兽医资格考试课件1

1、第二单元 人畜共患传染病第一节 牛海绵状脑病 牛海绵状脑病（英文简称BSE）俗称疯牛病。此病潜伏期长，以脑组织发生慢性海绵状(空泡)变性，功能退化，精神错乱，死亡率高为特征。至今已发现山羊、绵羊、野山羊、羚羊、貂、猫、豹等动物发生类似疯牛病脑病变的报告。国外目前发现的疯牛病患牛都在半岁以上，多为3-5岁，无性别差异。发病后主要表现为精神错乱，对声音、触摸敏感，恐惧，烦躁不安，有攻击性；肌肉抽搐，步态不稳，呼吸加快，体重下降继后痴呆，衰竭死亡，死亡率100%。尸检除消瘦、皮肤或有损伤外，肉眼难见病变。中枢神经组织（特别是脑）经病理组织学检查，可见神经细胞皱缩和大小空泡形成，呈海绵样变性，无发炎现

2、象。 1 疯牛病病原不引起动物产生免疫反应，也未发现含有核酸，因而常用方法都不能确诊本病。1996年世界卫生组织指出，可采用脑脊液或用细胞化学方法检查疯牛病致病蛋白。目前主要根据现场诊断资料，对疑似疯牛病患牛的大、小脑组织作病理组织切片和染色，经显微镜观察，如发现海绵状变性即可确诊。 目前尚无治疗疯牛病的有效药物和方法，因而预防本病的发生至关重要。未发生疯牛病的国家和地区，杜绝疯牛病传人是防制此病最关键、最根本的措施。严禁从发病国家和地区引进牛或牛的肉骨粉、内脏、副产物等。发病地区应扑杀并销毁全部患牛和可疑患病牛，停止使用患牛组织制作的各种制品并作无害化处理。2第二节 高致病性禽流感 高致病性

3、禽流感(禽流感英文简称AI)是由正黏病毒科流感病毒属A型流感病毒引起的以禽类为主的烈性传染病。流行特点是发病急骤、传播迅速、感染谱广、流行范围大并可引起鸡和火鸡的大批死亡。世界动物卫生组织（OIE）将其列为必须报告的动物传染病，我国将其列为一类动物疫病。【流病病学】鸡、火鸡、鸭、鹅、鹌鹑、雉鸡、鹧鸪、鸵鸟、孔雀等多种禽类易感，多种野鸟也可感染发病。主要传染病为病禽（野鸡）和带毒（野鸡）。经呼吸道、消化道感染。该病一年四季就都可发生，但晚秋和冬春寒冷季节多见。3【症状及病理变化】体温升高、呆立、昏睡。产蛋量大幅度下降或停止，头面部水肿，无毛处皮肤和鸡冠、肉髯等出血、发绀，流泪；呼吸高度困难。鸭、

4、鹅等水禽可见神经和腹泻症状；急性者发病后数小时死亡，多数病例病程为23d致死率可达100。 病理变化表现为皮下、浆膜下、黏膜、肌肉及各内脏器官的广泛性出血，尤其是腺胃黏膜可呈点状或片状出血，腺胃与食道以及腺胃与肌胃交界处有出血带或溃疡。喉头、气管有不同程度的出血，管腔内有大量黏液或干酪样分泌物。卵巢和卵子充血、出血。肠壁有大量出血斑或坏死灶(即枣核样坏死)。盲肠扁桃体肿胀、出血、坏死。胰脏出血或有黄色坏死灶。有些病例头颈部皮下水肿。腿部可见充血、出血；脚部鳞片淤血、出血、鸡冠、肉髯极度肿胀并伴有眶周水肿。 4【诊断】1. 病毒的分离与鉴定 取禽类的泄殖腔或口腔试子，以及发病动物的肝、脾、肾、胰

5、腺、脑、肺等脏器，接种9-11日龄鸡胚尿囊腔，35孵育2-4d，尿囊液作血凝试验，若为阳性，再用琼脂扩散和血凝抑制试验分别作病毒型和亚型鉴定。2. 分子生物学诊断方法 目前最常用的是反转录-聚合酶链式反应（RT-PCR，该法特异、灵敏、快速。 特别注意的是进行高致病禽流感的诊断和病原学操作时，一定要按照我国颁布的高致病禽流感防治技术规范的有关规定进行。病原学诊断由禽流感国家参考试验进行。5【防控】应采取严格的综合防治性防治措施。加强饲养管理，搞好卫生和定期消毒，坚持自繁自养的原则；杜绝野鸟进入动物圈舍。 我国对高致病性禽流感实行强制免疫制度，免疫密度必须达到100%，抗体合格率达到70%以上。

6、所有易感禽类饲养者必须按国家制定的免疫程序做好免疫接种，当地动物防疫监督机构负责监督指导。定期对免疫群体进行免疫水平监测，根据群体抗体水平及时加强免疫。 一旦发生高致病性禽流感，应立即封锁疫区，对所有感染禽只和可疑禽只（包括相关产品）一律进行扑杀、焚烧，封锁区内严格消毒。高致病禽流感的扑杀，应按农业部颁发的处置方案进行。6第三节 狂犬病 狂犬病又称恐水病，该病的临诊特征是患病动物出现神经兴奋、意识障碍，最后全身麻痹而死亡。【流行病学】该病毒感染的宿主范围非常广泛，人及所有温血动物都能感染，尤其是犬科野生动物(如野犬、狐和狼等)更易感染，并可成为本病的自然保毒者。此外，吸血蝙蝠及某些食虫蝙蝠和食

7、果蝙蝠也可成为该病毒的自然宿主。在患病动物体内，以中枢神经组织、唾液腺和唾液中的含毒量最高，病毒可在感染组织的胞浆内形成特异的嗜酸性包涵体，叫内基小体(negris body)。该病发生时具有明显的连锁性，容易追查到传染源。7【症状及病理变化】潜伏期从一个月至数月甚至数年不等。伤口距神经中枢愈近，潜伏期愈短，最短者只有10d。1.犬 典型病例的潜伏期28周，有时可达1年或数年。初期病犬精神沉郁、意识模糊、对反射的兴奋性明显增高，易受刺激表现惊恐。生活习性异常、异食，有逃跑或躲避趋向，病犬唾液增多；随后病犬常出现狂暴症状，乱跑（几十公里），或表现高度兴奋、常攻击人和动物。后期下颌、咽喉和尾部等处

