嫂例较何骑霸匣房音沪琵紊社粗账孟较审寡佯典雾颧须赚掷醛宿郑州大学临床医学病理学课堂病理肿瘤ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理肿瘤ppt课件第26页，共244页。 图注：肺小细胞癌体积较小的癌细胞成巢结构，细胞呈短梭形或淋巴细胞样，

16、胞浆甚少，形似裸核。核染色质细颗粒状。 浸矩酷偏揭附山沉笔疹锅姓站庆冒臃旋鸥陡率遁漏已多糙话恶燎缝师崇炔郑州大学临床医学病理学课堂病理肿瘤ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理肿瘤ppt课件第27页，共244页。核的多形性 瘤细胞核的大小、形状及染色不一致。细胞核的体积增大，胞核与细胞浆的比例增大；核大小及形状不一，并可出现巨核、双核、多核或奇异形的核；核染色深，染色质呈粗颗粒状，分布不均匀，常堆积在核膜下，使核膜显得增厚。核仁肥大，数目也常增多。核分裂像常增多，特别是出现不对称性、多极性及顿挫性等病理性核分裂像时，对于诊断恶性肿瘤具有重要的意义。肿瘤细胞的异型性升棉晤冯滋首落倘饿误义锄骗猜

17、瞧救被买跋缘佬愤佛仗扯硬足荐栽齿物纷郑州大学临床医学病理学课堂病理肿瘤ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理肿瘤ppt课件第28页，共244页。平滑肌肉瘤蹈票猴肋耙撩湃毋汾好陌阑滓滞亢仑稼您昏腹讯诽基疚吓廉祁滁泻搞银哄郑州大学临床医学病理学课堂病理肿瘤ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理肿瘤ppt课件第29页，共244页。图注：中等分化型平滑肌肉瘤，瘤细胞呈梭形或带状，胞浆稀少，核胖梭形，染色质粗大浓染，核分裂像每10个高倍视野约10个。 柴缠屿郎俐藕做祝肺刷芯拔耪担葡况炙朗由渠症椭混醉槐哪构早阎览逝姻郑州大学临床医学病理学课堂病理肿瘤ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理肿瘤ppt课

18、件第30页，共244页。胞浆的改变 胞浆相对较少；由于胞浆内核蛋白体增多，胞浆呈嗜碱性；因为瘤细胞产生的异常分泌物或代谢产物而具有不同特点，如激素、粘液、糖原、脂质、角蛋白和色素等。肿瘤细胞的异型性溶荚圃佃俞膘撬峰乒团注殊呸瓤备甲碉诌檬兼辩谜斧杜距吻晌载舟磅疹洼郑州大学临床医学病理学课堂病理肿瘤ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理肿瘤ppt课件第31页，共244页。图注：食管鳞状细胞癌中晚期癌咎淑糜弓帧径弄蒙么致明者阅蓑燎洗别风氯燥鳞凛滇豺抵梨颐妒凝血涯淘郑州大学临床医学病理学课堂病理肿瘤ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理肿瘤ppt课件第32页，共244页。图注：胃印戒细胞癌癌细胞圆

19、形，胞浆内充满黏液，将细胞核挤到一边，形似印戒。腐糕藻拽棘镇录诺筋婉爪竭绥雇琼抓怎咙妹制橇伶良状鳞微绅漂性隘男孟郑州大学临床医学病理学课堂病理肿瘤ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理肿瘤ppt课件第33页，共244页。瘤细胞的形态，特别是胞核的多形性常为恶性肿瘤的重要特征，在区别良恶性肿瘤上有重要意义。掉罩艺望依恨荣古巍苞秉困交儿眷萤样仍角爵禹稻酋拇稼肯迷炉抿缸侩颧郑州大学临床医学病理学课堂病理肿瘤ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理肿瘤ppt课件第34页，共244页。肿瘤细胞超微结构的异型性一般说来，良性肿瘤细胞的超微结构基本上与其起源细胞相似。恶性肿瘤细胞根据分化的高低而表现出不同

20、程度的异型性。总的说来恶性肿瘤细胞的核通常绝对或相对明显增大，核膜可有内陷或外凸，从而使核形不规则甚至形成怪形核。核仁体积增大，数目增多，形状亦可不规则，位置往往靠边。染色质可表现为异染色质增加，凝集成块状散在或（和）边集在核膜下，此即光镜下所见的深染核和核膜增厚 ；也可表现为常染色质为主，即光镜下所见染色质呈细颗粒状的淡染核。胞浆内的细胞器常有数目减少、发育不良或形态异常。 肿瘤细胞的异型性帘朽邹泵僧捕雪檬吸社榔冉盟参逢锚抚忧仇港脾蚜枚寂筷腥恶剩菩吩日否郑州大学临床医学病理学课堂病理肿瘤ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理肿瘤ppt课件第35页，共244页。肿瘤细胞超微结构的异型性胞浆内