8、神经麻痹，病犬下颌及尾巴下垂、唾液外流，最后衰竭死亡。2.猫 症状与犬相似。病猫喜躲避暗处，并发出刺耳的粗厉叫声，继而出现狂暴症状，凶猛地攻击人和其他动物。病程较短，约为24d。 病理解剖：常见动物尸体消瘦，体表有伤痕，口腔和咽喉黏膜充血或糜烂，胃内空虚或有异物。硬脑膜有时充血。组织学检查较为特征，常在大脑海马角及小脑和延脑的神经细胞胞浆内出现嗜酸性包涵体（内基小体），呈圆形或卵圆形，内部可见明显的嗜碱性颗粒。8【诊断】1. 脑组织触片镜检 此方法简单、迅速但不够准确，方法是将发病动物脑组织触片浸于塞莱（Seller）氏染色剂中染色1-5s，水洗干燥后即可镜检。内基小体呈樱桃红色，嗜碱性颗粒及

9、细胞核呈深蓝色，细胞浆呈蓝紫色，间质则呈粉红色。2. 组织学检查 将脑组织做成切片，观察有无内基小体。此法准确，但所需时间较长。3动物接种试验 由于病初脑组织不容易找到内基小体，因此常用患病动物脑组织脑内接种家兔或小鼠（30日龄内）作。若为狂犬病，家兔接种后14-21d内麻痹死亡，小鼠则经9-11d死亡，死前1-2d发生兴奋和麻痹症状。死后动物的脑组织可进行内基小体检查。【防控】 实施疫情监测，加强对犬猫等动物狂犬病疫苗的免疫接种工作。 当发现患病动物或可疑动物时应尽快扑杀。若人或动物被患病动物咬伤，首先应用消毒剂如肥皂水、碘酊、70%酒精、3%石炭酸等处理伤口，并迅速进行狂犬病疫苗紧急接种，

10、使其在潜伏期内产生自动免疫。9第五节 炭 疽 炭疽是由炭疽杆菌引起的多种家畜、野生动物和人的一种急性、热性败血性传染病。发病动物以急性死亡为主，脾脏高度肿大、皮下和浆膜下有出血性胶冻样浸润血液凝固不良呈煤焦油样、尸体极易腐败等；若通过破损的皮肤伤口感染则可能形成炭疽痈。 【流行病学】草食动物对炭疽杆菌最易感，其次是肉食动物。其中绵羊和牛最易感，山羊、驴、马、水牛、骆驼和鹿等次之，猪常表现为慢性的咽喉肿胀、易感性较低。 本病的主要传染源是患病动物，其排泄物、分泌物及尸体中的病原体一旦形成芽孢，污染周围环境后，可在土壤中长期存活而成为长久的疫源地，难以根除。 本病主要经消化道感染，也可通过多种昆虫

11、吸血通过皮肤感染。此外，附着在尘埃中的炭疽芽孢可以通过呼吸道感染易感动物。 本病一年四季均可发生，其中以夏季多雨、洪水泛滥、吸血昆虫多时更为常见。 10【症状及病理变化】根据临诊表现可分为最急性型、急性型和亚急性型，不同动物的临 诊表现有一定差异。 1最急性型 多见于牛、绵羊和鹿。突然昏迷、全身痉挛、很快倒地死亡。病程稍缓者，体温升高达42，食欲、反刍停止，可视黏膜发绀，后虚脱而死。死后可见血液凝固不良，天然孔流血，胃肠迅速膨胀，尸僵不全。病程短者几小时，长者12d。 2急性型 见于牛、马等动物，病牛可能在身体局部出现局限性炎性水肿-炭疽痈，经数日至数周可能痊愈，也可能恶化死亡。病马出现肠炎和

12、肠绞痛，伴有高热和精神沉郁，常于4896h内死亡。皮下感染或被带菌昆虫叮咬时，则可能出现局部发热、疼痛、水肿，病马于12d死亡，有些病马能存活l周或更长时间。 3亚急性型 多见于家养或野生的猪、犬、猫等动物。局部组织的严重水肿，可因阻塞呼吸道窒息死亡，也可因扩散后形成菌血症而死亡，但有些猪只发病几天后可能恢复。肉食动物和杂食动物通常表现为胃肠道的变化，如严重的胃肠炎和咽炎等症状，也可能在唇、舌及硬腭等处黏膜发生痈性肿胀。 病理剖检：急性炭疽的病变主要为败血症变化。尸体腹胀明显，尸僵不全，天然孔有黑色血液流出，黏膜发绀，血液呈煤焦油状。全身多发性出血，皮下、肌间、浆膜下胶冻样水肿，脾肿大2-5倍

13、，脾软化如糊状、切面呈樱桃红色，有出血。局部炭疽常见于肠、咽及肺等处。11【诊断】在未排除炭疽前不得剖检死亡动物，此时应采集发病动物的血液送检。1. 涂片镜检 取频死期末梢血液制成涂片，用瑞氏染色，若见带有荚膜、菌端平直的粗大杆菌，结合临诊表现，即诊断为炭疽。2. 分离培养 病料接种普通营养琼脂。若有可疑菌落，可进行荚膜、溶血性测定。必要时也可利用炭疽杆菌对青霉素敏感的特性进行串珠试验 此外，Ascoli反应是诊断炭疽简便而快速的方法，但不是特异的，诊断结果还需要进一步的验证。荧光抗体法可用来鉴定炭疽杆菌，但亦存在类属反应的问题。12【防控】对炭疽疫区内的易感动物，每年应定期进行预防接种。常用

14、的疫苗有无毒炭疽芽孢苗或炭疽二号芽孢苗。 当某地区或饲养场发生炭疽时，应立即上报疫情，划定并封锁疫区。 (1) 死亡动物尸体应依法进行焚烧或覆盖生石灰或20漂白粉后深埋，两种方法以前者最为确实。假定健康群应立即进行紧急免疫接种。 (2) 可疑动物可用药物防治，可选用的药物有青霉素、土霉素、链霉素及磺胺类药等。牛、山羊、绵羊发病后因病程短促，常在发病前进行预防性给药，全群用药3d。 (3) 全场进行彻底消毒，污染的地面连同1520cm厚的表层土一起取下，加入20漂白粉溶液混合后深埋。污染的饲料、垫草、粪便焚烧处理。动物圈舍的地面和墙壁可用20漂白粉溶液喷洒3次，间隔lh，冲洗、干燥后火焰消毒。

15、(4) 解除封锁在最后l头动物死亡或痊愈14d后，若无新病例出现时报请有关部门批准并经终消毒后可解除封锁。13第六节 布鲁氏菌病 布鲁氏菌病(简称布病)是由布鲁氏菌引起的人兽共患传染病，牛、绵羊、山羊、猪、犬等家养动物和人均可以感染发病。动物发生流产、不育、生殖器官和胎膜发炎，人感染后引起波浪热。近年来，国内外人畜的布鲁氏菌病疫情均呈现回头势头，出现新的流行病学特征，应引起高度重视。【流行病学】1.传染源 主要是病畜及带菌的羊、牛、猪，其次是犬; 野生动物也可以作为传染源。2. 传播途径 布鲁氏菌可经消化道、呼吸道、生殖系统黏膜及损伤的皮肤等多种途径传播，蜱叮咬也可传播本病。动物布鲁氏菌可传染