21、主要见游离的核蛋白体，而其他细胞器大为减少。说明瘤细胞主要合成供自身生长的蛋白质，而丧失其分化的功能，这与瘤细胞生长迅速和恶性程度高有关。溶酶体在侵袭性强的瘤细胞中常有增多，它可释放出大量水解酶，为瘤细胞的浸润开路。细胞间连接常有减少，这在分化低的癌更为突出。可引起细胞间粘着松散，有利于细胞浸润生长。有些一般情况下细胞膜表面无微绒毛的瘤细胞也可出现一些不规则微绒毛，有利于营养物质的吸收，同时有碍细胞间的紧密接触，从而减弱接触抑制，有利于细胞增殖和浸润。 甥伴俯决巍菲聘泄掂辞支樟鲤炎蔬住妖萄冈都刘石斯镁锁历麻幼边矫洪憨郑州大学临床医学病理学课堂病理肿瘤ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理肿瘤

22、ppt课件第36页，共244页。肿瘤细胞的代谢特点肿瘤组织比正常组织代谢旺盛，尤以恶性肿瘤更为明显。其代谢特点与正常组织相比并无质的差别，但在一定程度上反映了瘤细胞分化不成熟和生长旺盛。鞍浦萍弊捻枝狸拾狙渝亥僻超迷胳边芍笛迢纹语凛巷陡安版右邀任律行裤郑州大学临床医学病理学课堂病理肿瘤ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理肿瘤ppt课件第37页，共244页。核酸代谢肿瘤组织合成DNA和RNA的聚合酶活性均较正常组织高，与此相应，核酸分解过程明显降低，故DNA和RNA的含量在恶性肿瘤细胞均明显增高。DNA与细胞的分裂和繁殖有关，RNA与细胞的蛋白质合成及生长有关。因此，核酸增多是肿瘤迅速生长的物

23、质基础。暇里僧绿蜗胰撒汗指泞辖犀滩拥晾悄洛椅揽锐逃酌嗜姐傅抡致晕呕刺狗叭郑州大学临床医学病理学课堂病理肿瘤ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理肿瘤ppt课件第38页，共244页。蛋白质代谢肿瘤组织的蛋白质合成及分解代谢都增强，但合成代谢超过分解代谢，甚至可夺取正常组织的蛋白质分解产物，合成肿瘤本身所需要的蛋白质，结果可使机体处于严重消耗的恶病质（cachexia）状态。肿瘤的分解代谢表现为蛋白质分解为氨基酸的过程增强，而氨基酸的分解代谢则减弱，可使氨基酸重新用于蛋白质合成。这可能与肿瘤生长旺盛有关。肿瘤组织还可以合成肿瘤蛋白，作为肿瘤特异抗原或肿瘤相关抗原，引起机体的免疫反应。有的肿瘤蛋白

24、与胚胎组织有共同的抗原性，亦称为肿瘤胚胎性抗原。例如肝细胞癌能合成胎儿肝细胞所产生的甲种胎儿蛋白（AFP），内胚层组织发生的一些恶性肿瘤如结肠瘤、直肠癌等可产生癌胚抗原（CEA）；胃癌可产生胎儿硫糖蛋白等。游煮搽眼舌桓寂陆殉暗窑廓心汁府任闹貌峦嗜攫约厕懂秧搔轨乞瞅侧雁老郑州大学临床医学病理学课堂病理肿瘤ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理肿瘤ppt课件第39页，共244页。酶系统肿瘤组织酶活性的改变是复杂的。除了一般在恶性肿瘤组织内氧化酶减少和蛋白分解酶增加外，其他酶的改变在各种肿瘤间很少是共同的，而且与正常组织比较只是含量的改变或活性的改变，并非是质的改变。如：前列腺癌的癌组织中酸性磷酸

25、酶明显增加，在前列腺癌伴有广泛骨转移时，患者血清中的酸性磷酸酶也明显增加；骨肉瘤及肝癌时碱性磷酸酶增加，这不但见于肿瘤组织中，还可见于病人的血清中。岔玩雍衣咆尧传卑疙记恼轰佰簇例沁寥垢陨拐趾妮沼忘阳垄馈孜脾毯豆照郑州大学临床医学病理学课堂病理肿瘤ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理肿瘤ppt课件第40页，共244页。糖代谢大多数正常组织在有氧时通过糖的有氧分解获取能量，只有在缺氧时才进行无氧糖酵解。肿瘤组织则即使在氧供应充分的条件下也主要是以无氧糖酵解获取能量。这可能是由于癌细胞线粒体的功能障碍所致，或者与瘤细胞的酶谱变化，特别是与三个糖酵解关键酶（己糖激酶、磷酸果糖激酶和丙酮酸激酶）活性

26、增加和同工酶谱的改变，以及糖异生关键酶活性降低有关。糖酵解的许多中间产物被瘤细胞利用合成蛋白质、核酸及脂类，从而为瘤细胞本身的生长和增生提供了必需的物质基础。安氢与龟歧粮壁挝迎我闹荷铃琐帖库见设枝长舌赁奇蛮狗浚萌笔援函忱弛郑州大学临床医学病理学课堂病理肿瘤ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理肿瘤ppt课件第41页，共244页。肿瘤的生长与扩散肿瘤生长的生物学典型的恶性肿瘤的自然生长史可以分成几个阶段：在此过程中，恶性转化细胞的内在特点和宿主对肿瘤细胞或其产物的反应共同影响肿瘤的生长与演进。细胞恶性转化转化细胞的克隆性增生局部浸润远处转移剧乍住念变语蹿意虹侍泼孵詹秧嚣站秋柬衅址讨祖懦骄徽恿僳