16、给人类，但人传人的现象较为少见。3. 易感动物 目前已知有60多种家畜、家禽和野生动物是布鲁菌的宿主，其中羊布鲁菌病对绵羊、山羊、牛、鹿和人致病性较强，牛布鲁菌对牛、水牛、牦牛及马、人的致病力强，猪布鲁菌对猪、野兔、人类等的致病性较强。实验动物中以豚鼠和小鼠最易感。动物的易感性随性成熟年龄接近而增高，母畜较公畜易感。海洋种布鲁菌能感染包括海豹、海豚、海狮、鲸鱼等在内的多种海洋动物和实验室人员。4 流行特征 本病流行于世界各地，一年四季均可发生。 14【症状及病理变化】不同种的布鲁氏菌宿主动物各不相同，主要表现为流产、睾丸炎、附睾炎、乳腺炎、子宫炎、关节炎、后肢麻痹或跛行等。 1牛布鲁氏菌病 潜

17、伏期2周至6个月，流产常发生在妊娠后34个月。 2羊布鲁氏茵病 母羊发生生殖道病变、繁殖力下降；公羊引起睾丸炎、绵羊还可引起附睾炎。 3鹿布鲁氏菌病 由猪、牛和羊布鲁氏菌等引起。 4狐和貂布鲁氏菌病 主要症状为流产和死胎。 5猪布鲁氏菌病 大部分为隐性经过，少数呈典型症状。流产常见于妊娠第412周，公猪常见睾丸炎和附睾炎。 6犬布鲁氏菌病 大多数缺乏明显的临诊症状，多为隐性感染，尤其是青年犬和未妊娠犬。少数在妊娠后4050d流产。公犬常发生睾丸炎和附睾炎、睾丸萎缩、前列腺炎及阴囊皮炎等。 15各种动物感染布鲁氏菌后的主要病理变化如下：（1）牛 胎衣呈黄色胶冻样浸润，有的增厚而夹杂有出血点。胎儿

18、胃特别是第四胃中有淡黄色或白色粘液絮状物，肠胃和膀胱有程度不等的肿胀，有的散在炎性坏死灶。胎儿和新生犊牛可有肺炎。公牛生殖器官有可能有出血点或坏死灶。（2）绵羊、山羊和鹿 与牛的病理变化大致相同。（3） 猪 与牛的类似。胎儿可见干尸化。16【诊断】1. 细菌图片检查与分离 将流产胎儿的胃内容物、肺、肝和脾等标本直接涂板，革兰氏染色和柯兹洛夫斯基鉴别染色（细菌为红色），可作出初步的疑似诊断，再以布鲁氏菌抗血清作玻片凝集试验进行鉴定。2. 补体结合试验 是国际贸易指定用于牛、羊、绵羊种布鲁氏菌病诊断的确诊试验，但是，CFT不适合作为猪的个体检查，因为猪的补体会干扰豚鼠补体而使补体结合试验的敏感性降

19、低。3. 血清凝集试验 包含玻片凝集和试管凝集试验，是我国布鲁菌病监测的法定试验，作为早期诊断。4. PCR方法 本方法可用于检测牛乳中的布鲁菌以及不同种型菌株的鉴定。17【防控】应当着重体现“预防为主”的原则，坚持自繁自养，引种时严格执行检疫。1. 检疫措施 对阳性动物一般不予治疗，直接淘汰。2. 控制和消灭传染源 病畜的流产物和死畜必须深埋，对其污染可用过氧乙烷熏蒸消毒并放置3个月以上再运出疫区。3. 保护易感人群及健康家畜 密切接触牲畜及其产品的人员，应做好个人防护。4. 免疫接种 疫苗接种是预防本病的重要措施。目前国内常用的疫苗主要有以下几种：猪布鲁菌S2株疫苗、羊型5号（M5）弱毒活

20、菌苗、牛布鲁氏菌19号疫苗、羊种布鲁氏菌Rev.1株疫苗和牛种布鲁氏菌RB51株疫苗。我国主要使用S2和M5疫苗。5. 建立健康牛群 对于污染牛群，可通过反复检测并淘汰阳性牛，同群阴性牛作为假定健康牛，在一年之内检疫两次均为阴性，且已正常分娩，可认为是无病牛群。18第九节 猪型链球菌病 猪链球菌病是由多种不同群的链球菌引起的不同临诊症状类型传染病的总称，特征为急性病例常表现败血症和脑膜炎，由C群链球菌引起的发病率高，病死率也高，危害大，慢性病例则为关节炎、内膜炎及组织化脓性炎；以E群链球菌引起的淋巴脓肿最为常见，流行最广。近年来，猪型链球菌病对我国养猪业和人民健康造成了严重危害，猪型链球菌已成

21、为我国当前人兽共患病一种重要的新病原菌。 【流行病学】本病无严格的年龄区别，大猪、小猪均可感染，尤以小猪发病率最高，其次为中猪和怀孕的母猪。成年猪发病较少。本病在我国呈地方流行性，多数为急性败血型，发病率和病死率高。慢性型呈散发性。本病无明显的发病季节，但以天气闷热潮湿的夏秋季节发病率高。 人的感染与直接接触病猪或病死猪有关，如2007年在四川省确诊的48例人患猪链球菌病病例均有宰杀死猪或接触死猪血或血浆的发病史，皮肤有伤口者，感染率高。19【症状及病理变化】根据病程的长短和临诊表现分为最急性型、急性和慢性型。（1）最急性型 发病急、病程短，多不见任何异常表现而突然死亡。或突然发病，体温升高达

22、41-42，呼吸急迫，多在6.5-24h内迅速死于败血症。（2）急性型 常突然发病，病初体温升高达40-41.5，继而升高到42-43，呈稽留热，眼结膜潮红，流泪。呼吸促迫，间有咳嗽。鼻镜干燥，流出浆液性、脓性鼻液。颈部、耳廓、腹下及四肢下端皮肤呈紫红色，并有出血点。个别病例出现血尿、便秘或腹泻。病程稍长，多在3-5d内因心力衰竭死亡。（3）慢性型 主要表现为多发性关节炎。高度跛行，有痛感，站立困难。严重病例后肢瘫痪。最后因体质衰竭、麻痹死亡。 病理剖检：死于出血败血症的猪，表现颈下、腹下及四肢末端等处皮肤有紫红色出血斑点。急性死亡猪可从天然孔流出暗红色血液，凝固不良。胸腔积液，含絮状物。心包