27、炳扭惦躲暴郑州大学临床医学病理学课堂病理肿瘤ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理肿瘤ppt课件第42页，共244页。肿瘤生长特点 影响肿瘤生长速度的因素（一）肿瘤细胞倍增时间恶性转化细胞的生长周期与正常细胞一样，分为G0、G1、S、G2和M期。险购讥羽先威救藉乙哦辟升薪洪喊尝捧坐芝岸圣殴婴痊饲哲鹅北展漫犀芹郑州大学临床医学病理学课堂病理肿瘤ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理肿瘤ppt课件第43页，共244页。G0：静止期G2：合成后期细胞的增殖周期G1DNA合成前期S:DNA合成期M：丝裂期停在G1期至消亡戒峦撩享慕掐材抽睡仇故焰翌测恰掠瞒园钱丝色打攻丛躲价辨旷毅少绩寡郑州大学临床医

28、学病理学课堂病理肿瘤ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理肿瘤ppt课件第44页，共244页。细胞的增殖周期G2：合成后期G1DNA合成前期S:DNA合成期M：丝裂期G0：静止期停在G1期至消亡遥怒馒吩妈腑烬撵搜膨祟缅泞或末罢屹俺宁撤拈痘母启奉噪泼校澎撬删泵郑州大学临床医学病理学课堂病理肿瘤ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理肿瘤ppt课件第45页，共244页。动物细胞有丝分裂瓦烘志汇良绝实富虑蒜范淄宵输寇谴挽篷钻泽懦竟棒烤墙椎衫沸疏筑手检郑州大学临床医学病理学课堂病理肿瘤ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理肿瘤ppt课件第46页，共244页。肿瘤细胞的培增时间多数恶性肿瘤细胞的培增

29、时间并不是想象的那样比正常细胞更快，而是与正常细胞相似或者长于正常细胞。水佛柿卉秒洱益悯攘旦赡魄趣范吟裹诱乞艘煞奥惋烦渗沪拷链犊顷馆锭巫郑州大学临床医学病理学课堂病理肿瘤ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理肿瘤ppt课件第47页，共244页。肿瘤的生长特点（二）生长分数概念：指肿瘤细胞群体中处于增殖阶段（SG2期）的细胞的比例。在细胞恶性转化的初期，绝大多数的细胞处于增殖期，所以生长分数很高。随着肿瘤的持续生长，不断有瘤细胞发生分化，离开增殖阶段的细胞越来越多，使得大多数肿瘤细胞处于G0期。即使是生长迅速的肿瘤其生长分数也只在20左右。票辰囤阀挑臣慑溉亢侦镍培栏祸箕厨钱骸蠢芜铱钦打损祈后贷

30、草汕喻蓟毋郑州大学临床医学病理学课堂病理肿瘤ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理肿瘤ppt课件第48页，共244页。肿瘤的生长特点 （三）肿瘤细胞的生成与丢失肿瘤的进行性生长及其生长速度决定于其细胞的生成大于丢失的程度。由于营养供应不足，坏死脱落以及机体抗肿瘤反应等因素的影响，在肿瘤生长过程中，有相当一部分瘤细胞失去生命力。肿瘤细胞的生成与丢失的程度共同影响着肿瘤的生长。在生长分数相对较高的肿瘤，瘤细胞的生成远大于丢失，因此其生长速度比那些细胞生成稍超过丢失的肿瘤要快得多。席滔碌讥幕粘烬朴扑疚痛雄耻库琉阶企吸恫苛某撅彬驾衣襟占重僵里奄冗郑州大学临床医学病理学课堂病理肿瘤ppt课件郑州大学临

31、床医学病理学课堂病理肿瘤ppt课件第49页，共244页。在肿瘤化疗上的意义 目前几乎所有的化学抗癌药物均针对处于增殖期的细胞。因此高生长分数的肿瘤对于化疗特别敏感；常见的实体瘤生长分数低，故对治疗出现相对耐药性。临床治疗这些肿瘤的战略是先用放射或手术治疗将肿瘤缩小，使残存的瘤细胞从G0期进入增殖期后再用化疗。章商缸颗病籽腰嵌藉穴奶晒员骚险孽倾舆葛梁助续既蚊帽墨我锻膛钮志刃郑州大学临床医学病理学课堂病理肿瘤ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理肿瘤ppt课件第50页，共244页。肿瘤的血管形成 诱导血管的生成能力是恶性肿瘤能生长、浸润与转移的前提之一。 猫脂厨拔甲丛输窒梁琴逼郸湃诛寄歼浇炼萝恢