23、液增量，心肌柔软，色淡呈煮肉样。右心室扩张，心耳、心冠沟和右心室内膜有出血斑点。脾脏明显肿大，有的可达到1-3倍，质脆，边缘有出血梗死区。肝脏边缘钝厚，质硬，切面结构模糊。胆囊水肿，胆囊壁增厚。胃肠粘膜、浆膜散在点状出血。全身淋巴结水肿、出血。可见脑脊液增量，脑膜和脊髓软膜充血、出血。患病关节多有浆液纤维素性炎症。有时关节周围皮下有胶冻样水肿，严重病例周围肌肉组织化脓、坏死。20 人的感染从感染到发病最短2h，最长130h，大多1-3d内发病。多数病例发病初期出现畏寒、发热、伴有头痛、头昏、全身不适、乏力等症状。临诊上主要有两个类型，败血症型：；常发生链球菌中毒性休克症，表现为起病急，多为突发

24、高热，肢体远端部位出现瘀斑或斑点，病人很快转入多器官衰竭，预后较差，病死率较高。脑膜炎型：主要表现为头瘙痒、高热、脑膜刺激症阳性等。该型的临诊表现较轻，预后较好，病死率较低，但有部分患者可导致耳聋以及运动功能失调等。【诊断】诊断时，根据不同的病型采取不同的病料，如脓肿、化脓灶、肝、脾、肾、血液、关节液、脑脊液及脑组织等，进行涂片、染色、镜检和细菌分离培养鉴定。【防控】我国已研制出用于预防猪链球菌病的灭活苗，在猪链球菌流行季节前进行预防注射，是预防暴发流行的有力措施。患病或死亡猪是本病的主要传染源，因此，应严格禁止擅自宰杀和自行处理，必须在兽医监督下按有关规定处理。 人的猪型链球菌感染只要及早、

25、足量使用抗生素，一般是可以治愈的。21第三单元 多种动物共患传染病第一节 口蹄疫 口蹄疫(英文简称FMD)是由口蹄疫病毒引起偶蹄兽的一种急性、热性、高度接触性传染病。该病的临诊特征是传播速度快、流行范围广，成年动物的口腔黏膜、蹄部和乳房等处皮肤发生水疱和溃烂，幼龄动物多因心肌炎使其死亡率升高。 【流行病学】口蹄疫病毒可感染的动物种类多达33种，但以偶蹄动物的易感性较高，从易感性的高低顺序排列为黄牛、牦牛、犏牛和水牛、骆驼、绵羊、山羊和猪。野猪和象等均可感染本病。人对本病也具有易感性。马对口蹄疫具有极强的抵抗力。 发病初期的动物排毒量最多，毒力也最强，其中以舌面水疱皮的含毒量最多，其次为粪、乳、

26、尿、呼出的气体和精液。大约50%的病牛带毒时间可达4-6个月。病羊因其仅表现为短期跛行而易被忽略，但可带毒2-3个月。病猪康复后可带毒2-3周。22可直接接触传播，特别是在大群放牧与密集饲养条件下最常见，但通常为间接接触传播。空气也是一种重要的传播媒介，病毒能随风传播到50-100km以外的地方，甚至能引起远距离的跳跃式传播。最常见的感染门户是消化道和呼吸道，也可以经损伤的皮肤和粘膜而感染。本病没有明显的季节性。具有一定的周期性，这主要与动物群的免疫状态有关。每隔一、二年或三、五年爆发流行一次。23【症状及病理变化】1. 牛 体温40-41，口腔、蹄部出现水疱，偶尔见于鼻镜、乳房、阴唇等部位。

27、经过1-2天后水疱破裂，形成浅表红色糜烂。若继发细菌感染则可导致废食、甚至蹄匣脱落，病程延长。产乳量损失可高达75%，甚至泌乳停止乃至不能恢复。病死率在1%-3%以下，但也有些患牛可能在恢复过程中突然恶化，表现为全身虚弱，肌肉震颤，心脏麻痹而突然死亡。2. 猪 病初体温高达40-41，口腔黏膜及鼻周围形成小的水疱，水疱破裂形成糜烂。如无细菌感染，则一周左右痊愈。有时病猪乳房也出现烂斑，特别是哺乳的母猪尤为常见。吮乳仔猪多呈急性胃肠炎和心肌炎而突然死亡。病死率高达60-80%。有的甚至整窝死亡。3. 绵羊和山羊 感染率较牛低，症状也不如牛明显，往往在口腔形成小的水疱。最明显的症状是跛行。羔羊多因

28、出血性胃肠炎和心肌炎而死亡。 病理剖检：口腔、蹄部、乳房、咽喉、气管、支气管和前胃粘膜发生水疱、圆形烂斑和溃疡，上面覆有黑棕色的痂块。具有重要诊断意义的是心脏病变，心肌切面有白、红相间的条纹-“虎斑心”。心脏柔软似煮过样。24【诊断】 被检材料的采集：水疱液、水疱皮等。死亡动物可采集淋巴结、肾上腺、肾脏、心脏等组织（和水泡皮、食道-咽喉黏液和血清送检。 在严格隔离的条件下，可将病料接种于易感动物，或通过组织培养分离病毒，也可接种实验动物，如腹腔内接种乳鼠及豚鼠等来增殖病毒。流行毒株的血清型和亚型，可用上述材料进行补体结合试验（CFT）或微量补体结合试验进行鉴定。或用恢复期动物的血清进行乳鼠中和

29、试验、病毒中和试验、琼脂扩散试验或放射免疫、荧光免疫技术以及被动血凝试验来鉴定病毒的血清型。【防控】当发生口蹄疫时，必须立即上报疫情，确切诊断，划定疫点、疫区和受威胁区，并分别进行封锁，禁止人、动物和物品的流动。扑杀患病动物及其同群动物，并对其进行无害化处理；对剩余的饲料等进行全面严格的消毒。当疫点内最后一头患病动物被扑杀后，3个月内未出现新病例时，报上级机关批准，经终末彻底大消毒后，可以解除封锁。25第二节 伪狂犬病 伪狂犬病（英文简称PR）是由伪狂犬病毒引起猪、马、牛、羊等家养动物，犬猫等伴侣动物，家兔和小鼠等实验动物，以及浣熊、狐狸等野生动物等多种动物的一种传染病。除猪外，其他动物感染后

30、均出现奇痒和脑脊髓炎。猪是本病的自然宿主，妊娠母猪繁殖障碍，初生仔猪出现神经症状，育肥猪出现呼吸道症状，生长不良等；公猪精液质量下降。本病给养殖业造成严重的经济损失。【流行病学】1 传染源 患病动物、隐性感染动物以及带毒鼠类是本病的主要传染源。鼠类带毒是猪场中最为常见和最难清除的传染源。2 传播途径 病毒主要经呼吸道和消化道传播，公猪精液可传播病毒。母猪乳汁可带毒。妊娠母猪感染后，病毒常可侵入子宫通过胎盘感染胎儿，造成流产、死胎、木乃伊胎等。3 易感年龄 各种日龄的动物均可感染，感染猪日龄越小，死亡率越高。随着日龄增长，如无继发其他病原感染，死亡率很低。 26【症状及病理变化】1 猪（1）新生