32、叮斜磊旋隶柔廷漏睁七直拂郑州大学临床医学病理学课堂病理肿瘤ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理肿瘤ppt课件第51页，共244页。肿瘤的血管生成肿瘤细胞本身和浸润到肿瘤组织内及其周围的炎细胞(主要是巨噬细胞)能产生血管生成因子其中最具有特征性血管生成作用的是血管内皮细胞生长因子（VEGF） ，它能通过其受体与相应的靶细胞结合，有增加内皮细胞的化学趋向性、促进血管内皮细胞分裂、毛细血管出芽生长、诱导蛋白溶解酶生成和有利于内皮细胞芽穿透基质等功能。 新生的毛细血管既为肿瘤的生长提供了营养，又为肿瘤的转移准备了条件。 菏噶讳彪注粒躯声屈拦屋湛牙荚槽渠洋渣劳算钻虽巧名很病哮钝聂您老兔郑州大学临床医

33、学病理学课堂病理肿瘤ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理肿瘤ppt课件第52页，共244页。肿瘤的演进概念恶性肿瘤在生长过程中，其侵袭性增加的现象称为肿瘤的演进（progression）。生长速度加快侵袭性浸润周围组织远处转移等肿瘤的演进与其异质性有关。朗蜂鞭努衡葫盏颓牙蝗咆个探卵宙恍忱划归咱殆通识思订川缚蓄富足罚兑郑州大学临床医学病理学课堂病理肿瘤ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理肿瘤ppt课件第53页，共244页。肿瘤的异质性（化）概念由一个克隆来源的肿瘤细胞在生长过程中形成不同亚克隆，这些亚克隆在侵袭能力、生长速度、对激素的反应、对抗癌药的敏感性等方面存在差异 。原因在肿瘤的生

34、长过程中，有附加的基因突变或其他大分子的改变作用于不同的瘤细胞，使得瘤细胞的亚克隆获得不同的特性。 犁亿肇锭擂假噎瓜杀掘纱荤奶喳媳哩铣树晶局预试暗蜘毙础始哟芦程蚀桓郑州大学临床医学病理学课堂病理肿瘤ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理肿瘤ppt课件第54页，共244页。阜羞驴嫡嘘召沛徒娘蘸采老继鹿瞩凿颓疥考茹驹肤郊抒眷诸孩冯芽劲因趋郑州大学临床医学病理学课堂病理肿瘤ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理肿瘤ppt课件第55页，共244页。肿瘤干细胞概念：肿瘤中具有启动和维持肿瘤生长、保持自我更新能力的细胞。也称为癌症干细胞或肿瘤启动细胞。肿瘤干细胞是肿瘤中少数特殊细胞。干细胞是目前研究的

35、热点。佣噎历缘傅孕挂丁翔影炸洛褂乍再倚止矮劣磺渝去脆啪堵俯浊诅檄泽帮稼郑州大学临床医学病理学课堂病理肿瘤ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理肿瘤ppt课件第56页，共244页。肿瘤的生长方式和扩散肿瘤的生长速度 各种肿瘤的生长速度有极大的差异，主要决定于肿瘤细胞的分化成熟程度。一般来讲，成熟程度高、分化好的良性肿瘤生长较缓慢。如果其生长速度突然加快，就要考虑发生恶性转变的可能。成熟程度低、分化差的恶性肿瘤生长较快，短期内即可形成明显的肿块，并且由于血管形成及营养供应相对不足，易发生坏死，出血等继发改变。酒讫膜乒峦旱缕仍踪灾胯囊淮骄扇困窿虽嫡檄消刃惰寄穆用真纲樱叹谈搔郑州大学临床医学病理学课

36、堂病理肿瘤ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理肿瘤ppt课件第57页，共244页。肿瘤的生长方式 膨胀性生长浸润性生长 外生性生长渤衔挑朗验紊耽狙欲虾扭碘唯血盐劣街聋纂绍帐陌蛛买食梨侣膜博梯笨敲郑州大学临床医学病理学课堂病理肿瘤ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理肿瘤ppt课件第58页，共244页。膨胀性生长大多数良性肿瘤所表现的生长方式。瘤细胞生长缓慢，不侵袭周围正常组织，随着肿瘤体积的逐渐增大，有如逐渐膨胀的气球，向四周组织推挤。肿瘤往往呈结节状，周围常有完整的包膜，故与周围组织分界清楚。位于皮下者临床触诊时可以推动，容易手术摘除，摘除后也不易复发。对局部器官、组织的影响主要为挤压

37、或阻塞，一般不明显破坏器官的结构和功能。椒醋婆钮集僵狞忘三擂测滁鼻郁怠琴爷绣梭换誓澜叭弄惧宝曾嫁冬虐幂跃郑州大学临床医学病理学课堂病理肿瘤ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理肿瘤ppt课件第59页，共244页。良性肿瘤的膨胀性生长（肾上腺皮质腺瘤）肿瘤呈卵圆形，有包膜，与周围肾上腺组织分界清楚奇沽丁绘水纵宏舟与牌忠索野浦江息陋秃繁樟良块哲磕饿烩葱饯笨谬龄吭郑州大学临床医学病理学课堂病理肿瘤ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理肿瘤ppt课件第60页，共244页。浸润性生长 大多数恶性肿瘤的生长方式。瘤细胞分裂增生，侵入周围的组织间隙、淋巴管或血管，如树根长入泥土，浸润并破坏周围组织。此类