31、仔猪表现为体温升高，达40以上，不食、呕吐、呼吸困难，出现神经症状，转圈，死亡前四肢呈划水状或倒地抽搐，衰竭而死亡。15日龄前的小猪死亡率可高达100。 (2) 34周龄猪 主要症状同新生仔猪。病程略长，病死率可达4060%部分耐过猪常有后遗症，如偏瘫和发育受阻等。 (3) 2月龄以上猪 症状轻微或隐性感染，部分猪发生呼吸道症状。饲料报酬降低，倒地后四肢痉挛，间歇发作。 (4) 妊娠母猪 常发生咳嗽、发热、流产、死胎、木乃伊等繁殖障碍。 以产死胎为主。后备母猪和空怀母猪表现为不发情，即使配种，返情率较高；公猪有些表现为睾丸肿胀、萎缩。 眼观病变：肾脏有针尖大小的出血点，脑膜明显充血，颅腔出血和

32、水肿，脑脊液明显增多；扁桃体、肝和脾均有散在灰白色坏死点；肺水肿、小叶性坏死、出血和肺炎；胃底黏膜出血。流产母猪有子宫内膜炎；流产胎儿的脑部及臀部皮肤有出血点，肾脏和心肌有出血点。 组织学检查：可见中枢神经系统呈弥散性化脓性脑炎和神经节炎，同时伴有明显的以单核细胞为主的血管套和胶质细胞坏死。在神经系统外的组织，可观察到核内包含体。2其他动物 除猪外，所有动物发病后，均出现奇痒和神经症状，以死亡为结局。27【诊断】 1实验室诊断 可采取脑组织等制备匀浆，接种家兔进行诊断，接种兔常出现奇痒症状后死亡。亦可接种敏感细胞如猪肾传代细胞(PK-15和IBRS-2)、仓鼠肾传代细胞(BHK 21)或鸡胚成

33、纤维细胞(CEF)以分离病毒，在接种后2472h内可典型的细胞病理变化。分离出的病毒再用已知血清作中和试验以确诊本病。 对自然病例，可以取脑或扁桃体组织作压片或冰冻切片，用直接免疫荧光抗体检查。 PCR能进行活体检测，适合于临诊诊断。 血清学方法，包括血清中和试验、琼脂扩散试验、补体结合试验、荧光抗体试验及酶联免疫吸附试验(EIISA)等。其中血清中和试验和ELISA是国际贸易指定试验。 由于基因缺失疫苗免疫动物后不产生针对缺失蛋白的抗体，而自然感染动物则具有该抗体，因此可将其区分开来。目前，针对缺失的糖蛋白建立的鉴别诊断方法有：gE-ELISA、gG-ELISA、gC-ELISA以及gELA

34、T(乳胶凝集试验)、gG-LAT等。2. 与类症的鉴别 在母猪繁殖障碍方面，与猪繁殖与呼吸综合症、细小病毒感染、猪乙型脑炎和猪瘟等传染病以及黄曲霉毒素中毒等区分；在育肥猪呼吸道症状中，要与支原体肺炎、巴氏杆菌病、传染性胸膜肺炎和副猪嗜血杆菌病相区分；在猪出现神经症状时，与猪李氏杆菌病、猪脑脊髓炎和狂犬病等相区分；在出现腹泻时，与大肠杆菌病、慢性猪瘟等相区分。28【防控】 1加强检疫，不引入野毒感染的种猪。 2. 免疫接种 是预防和控制本病的主要措施，目前PR弱毒苗、弱毒灭活苗、野毒灭活苗及基因缺失苗(缺失gE糖蛋白的基因工程苗已成为世界首选使用的疫苗)已研制成功。一般无本病猪场可采用灭活疫苗预

35、防本病。弱毒疫苗如Bartha株疫苗，可以用于牛、羊的免疫预防。野生动物和宠物一般不免疫。 3控制传染源 鼠类可携带病毒，消灭鼠类。猪为重要带毒者。因此牛、猪要严格分开饲养。严禁犬、猫和鸟类等进入猪场；及时深埋流产的胎儿和死胎等。4. 其他措施 本病尚无有效药物治疗，紧急情况下用高免血清治疗，可降低死亡率。另外，对症治疗措施，可减少猪的死亡。5. 伪狂犬病净化与根除计划 利用基因缺失疫苗进行免疫，采用配套的鉴别诊断方法对猪群进行野毒感染的抗体检测和监测，制定全群淘汰、引种、免疫与淘汰等净化方案，在种猪群中逐步净化伪狂犬病。29第四单元 猪的传染病第一节 猪 瘟 猪瘟(英文简称SF或HC)是猪瘟

36、病毒引起的猪的高度致死性烈性传染病，其特征是病猪高热稽留、全身广泛性出血，呈现败血症状或者母猪发生繁殖障碍，严重危害全球养猪业。世界动物卫生组织(OIE)将其列入必须通报的传染病，我国将其列为一类动物疫病。 【流行病学】 1传染源 家猪和野猪是猪瘟病毒的自然宿主，病猪和带毒猪是最主要的传染源。 2传播途径 (1)口鼻传播 通过直接接触而感染。 (2)精液传播 使用含猪瘟病毒的精液导致在不同猪群之间传播。 (3)胎盘传播 猪瘟病毒能够通过母猪胎盘屏障而感染胎儿，胚胎后期感染的仔猪表面健康，但对猪瘟疫苗发生免疫耐受，免疫后不能产生抗猪瘟病毒抗体，并持续数月排出大量的猪瘟病毒。30【症状及病理变化】

37、 1急性型 是由猪瘟病毒强毒株引起，临诊上较为常见。病猪体温41左右，呈现稽留热，结膜发炎，初便秘，后期腹泻，粪便恶臭，带黏液或血液，病猪的少毛部位或粘膜出现针尖状出血点、出血斑；淋巴结肿大。公猪包皮发炎，用手挤压时有恶臭浑浊液体射出。病猪可出现神经症状，有的病猪可见后肢麻痹。怀孕母猪感染低毒力猪瘟病毒可表现流产、产死胎、胎儿干尸化、畸形和产出震颤的弱仔猪或外观健康但已感染带毒的仔猪。病理变化：白细胞及血小板减少，全身皮肤、浆膜、黏膜和内脏器官有不同程度的出血。全身淋巴结肿大、出血，切面呈红白相间的大理石样花纹；脾脏表面及边缘可见出血性梗死，具有诊断意义；肾脏表面有出血点或出血斑；盲肠及结肠黏

38、膜出现扣状溃疡；膀胱黏膜以及心外膜等也出现出血点或出血斑。2. 慢性型 体温时高时低，主要表现消瘦、贫血、食欲时好时坏、便秘腹泻交替；有的病猪在耳端、尾尖及四肢皮肤上有紫斑或坏死痂出现。病程一般在20d以上，最后衰弱死亡；耐过猪成僵猪。病理变化：全身性出血性变化不明显，主要表现为坏死性肠炎。纽扣状溃疡，突出于粘膜面，颜色黑褐，中央凹陷。全身性淋巴组织萎缩。3. 迟发型 是先天感染的后遗症。感染猪出生后一段时间内不表现症状，数月后出现轻度厌食、不活泼、结膜炎、后躯麻痹，但体温正常。病理变化主要是胸腺萎缩和外周淋巴器官严重缺乏淋巴器官。31【诊断】1. 病原学诊断(1) 病毒的分离培养 是目前检测

39、猪瘟病毒最确切的方法。扁桃体是分离病毒的首选，其次是脾脏、肾脏或淋巴结。常用PK-15细胞来分离。(2) 荧光抗体试验 可以用来检测扁桃体等冰冻切片中的猪瘟病毒抗原，扁桃体是最适合的样品，可用直接和间接法对冷冻切片进行检测。在亚急性或慢性病例回肠常呈阳性反应。当荧光抗体试验阴性时，仍需进一步作病毒分离鉴定。(3) 反转录聚合酶链式反应（RT-PCR） 对猪瘟病毒5-非翻译码区（5-URT）和E2基作检测。套式RT-PCR可提高敏感性。通过E2基因序列可进行分子流病学调查。根据弱毒株3-非编码区以及E2基因特征，据说可区分弱毒和强毒株。(4) 抗原捕获ELISA 本法适用于活猪近期感染的快速检测

40、。利用双夹心ELISA，对白细胞或抗凝全血进行检测。在成年猪以及临诊表现温和或亚临诊病例中，该方法的敏感性低于病毒分离方法。(5) 免疫组化 将被检的扁桃体或肾脏在干净的玻片上制成触片，加猪瘟酶标抗体，底物显色。 322血清学诊断荧光抗体病毒中和试验 在PK-15单层细胞(飞片)中，用荧光抗体进行染色。本法是检测猪瘟抗体最敏感和特异性的方法，是国际贸易指定试验。(2) 酶标抗体中和试验 步骤同荧光抗体病毒中和试验。 (3) 酶联免疫吸附试验(ELISA) 竞争法及间接法ELISA，检测血清抗体，适用于群体监测。本法是国际贸易指定试验。(4) 正向间接血凝试验 将猪瘟病毒致敏红细胞，测定抗体的效

41、价。简便、快捷，利于基层使用。3鉴别诊断 当出现败血症，应与沙门氏菌病、巴氏杆菌病、链球菌病、猪丹毒相鉴别。临床上，猪瘟病毒经常和这些细菌发生混合感染。当出现繁殖障碍时，应与猪繁殖与呼吸综合征、猪伪狂犬病和细小病毒病等疾病相区别。33【防控】本病尚无特效药物。应采取免疫预防和淘汰感染猪相结合的综合防制措施。1引种检疫加强引种检疫，杜绝传染源的引入。2免疫预防 我国自2007年起将猪瘟纳入国家强制性免疫范畴。我国使用猪瘟单苗有组织苗(脾淋苗乳兔苗)和细胞苗(犊牛睾丸细胞苗)，联苗为猪瘟一猪丹毒一猪肺疫三联活疫苗。疫苗毒株为猪瘟兔化弱毒株(C株)，安全性高，免疫原性强。 免疫程序：种公猪和种母猪每

42、年免疫2次。母猪也可在空怀期免疫。仔猪一般采取超前（零时）免疫、30-35日龄和70日龄进行3次免疫或在20-25日龄和60-65日龄的两次免疫。 为避免无法区分感染猪与免疫猪的抗体，表达猪瘟E2的标记疫苗正在开发中，可区分免疫与感染猪的抗体。 3. 免疫失败分析 通常：疫苗保管、使用不规范；免疫程序不合理；饲料霉变；其他免疫抑制疾病，如PRRS、PCV2感染。4. 猪瘟的根除净化 定期检查种猪，发现并淘汰带毒猪，建立新的无带毒健康种猪群，培育健康后代。多次反复检测淘汰，猪瘟可得到净化。34第三节 猪水疱病 猪水疱病(英文简称SVD)是由猪水疱病病毒(SVDV)引起的猪的一种急性、热性和接触性

43、传染病，该病传染性强，发病率高，其主要临诊特征是在猪的蹄部、鼻端、口腔黏膜、乳房皮肤发生水疱。该病症状与口蹄疫类似，但只引起猪发病，对其他家畜无致病性。 【流行病学】猪水疱病在自然感染中仅发生于猪，但牛、羊可带毒。 病猪和带毒猪是本病的主要传染源，健康猪与病猪接触l2d，虽无临诊症状，但已感染带毒。 该病通过接触传播，健康猪接触被病毒污染的泔水等而引起，也可经间接接触，受伤的皮肤、黏膜传播。 猪群在饲养密度过高、频繁调运等情况下易造成本病的流行，散养猪很少发生流行。35【症状及病理变化】1. 症状 自然感染潜伏期一般为2-5d，有的7-8d或更长。(1) 典型水疱病 特征性的水疱常见于主趾和附

44、趾的蹄冠上，也见于鼻盘、舌、唇和乳头上。早期表现病变部皮肤苍白肿胀，后形成水疱，水疱破后形成溃疡，严重时蹄壳脱落。因疼痛出现跛行、犬坐等。仔猪多在鼻盘发生水疱，体温升高（40-42），水疱破裂后体温恢复正常，肥育猪显著掉膘。初生仔猪可造成死亡。病猪康复较快，如蹄壳脱落，则恢复期长。 约有2%的猪会出现神经症状，前冲、转圈等。（2）温和型 只见少数猪出现水疱，传播缓慢，症状轻微，常不易察觉。（3）亚临诊型 （隐性感染） 感染猪无临诊症状，但可检测到高滴度中和抗体。能排出病毒，是潜在传染源。 2 病理变化 特征性病理变化为在蹄部、鼻盘、口腔、乳房出现水疱，出血和溃疡，个别病例心内膜上有条状出血斑。

45、组织学变化为非化脓性脑膜炎和脑脊髓炎病理变化，血管套明显，脑灰质和白质发现软化病灶。 36【诊断】根据临诊症状和病理变化无法与口蹄疫、猪水疱性疹和猪水疱性口炎等疫病相鉴别，因此必须进行实验室鉴别诊断。 1病毒分离鉴定 水疱皮和水疱液等接种IB-Rs-2等细胞，若出现细胞病变，则可用RT-PCR、ELISA或补体结合试验等进行鉴定。 2动物接种 将病料分别接种12日龄和79日龄乳鼠，如2组乳小鼠均死亡者为口蹄疫；12日龄乳鼠死亡，而79日龄乳鼠不死者，为猪水疱病；病料经在pH 35缓冲液处理后，接种12日龄乳鼠死亡者为猪水疱病，反之则为口蹄疫；或以猪水疱病免疫猪或病愈猪与发病猪混群饲养，如两种猪