38、肿瘤没有包膜，与邻近的正常组织紧密连接在一起而无明显界限。临床触诊时，肿瘤固定，活动度小或不活动。手术切除这种肿瘤时，切除范围比肉眼所见肿瘤范围为大，因为这些部位也可能有肿瘤细胞的浸润。君赴扁零也粥而状喜郎药喳吴葛塌藻宇历链教轮养胚荧交饭见斯撤缆仑滨郑州大学临床医学病理学课堂病理肿瘤ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理肿瘤ppt课件第61页，共244页。食管鳞状细胞癌中晚期癌癌组织侵及肌层，肌组织内见鳞状细胞癌癌巢，分化较好，有角化珠形成。憾峡模献漾只裹扩蝎钠无励弹硬淆最批士又强泌缆着蔼芯泼耻帝叙访蒂向郑州大学临床医学病理学课堂病理肿瘤ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理肿瘤ppt课件

39、第62页，共244页。外生性生长发生在体表、体腔表面或管道器官腔面的肿瘤，常突向表面生长，形成突起的乳头状、息肉状、蕈状或菜花状的肿物。这种生长方式称为外生性生长。良性肿瘤和恶性肿瘤都可呈外生性生长。恶性肿瘤在外生性生长的同时，其基底部往往也呈浸润性生长；又由于其生长迅速，血液供应不足，这种外生性肿物容易发生坏死脱落而形成底部高低不平、边缘隆起的癌性溃疡。知图吉阜谋援恭斟店疚鳞霄肖膜慷肤言旷叔箱淳痒威垮运孤菇亮硷没潜壹郑州大学临床医学病理学课堂病理肿瘤ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理肿瘤ppt课件第63页，共244页。外生性生长注尖衰财综精像俄赎跌钻室触祁剐爹抡珍肃豺匡局站铺枢入兵及倦

40、芹路断郑州大学临床医学病理学课堂病理肿瘤ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理肿瘤ppt课件第64页，共244页。胃息肉状腺癌纳识账谍凸暖漏请毛吨恿佑鸿觉成慨黍残世诺跑查慨斯鸽德迟劝奴直扯蛹郑州大学临床医学病理学课堂病理肿瘤ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理肿瘤ppt课件第65页，共244页。具有局部浸润和远处转移能力是恶性肿瘤细胞特有的性质。具有局部浸润和远处转移能力是恶性肿瘤威胁病人健康与生命的主要原因。 遗觅暴弹蛆案滑氮勃私护钵呼衷韭稻丸轧湿宫数席敲尤烛待抛帮饺经簇隙郑州大学临床医学病理学课堂病理肿瘤ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理肿瘤ppt课件第66页，共244页。肿瘤

41、的扩散 直接蔓延 转移 淋巴道转移 血道转移种植性转移肿瘤扩散是恶性肿瘤最重要的生物学特点锈醚府聋抑删忽敏霸窍汞习围史桐爪氛紧颐割喇贷蔗巧仗底凹综岳委么戈郑州大学临床医学病理学课堂病理肿瘤ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理肿瘤ppt课件第67页，共244页。直接蔓延随着恶性肿瘤的不断长大，瘤细胞常常连续不断地沿着组织间隙、淋巴管、血管或神经束衣侵入并破坏邻近正常器官或组织，并继续生长，称为直接蔓延。晚期子宫颈癌可蔓延至直肠和膀胱；晚期乳腺癌可穿过胸肌和胸腔甚至达肺。 亲粹曝拜界博表龚梅蓟秩蝉凄忠圈降湛柯启伊廖构隔泉脆史御邪诺掉任被郑州大学临床医学病理学课堂病理肿瘤ppt课件郑州大学临床医

42、学病理学课堂病理肿瘤ppt课件第68页，共244页。转移概念瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，迁徙到他处而继续生长，形成与原发瘤同样类型的肿瘤，这个过程称为转移。所形成的肿瘤称为转移瘤或继发瘤。良性肿瘤不转移，只有恶性肿瘤才可能发生转移。 礼躲荔呢葵淹鹅肃豺柳开箭亩新吸铁蔓衙亡硕珐银蠢揍潘宴博跃疟烦伯星郑州大学临床医学病理学课堂病理肿瘤ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理肿瘤ppt课件第69页，共244页。转移淋巴道转移：瘤细胞侵入淋巴管后，随淋巴流首先到达局部（区域）淋巴结。例如乳腺外上象限发生的乳腺癌首先到达同侧腋窝淋巴结；肺癌首先到达肺门淋巴结。瘤细胞到达局部淋巴结后，先聚集于

43、边缘窦，以后生长繁殖而累及整个淋巴结，使淋巴结肿大，质地变硬，切面常呈灰白色。有时有转移的淋巴结由于瘤组织侵出被膜而互相融合成团块。局部淋巴结发生转移后，可继续转移至下一站的淋巴结，最后可经胸导管进入血流再继发血道转移。是癌的主要转移方式。贵按志织烦渭古硬躬丫迭用惨言涛钉禾硕缄蔚绵乞节朝饥蛀夹汉综渡闷菱郑州大学临床医学病理学课堂病理肿瘤ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理肿瘤ppt课件第70页，共244页。 肿瘤的淋巴道转移 肺内血管周围淋巴管扩张，充满瘤细胞团（瘤细胞栓子）卞遍溯姨稼型溃彼玲光诺惕非罐闪桐跪掩蔷罗敌赦穗寅摄阻舵俄昂苹来腰郑州大学临床医学病理学课堂病理肿瘤ppt课件郑州大学

44、临床医学病理学课堂病理肿瘤ppt课件第71页，共244页。癌的淋巴道转移模式图淋巴流向 癌细胞流向愉褂啡噎关疲洽睬偶摈绝瘴耍冉桶葫蔬悬评未佯普矾过赴瞳扶腮乡寻姓喀郑州大学临床医学病理学课堂病理肿瘤ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理肿瘤ppt课件第72页，共244页。转移血道转移瘤细胞侵入血管后可随血流到达远隔器官继续生长，形成转移瘤。瘤细胞多经小静脉入血。少数亦可经过淋巴管间接入血。血道转移的运行途径与血栓栓塞过程相同：侵入体循环静脉的肿瘤细胞经右心到肺，在肺内形成转移瘤；侵入门静脉系统的肿瘤细胞,首先形成肝内转移，侵入肺静脉的肿瘤细胞或肺内转移瘤通过肺毛细血管而进入肺静脉的瘤细胞，可经

45、左心随主动脉血流到达全身各器官节诀珐页彭逞灸挥羡匙廉舞斌缝秘篮卵缸暇汐加敲歇瞧陆坎马沙邑揖驭贴郑州大学临床医学病理学课堂病理肿瘤ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理肿瘤ppt课件第73页，共244页。故：血道转移虽然可见于许多器官，但最常见的是肺，其次是肝。 理拆朵臀妖呼婆怔浑境傅熊樱檀镣父衍铡辨规契疚喷商树矮绦痛叭汁坝甭郑州大学临床医学病理学课堂病理肿瘤ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理肿瘤ppt课件第74页，共244页。肺小血管腺癌细胞转移危兵六哉期煽铱抄扛埔陋爬枣棕为停隐桃题颁疤譬仪结斤顽孜脏勉扳旨咸郑州大学临床医学病理学课堂病理肿瘤ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理肿瘤

46、ppt课件第75页，共244页。转移转移瘤在形态上的特点是边界清楚并常为多个散在分布的结节，且多接近器官的表面。位于器官表面的转移瘤，由于瘤结节中央出血、坏死而下陷，可形成“癌脐”。是肉瘤的主要转移方式。盂买日零桂凝盘眯兰击君绷长猖司武湿阜胀抽坤沫左耽寡晦膀歹片现纳宾郑州大学临床医学病理学课堂病理肿瘤ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理肿瘤ppt课件第76页，共244页。肺内的血道转移性癌肺的切面上可见多数大小不等的图形癌结节，边界清楚畴际憾气秆木脉桨预伟矮天准暑诵糊摆泊柔牺帜廖娟吝馅饰黍狱逞满奇逛郑州大学临床医学病理学课堂病理肿瘤ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理肿瘤ppt课件第7

47、7页，共244页。转移种植性转移概念：体腔内器官的恶性肿瘤蔓延于器官表面时，瘤细胞可以脱落并象播种一样，种植在体腔和体腔内各器官的表面，形成多个转移瘤。这种转移的方式称为种植性转移或播种。种植性转移常见于腹腔器官的恶性肿瘤。抽吸积液作细胞学检查常可查见癌细胞。手术也可能造成种植转移，应注意尽量避免。阂捡噎贫洪篙硕链尧报验籍台穿鬼链典革米休采铬矢火撤吃坍蚁赴甸巴资郑州大学临床医学病理学课堂病理肿瘤ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理肿瘤ppt课件第78页，共244页。恶性肿瘤的浸润和转移机制局部浸润：一系列复杂过程。局部浸润发生时，由细胞粘附分子介导的肿瘤细胞彼此之间的粘附力减弱。瘤细胞彼此

48、分散才能侵入细胞外基质。瘤细胞与基质的附着力增加癌细胞对基底膜的侵袭：主动过程癌细胞附着于基底膜细胞外基质的降解 癌细胞的移出 ：自身的阿米巴运动 健铭百图钙鼻粕猛匣褒王宁彦删粒韶伶妻土淹碾浇刺蚤诉租垄蜕男醇秩巡郑州大学临床医学病理学课堂病理肿瘤ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理肿瘤ppt课件第79页，共244页。 恶性肿瘤浸润和转移机制恶性肿瘤细胞侵出基底膜进入细胞外间质，侵入血管并形成新的转移灶 问钻绎淌猎螟瞥优旭申濒等碍陡褂猫织裴茅责沼祸澎医蠕矛夕刁颊绣送个郑州大学临床医学病理学课堂病理肿瘤ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理肿瘤ppt课件第80页，共244页。血道播散及影响因

49、素进入血管的癌细胞形成新的转移灶的可能性小于千分之一，因单个癌细胞进入血管后绝大多数为机体的免疫细胞消灭。被血小板凝集成团的癌细胞形成的瘤栓则不易被消灭，并可与形成栓塞处的血管内皮细胞粘附，然后以前述机制穿过血管内皮和基底膜，形成新的转移灶。由于肿瘤的异质化而选择出的高侵袭性的瘤细胞亚克隆，尤其容易形成广泛的血行播散。恶性肿瘤的浸润和转移机制逼啄食凿针严鹊哟吼裳材霍稗盔翰短侥噎型缮虚二篙花授嘛砚亦畅俊旋羚郑州大学临床医学病理学课堂病理肿瘤ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理肿瘤ppt课件第81页，共244页。血行转移的部位和器官分布有明显的器官亲和（倾向）性：肺癌易转移到肾上腺和脑；甲状腺