46、都发病者为口蹄疫。 3RT-PCR 可采集病料直接检测病原，能鉴别口蹄疫和猪水疱 4血清学方法 反向间接血凝试验、补体结合试验、ELISA、荧光抗体试验等方祛较常用。此外，放射免疫、对流免疫电泳、中和试验等均可诊断本病。 37【防控】要加强动物及动物产品的检疫，加强交通运输工具消毒，饲喂的屠宰下脚料和泔水应彻底煮沸。 一旦发现疫情立即上报，按“早、快、严、小”的原则进行处理。病猪应严格无害处理；环境严格消毒，常用于本病的消毒剂有过氧乙酸、菌毒敌（原名农乐）、氨水和次氯酸钠等。 疫区和受威胁区可采用疫苗紧急接种和预防接种。水疱病的疫苗有弱毒苗和灭活苗，灭活苗安全可靠。 猪水疱病高免血清和康复血清

47、可用于被动免疫，对控制疫情有用。 公共卫生方面，猪水疱病与人的科萨奇B5病毒密切相关，实验室和饲养人员可感染SVDV而得病，临诊症状与科萨奇B5病毒感染相似，感染SVDV的小鼠、猪和人都有不同程度的神经系统损害，实验人员和饲养员均应重视自身防护。38第四节 猪繁殖与呼吸综合症猪繁殖与呼吸障碍综合症（英文名PRRS） 是由猪繁殖与呼吸障碍综合症病毒（PRRSV）引起的一种猪的高度接触性传染病，又称猪蓝耳病。以妊娠母猪和仔猪最为常见。该病以母猪发生流产，产死胎、弱胎、木乃伊以及仔猪呼吸困难、高死亡率等为主要特征，在2006年夏季，由猪繁殖与呼吸障碍综合症病毒变异毒株在我国爆发，我国将其成为“高致病

48、性猪蓝耳病”，列入一类动物疫病。 【流行病学】1. 易感动物 猪是唯一感染本病并出现症状的自然宿主，不同年龄的猪均可感染。2. 传染源 感染猪和康复猪是本病的主要传染源。病毒在猪群中反复传播而难以根除。3. 传播途径 本病主要经呼吸道、精液传播和生殖道垂直传播。隐性感染猪引入猪群时, 在应激状态下会发病。某些禽(鸟)类带毒也是重要的传播媒介。4. 季节性 本病的发生多呈明显的季节性，尤以寒冷季节多发。 39【症状及病理变化】 1 临诊症状 本病的病程通常为34周，最长可达612周。临诊症状在不同的感染猪群中有很大差异。 (1) 母猪 食欲不振、发热等，少数母猪可见耳朵、腹部、腿部发绀。母猪出现

49、早产，妊娠晚期发生流产、产弱仔、死胎、木乃伊胎。配种前感染的母猪产仔率低、推迟发情、屡配不孕或不发情等。 （2）仔猪 如在28日龄前感染，体温达4041，表现为严重呼吸道症状，眼睑水肿，腹泻，耳尖至耳根皮肤发绀；也可出现神经症状，如肌肉震颤、运动失调等。 (3)保育和生长猪 以3090日龄最易感。体温升高至39.542；多数猪呼吸困难，后期耳尖、臀部皮肤发紫；可有结膜炎；多数死亡或成僵猪，少数康复。 (4)育肥猪 感染初期出现呼吸系统症状，随后眼睑肿胀、结膜炎、腹泻和肺炎等，死亡率高。 种公猪除上述表现外，还有性欲减退、精液品质下降、射精量减少；公猪无发热现象，极少数出现双耳皮肤变蓝。 402

50、. 病理变化 本病的病理变化主要发生在肺和淋巴结。 (1)眼观病变 肺组织呈弥漫性间质性肺炎。淋巴结都有不同程度的淤血、出血、肿胀等症状，肺门淋巴结出血、大理石样外观为本病的特征之一。大多数病猪的脾呈暗紫色，轻度肿胀。肾脏肿大、出血，急性死亡的病例，可见到肾脏布满大小不一的、弥散型的出血点；脑充血。 (2)显微镜检查 显微镜下可见小叶间质和肺泡隔明显增宽，炎性细胞浸润、充血等。41【诊断】应将本病与猪细小病毒病、猪伪狂犬病、乙型脑炎及迟发性猪瘟等相鉴别。确诊须经实验室诊断。 1. 病毒分离与鉴定 病猪的肺、死胎儿的肠、母猪血液、鼻拭子和粪便等可用于病毒的分离。病料接种猪肺泡巨噬细胞，用免疫过氧

51、化物酶法染色，检查病毒抗原。也可接种Marc145细胞培养，观察CPE用间接荧光抗体试验或中和试验鉴定病毒。 2RT-PCR 可区分美洲型和欧洲型毒株。一些对细胞有毒性而不能进行病毒分离的样品(如精液)、已灭活的样品等，RTPCR更有效。 3ELISA方法本法包括间接ELISA以及阻断ELISA，可用于检测病毒抗体。 4间接免疫荧光试验(IFA) 是国际上检测PRRS阳性抗体通用而且比较敏感的血清学检测方法。血清抗体效价大于l：20为阳性，能在感染后68d检测出PRRSV抗体。 42【防控】采取综合防制措施，提倡自繁自养。新引进的猪要隔离饲养1个月。消毒时要调整消毒剂的pH和选择针对囊膜病毒的

52、消毒剂，每周消毒一次。发生疫情时应隔离淘汰病猪，流产胎儿、胎衣要深埋处理，并增加消毒次数。注意运输车辆的消毒。 我国已研制出灭活疫苗和活疫苗。灭活疫苗安全，但免疫效果差，适用于母猪和种公猪配种前和每年的常规免疫；活疫苗免疫效果较好，可适用于仔猪和保育猪免疫接种，但存在散毒和毒力返强的危险，应严格按产品说明书方法使用。 注意控制继发感染。43第七节 猪肺疫猪肺疫又称猪巴氏杆菌病，是由多杀性巴氏杆菌引起的急性或散发性传染病。急性病例呈出血性败血病症状。慢性病例主要表现为慢性肺炎症状，散发。【流行病学】小猪和中猪的发病率较高。病猪和健康带菌猪是传染源。饲养管理不当、抵抗力降低时，更易发生本病。猪肺疫