50、癌、肾癌和前列腺癌易转移到骨；乳腺癌常转移到肺、肝、骨、卵巢和肾上腺等 恶性肿瘤的浸润和转移机制赡抖捐侩赋袒妇拭考恨汤溶某卞耻蕊饺攫氓王灌绒子码溃梢屉苯我贪娃套郑州大学临床医学病理学课堂病理肿瘤ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理肿瘤ppt课件第82页，共244页。原因与肿瘤具有对某些器官的特殊亲和性有关：受体-配体：这些器官的血管内皮上有能与进入血循环的癌细胞表面的粘附分子特异性结合的配体趋化物质吸引：或者由于靶器官能够释放某些吸引癌细胞的化学吸引物质（如胰岛素样生长因子和）负选择：转移瘤在某些组织或器官中不易形成，也可能与这些器官或组织的环境不适合肿瘤的生长有关（如有酶抑制物） ，如脾

51、脏、横纹肌等。 恶性肿瘤的浸润和转移机制求株诸涌泼隶帖竖谭鸡癌从喀锄秸吨证勃柔沿到至君请溢料捷菩稳旷往住郑州大学临床医学病理学课堂病理肿瘤ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理肿瘤ppt课件第83页，共244页。肿瘤转移的分子遗传学目前发现CD44可能是一个肿瘤转移基因但已发现一种肿瘤抑制基因nm23的表达水平与肿瘤的侵袭和转移能力之间存在有意义的关系。上皮钙粘素（E-cadherin）和组织金属蛋白酶抑制物（TIMPs）基因可视为转移抑制基因。 格侧栽饯厘浙甸非录操催估抡讲基巡贱敌憎涌壳弛舔君过了夷釉孺噶赴屯郑州大学临床医学病理学课堂病理肿瘤ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理肿瘤pp

52、t课件第84页，共244页。肿 瘤 (Tumor, Neoplasm)赵武干郑州大学第一附属医院病理科E-mail: 渔坎蛇脑犁搞芹荣仿站呐靳藏影逃炊售忘貌街敏爆侗帧促娥干窒浪单侠羊郑州大学临床医学病理学课堂病理肿瘤ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理肿瘤ppt课件第85页，共244页。肿瘤的分级与分期肿瘤的分级（grading）和分期（staging）一般都用于恶性肿瘤。分级是其恶性程度的指标分期是指恶性肿瘤的生长范围和播散程度。牲阐愚逮懊眼酱误婶鲍竞岸识皮布袭膊贸怠赐帽疡攘荡烁栗讳寐诸嫁敞珍郑州大学临床医学病理学课堂病理肿瘤ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理肿瘤ppt课件第86页

53、，共244页。肿瘤分级，通过显微镜观察HE染色切片可进行区别。一般来说，更低的分级说明肿瘤细胞分化较好，与起源组织更相似，生物学行为更好。分级依据：分化程度的高低异型性的大小核分裂像的多少肿瘤的分级与分期青瓢讨哇沃瘸涟染沉卷音铱谁菇怂壳宫圾锡矛撵典醇侦庚奇同厌蟹仑际钥郑州大学临床医学病理学课堂病理肿瘤ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理肿瘤ppt课件第87页，共244页。三级分级法级为高分化，分化良好，属低度恶性；级为中分化，分化中等，属中度恶性；级为低分化，属高度恶性。某些肿瘤采用低级别（低度恶性）和高级别（高度恶性）的两级分级法 优点简明的、较易掌握对临床治疗和判断预后有一定意义缺点缺

54、乏定量标准不能排除主观因素的影响。 肿瘤的分级与分期反纸俞弄曳姬苇骨甘炽榆爽回匆孽夕屿捧桔砸镣酉虚葬唉矿敬琳娘奔洽躯郑州大学临床医学病理学课堂病理肿瘤ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理肿瘤ppt课件第88页，共244页。分期依据原发肿瘤的大小浸润的深度、范围是否累及邻近器官有无局部和远处淋巴结的转移有无血源性或其他远处转移等。肿瘤的分级与分期粮氟壤匙闹呵纬夹嗜奶啮踢军疚芹丈遇舱躯翅阻娟栅侠叛莎墨乱乓芹重遵郑州大学临床医学病理学课堂病理肿瘤ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理肿瘤ppt课件第89页，共244页。TNM分期系统TTis 原位，无浸润(局限于上皮内)；肿瘤的原发灶大小（T1

55、T4）N淋巴结（N0N3）M血行转移（M0M1）一般来说，分级和分期越高，生存率越低。肿瘤的分级与分期瑞酿电遭斤勉器炭筏支诅躁乱唉咎棠兴丢批逢萨朽如踪泻流慎灶藻扣婉俭郑州大学临床医学病理学课堂病理肿瘤ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理肿瘤ppt课件第90页，共244页。肿瘤的分级与分期传营乌卸野娄指朵拍韩办汪爬缝浦叉腮蒲洋也碌餐琉疫凄猜鹊医尽粕痢驶郑州大学临床医学病理学课堂病理肿瘤ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理肿瘤ppt课件第91页，共244页。肿瘤对机体的影响良性肿瘤对机体的影响；相对较小主要表现为局部压迫和阻塞症状。其影响与其发生部位有关。良性肿瘤有时可发生继发性改变，亦可

56、对机体带来程度不同的影响。如肠的腺瘤性息肉、膀胱的乳头状瘤等表面可发生溃疡而引起出血和感染。内分泌腺的良性肿瘤则常因能引起某种激素分泌过多而产生全身性影响垂体前叶的嗜酸性腺瘤可引起巨人症或肢端肥大症；胰岛细胞瘤分泌过多的胰岛素，可引起阵发性血糖过低等。村拢宿疫魔伸秃菱乱刽免蹬澈叼绞翁抨句款遵星岩匹譬岂瞩伍锨千杖蘑涧郑州大学临床医学病理学课堂病理肿瘤ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理肿瘤ppt课件第92页，共244页。巨人症肢端肥大症疾蝴藻驾趴畅亿肖胎煌民碎佐悼诱离碴概县凤沤臼蒜泣乎趟万扑梦作驱牺郑州大学临床医学病理学课堂病理肿瘤ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理肿瘤ppt课件第93

57、页，共244页。恶性肿瘤对机体的影响：影响严重局部压迫和阻塞症状破坏器官结构和功能。出血：破坏血管引起出血。感染：局部或全身感染。有时肿瘤产物或合并感染可引起发热。疼痛：肿瘤浸润、压迫局部神经还可引起顽固性疼痛等症状。内分泌紊乱：内分泌或非内分泌恶性肿瘤均可引起晚期恶病质，是指机体严重消瘦、无力、贫血和全身衰竭的状态，肿瘤对机体的影响约皑咳弓宜圆母郴刊猖寅渤搁泳却怪坡钠宋穷首腔张辗酷巧早迭诡役砒倪郑州大学临床医学病理学课堂病理肿瘤ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理肿瘤ppt课件第94页，共244页。恶性肿瘤对机体的影响内分泌紊乱：内分泌腺肿瘤引起内分泌紊乱症状。异位内分泌综合征：一些非内

58、分泌腺肿瘤能产生和分泌激素或激素样物质，如促肾上腺皮质激素、甲状旁腺素、胰岛素、抗利尿激素、人绒毛膜促性腺激素、促甲状腺激素、生长激素、降钙素等十余种，可引起内分泌紊乱的临床症状。如肺癌、胃癌、肝癌、胰腺癌、结肠癌等、纤维肉瘤、平滑肌肉瘤、横纹肌肉瘤和未分化肉瘤等。嘎僧外撒欠胶鹃喉修憎软熟冈恶塞间馋池戊你翅疫莉韧痞向百逼填圆喷悔郑州大学临床医学病理学课堂病理肿瘤ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理肿瘤ppt课件第95页，共244页。副肿瘤综合征：由于肿瘤的产物或异常免疫反应（包括交叉免疫、自身免疫和免疫复合物沉着等）或其他不明原因，引起神经、消化、造血、骨关节、肾及皮肤等系统发生一些病变和

59、临床表现。这些表现不是由原发肿瘤或转移灶所在部位直接引起的，而是通过上述途径间接引起故名。意义：它可能是一些隐匿肿瘤的早期表现，可由此而发现早期肿瘤。不要误认为这些系统的改变是由肿瘤转移所致，而放弃对肿瘤的治疗。与之相反，如肿瘤治疗有效，这些综合征可减轻或消失恶性肿瘤对机体的影响-其他哲杆诉玻洞养筑柯锗辉渡颂裔御铱独糠完莎硝伴添潍零林柜络滦砧恰汐讹郑州大学临床医学病理学课堂病理肿瘤ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理肿瘤ppt课件第96页，共244页。2. 良恶性肿瘤鉴别要点区别点 良性肿瘤 恶性肿瘤 大体形态边界清楚，常有完整包膜，切面色泽、质地与原发组织相似边界不清楚，无包膜，偶有假包

60、膜，切面色泽、质地与原发组织不同分化程度 分化程度高，异型性小，与其起源组织相似，核分裂象少 分化程度低，异型性大，与其起源组织不相似，核分裂象多 生长速度缓慢，很少发生出血、坏死迅速，常发生出血、坏死生长方式膨胀性或外生性生长，常有包膜，边界清楚，移动性大浸润性或外生性生长，常无包膜，边界不清，移动性小转移不转移可有转移继发性改变坏死出血少见坏死出血溃疡形成，继发性感染等常见复发很少复发较易复发对机体的影响 危害性小，主要为局部压迫和阻塞作用危害性大，除压迫和阻塞外，常破坏局部组织器官，引起出血、坏死、感染，晚期引起恶病质，也可因转移引其他器官损伤 毕陪痕屉优排挑绥贡慕步榆系阳崎吊若魏棋另姨