53、常为散发，一年四季均可发生，多继发于其他传染病之后。有时也可呈地方性流行。44【症状及病理变化】1最急性型 常无明显症状而突然死亡。病程稍长者则表现体温升高(4142)，呼吸高度困难，咽喉部发热水肿、呈犬坐姿势，口鼻流出泡沫，最后窒息而死。 病理剖检可见皮肤、浆膜和黏膜有大量出血点，全身淋巴结肿大、出血、肺急性水肿，胸、腹腔和心包腔内液体增多。2. 急性型 较常见，多呈纤维素性胸膜肺炎症状。体温升高(4041)；初干咳, 后湿咳。犬坐姿势，可视黏膜发绀；皮肤有紫斑或小出血点，多因窒息而死。 病理剖检：特征性病变为纤维素性肺炎，肺出血、水肿、红色和灰色肝变，切面呈大理石样；胸膜常有纤维素性附着物

54、，严重时与肺脏粘连；胸腔和心包积液；支气管、气管内含有多量泡沫黏液。 3慢性型 多见于流行后期，主要表现慢性肺炎或慢性胃肠炎症状。剖检变化表现为尸体消瘦、贫血；肺有多处坏死灶，胸膜及心包有纤维素性絮状物附着。淋巴结以及扁桃体、关节和皮下组织见有坏死灶。 45【诊断】实验室诊断方法要采取病料，进行下列检查。 1涂片镜检将病料涂片，瑞氏或姬姆萨染色镜检，可见两极浓染的卵圆形杆菌。 2细菌培养 将病料接种于鲜血琼脂等培养基培养。必要时可进一步作生化特性鉴定。【防控】平时的预防措施主要综合性防制措施。新引进的猪要隔离观察1个月以上。 发生本病时，应立即隔离患病猪并严格消毒其污染的场所，对患病猪进行治疗

55、。应用弱毒菌苗接种时，被接种动物应于接种前后至少1周内不得使用抗菌药物。46第五单元 牛、羊的传染病第一节 牛传染性胸膜肺炎 又称牛肺疫，是由丝状支原体引起的一种急性或慢性、接触性传染病，以纤维素性胸膜肺炎为特征。世界动物卫生组织(OIE)将此病列为必须通报的传染病。我国于1 9 9 6年宣布消灭了本病。 【流行病学】 1传染源 传染源主要是病牛及带菌牛。 2传播途径 本病原主要经呼吸道随飞沫排出传播，也可由尿、乳汁及子宫渗出物排出。 3易感动物 主要是牦牛、奶牛、黄牛、水牛、犏牛、驯鹿及羚羊。 4. 流行特点 (1) 地区分布 1989年在新疆扑杀最后一头病牛后，到目前为止，除引进牛外，没有

56、新病例报道。本病呈现地方性流行。 (2)流行形式 一年四季均可发生，但以冬季多见。47【症状及病理变化】 1潜伏期 潜伏期为24周。 2急性期 病初动物体温达4042。厌食、不规则反刍。长时间发生轻咳或干咳。犊牛可见典型的呼吸道症状和关节炎。 3亚急性或慢性期 慢性病牛可能局限于轻微的咳嗽，食欲减退，反刍迟缓，泌乳减少。 病理变化多出现在呼吸道和关节。胸腔和肺脏的病变通常是单侧性，肺可呈现出红色、灰白色和黄色，出现特有的大理石样外观。有时可见肺脏和胸壁粘连。慢性和长期病例中，肺脏发生坏死；犊牛可发生渗出性腹膜炎、关节炎。 组织学变化：呈现典型的支气管肺炎。支气管动脉的血管周围机化灶是本病的特征

57、性病变，支气管周围的间质组织也有同样的变化，即水肿、淋巴管扩张与栓塞、坏死及机化等。 48【诊断】 1病原学诊断 包括支原体培养和形态学检查。分离培养时，应在密封的液体培养基中传代，培养基应营养全面。为了防止其他杂菌生长，培养基中需加抑制剂，如青霉素、醋酸铊等。纯培养的菌落呈现圆形煎蛋样。2. 血清学诊断 最常用用的是补体结合试验，在国际贸易使用。被动血凝抑制试验方法比较实用，在筛查时敏感性高于补体结合试验。酶联免疫吸附试验敏感性高而且操作方便。3. 分子生物学诊断 主要为PCR。也可以以核糖体（r）RNA为扩增靶基因。4. 鉴别诊断 本病应与牛支原体肺炎、牛巴氏杆菌病和牛结核病相区分。牛支原

58、体肺炎的病理变化主要集中在肺部，轻者可见肺局部肉样变，严重病例的肺广泛分布干酪样或化脓性坏死灶。牛巴氏杆菌病、牛结核见相关内容。49【防控】 在我国，采取的的防控措施包括：检疫、隔离、扑杀病牛和对血清阴性牛进行免疫接种。防控重点是防止病原从国外疫区传入。从国外引种时，需要按照中华人民共和国进出境动植物检疫法进行检疫并使用牛传染性胸膜肺炎活疫苗（兔化弱毒或兔化绵羊化弱毒）接种。当暴发此病时，国际上通常采取的策略有两种，即屠宰所有病牛及病牛相接处的牛，是最有效和最简单的办法，但是成本较高；第二种策略是屠宰病牛并给受威胁的牛或假定健康的牛接种疫苗。目前，OIE推荐使用的疫苗是T1-44，其疫苗毒株是

59、利用分离自坦桑尼亚的中等毒力菌株经鸡胚传44代后而获得。50 第六节 牛病毒性腹泻黏膜病 牛病毒性腹泻黏膜病(英文简称BVDMD) ，是由牛病毒性腹泻病毒(BVDV)引起的、主要发生于牛的一种急性、热性传染病，其临诊特征为黏膜发炎、糜烂、坏死和腹泻。 【流行病学】本病可感染黄牛、水牛、牦牛、绵羊、山羊、猪、鹿及小袋鼠。各种年龄均易感，以618月龄者居多。亚临诊感染居多，主要通过消化道和呼吸道而感染，也可通过胎盘感染。 本病呈地方流行性，多见于冬末和春季。新疫区急性病例多，发病率约为5，病死率90100；老疫区急性病例少，发病率和病死率很低，而隐性感染率在50以上。近年来，猪对本病毒的感染率日趋

60、上升，由于本病毒与猪瘟病毒在分类上同为瘟病毒属，有共同的抗原，使猪瘟的防制工作变得更加复杂。51【症状及病理变化】急性者突然发病，体温升至4042，白细胞减少，持。继而又有白细胞微量增多，病畜鼻、眼有浆液性分泌物，鼻镜及口腔黏膜表面糜烂，流涎增多，呼气恶臭。后发生严重腹泻，开始水泻，以后带有黏液和血。急性病例恢复的少见。慢性病牛很少有明显的发热症状，主要表现为鼻镜上的糜烂，眼常有浆液性分泌物。蹄叶炎及趾间皮肤糜烂坏死、跛行。淋巴结不肿大。大多数患牛均死于26个月内，也有些可拖延到1年以上。母牛在妊娠期感染常发生流产，或产下先天性缺陷犊牛（小脑发育不全），呈现轻度共济失调或不能站立。主要病理变化